Se io
ic
rv t In a in ic E ed L M AU C
na er
CRISTINA FERRERO SANZ R2 MEDICINA INTERNA CAULE Dra. ROSARIO DE CASTRO LOSA ADJUNTA MEDICINA INTERNA CAULE
ANTECEDENTES PERSONALES
Se
Independiente para las ABVD Vive sola en medio rural Cognición conservada
io
Manidon HTA Higrotona Adiro 100 Pazital Omeprazol Acrel semanal
t In a in ic E ed L M AU C
FRCV: HTA
ic
rv
NO hábitos tóxicos
Tratamiento habitual:
Neumonía en 2007 Dudosa hepatitis no filiada a los 30 años Osteoporosis
na er
Vitíligo
ENFERMEDAD ACTUAL
Se
1) FEBRÍCULA (37.5ºC)
rv
io
ic
2) AUMENTO DEL DOLOR LUMBAR: Sobre lumbalgia previa crónica Sin clara respuesta a AINE
t In a in ic E ed L M AU C
3) CLÍNICA NEUROLÓGICA Más apática Habla escasa pero con coherencia
En urgencias: Afasia global Respuesta a órdenes sencillas
na er
EXPLORACIÓN FÍSICA I
Se
TA 140/78 FC 120 lpm Tª 35ºC (Tras metamizol) Sat art O2: 96%
NRL: Consciente Afasia global Obedece a órdenes sencillas Pupilas isocóricas normorreactivas Leve parálisis central facial izdo Movilización de las 4 EEII No paresia ROT ++ Reflejos plantares flexores
na er
t In a in ic E ed L M AU C
No adenopatías periféricas
io
ic
rv
Eupneica
EXPLORACIÓN FÍSICA II
Se io
ic
rv AC: Arrítmica 120 lpm
t In a in ic E ed L M AU C
AP: escasos crepitantes bibasales Abdomen: normal EEII: normal
na er
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS I
Se rv
HEMOGRAMA
ic
TP INR
69% 1,3
BIOQUÍMICA
Glucosa Urea Creat Na K Cloro GOT GPT PCR proBNP
na er
t In a in ic E ed L M AU C
7100: 20% C 67% S 11.4 33% 99 207000
io
Leucocitos Hb Hto VCM Plaquetas
COAGULACIÓN
154 138 1,19 130 3,1 100 75 38 276 3479
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS II
Se
SyS Orina normal
rv
io
ic
ECG: FA Vs Flutter auricular 150 lpm
t In a in ic E ed L M AU C
Rx Tórax: Cardiomegalia. No condensaciones. TAC cerebral: NO sangrados
na er
EVOLUCIÓN
Se rv
io
ic
+25$6'(638e6«
t In a in ic E ed L M AU C
Crisis: Automatismos orofaciales Desviación oculocefálica a la izda Movimientos tónico-clónicos en las 4 extremidades NO RECUPERACIÓN DE LA CONSCIENCIA!
na er
Se
io
ic
rv
na er
t In a in ic E ed L M AU C
CONVULSIONES
Se
io
ic
rv
na er
t In a in ic E ed L M AU C
CONVULSIONES 1. Enf. cerebrovascular
Se
INFARTO CEREBRAL
rv
HEMORRAGIA CEREBRAL
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ICTUS ISQUÉMICO
io
ic
TIA
ICTUS
t In a in ic E ed L M AU C TROMBÓTICO
*DATOS A FAVOR
*DATOS EN CONTRA Recuperación lenta o nula
1.
ENF VASO LARGO
2.
ENF DE PEQUEÑO VASO
(Infarto Lacunar)
EMBÓLICO
HIPOPERFUSIÓN SISTÉMICA
1.
FUENTE CARDIACA CONOCIDA
1.
FALLO BOMBA CARDIACA:
2.
POTENCIAL FUENTE CARDIACA FUENTE ARTERIAL
-‐IAM
2.
-‐Arritmia BAJO GC:
-‐IAM -‐TEP
-‐Derrame pericárdico -‐Sangrado
3.
na er
Instauración brusca Alteraciones de la función cerebral al inicio Pérdida del nivel de consciencia Causa más frec de crisis agudas FA
*
(Aterosclerosis) 4.
FUENTE NO CONOCIDA
CONVULSIONES 1. Enf. cerebrovascular
Se io
ic
rv
50% de los ictus cardioembólicos
na er
t In a in ic E ed L M AU C
Icuts primer síntoma en 25% casos
FA
INSUFICIENCIA CARDIACA
Se
Crepitantes proBNP
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
ARRITMIAS
io
ic
rv
IAM
INFARTO RENAL IRA GNF
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
na er
t In a in ic E ed L M AU C
OSTEOMIELITIS VERTEBRAL
1%
1-9%
Convulsiones
FIEBRE + ENDOCARDITIS INFECCIOSA => ICTUS EMBÓLICO
S. aureus
Cefalea
CONVULSIONES 2. Infección
BACTERIANA
Se
AGUDA
MENINGITIS BACTERIANA
DOLOR DE CABEZA INCIPIENTE FEBRICULA SUDORES NOCTURNOS +/-‐ LIGERA RIGIDEZ NUCAL PARALISIS DE PARES CRANEALES
io
ic
rv
FIEBRE (>38ºC) CEFALEA MENINGISMO ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA LEUCOCITOSIS
SUBGUDA/CRÓNICA
t In a in ic E ed L M AU C
Punción lumbar: cultivo LCR, recuento celular, glucosa y proteínas HC PCR TAC/RM
Punción lumbar RM Serología sífilis PCR M. tuberculosis
na er
S. pneumoniae, Neisseria M. tuberculosis meningitidis, H. influenzae T. pallidum (syphilis), C. type b, and L. monocytogenes burnetii, Brucella spp., Leptospira spp., Francisella tularensis, Actinomyces spp., Ehrlichia chaffeensis, and Anaplasma phagocytophilum.
MENINGITIS BACTERIANA
Se 1
t In a in ic E ed L M AU C
SUBAGUDA FIEBRE ALTERACIÓN PC HEMIPLEJIA CONVULSIONES (tardías) COMPLICACIONES: -‐Osteomielitis -‐Endocarditis -‐Absceso cerebral/espinal
io
ic
rv
>60a: 70%
>60a: 20%
2
na er
MENINGITIS
COMPLICACIONES
BACTERIANA
Se rv
io
ic
AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL: ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL BRADICARDIA+HTA EDEMA DE PAPILA PARÁLISIS DE PARES CRANEALES HERNIACIÓN CEREBELO: MUERTE
t In a in ic E ed L M AU C
DÉFICIT FOCALES NEUROLÓGICOS: (10-‐35%) PARALISIS DE PARES CRANEALES III-‐IV-‐VI-‐VII MONOPARESIAS Y HEMIPARESIAS FIJACIÓN DE LA MIRADA DEFECTOS EN EL CAMPO VISUAL AFASIA ATAXIA
CONVULSIONES PARCIALES O GENERALIZADAS (15-‐30%)
PÉRDIDA DE LA AUDICIÓN NEUROSENSORIAL
na er
COMPLICACIONES POCO COMUNES: MIELITIS TRANSVERSA EMPIEMA SUBDURAL INFARTO MEDULA ESPINAL ABSCESO CEREBRAL
OTRAS CAUSAS DE MENINGITIS
Se rv
MENINGITIS ENF LYME SUBAGUDA/CRÓNICA FIEBRE MODERADA CEFALEA RIGIDEZ DE NUCA KERNING Y BRUDZINSKI ʹ PARÁLISIS FACIAL BILATERAL
io
ic
MENINGITIS FÚNGICA SUBAGUDA/CRÓNICA FIEBRE (poco frec) INMUNODEPRIMIDOS: Cryptococcus spp., Aspergillus spp. INMUNOCOMPETENTES: Cryptococcus gattii and Coccidioides spp.
na er
t In a in ic E ed L M AU C
MENINGITIS TUBERCULOSA SUBAGUDA FIEBRE 3 ETAPAS RX (alteración en 50%) FORMAS ATÍPICAS: -‐Sdme meningítico agudo y de rápida progresión -‐Demencia progresiva -‐Cuadro de encefalitis
CONVULSIONES 2.-‐ Infección
Se
ENCEFALITIS
ic
rv FUNCIÓN CEREBRAL ALTERADA ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL DEFICIT MOTOR Y SENSITIVO ALTERACIONES DE COMPORTAMIENTO CAMBIOS DE PERSONALIDAD, DEL HABLA: Afasia TRASTORNOS MOTORES HEMIPARESIAS VHS PARÁLISIS FLÁCIDA VVZ PARESTESIAS CONVULSIONES VEB
io
FUNCIÓN CEREBRAL NORMAL LETARGIA MALESTAR CONVULSIONES ESTADO POSTCRÍTICO CURSO AUTOLIMITADO
na er
t In a in ic E ed L M AU C
VIH VHH6
CONVULSIONES 2.-‐ Infección
Se
ABSCESO CEREBRAL
rv
io
Aerobic and anaerobic streptococci, staphylococci, Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, and anaerobic organisms.
CLÍNICA CEFALEA ALTERACIONES NIVEL DE CONSCIENCIA CONVULSIONES DEFICIT NEUROLOGICO NAUSEAS VOMITOS FIEBRE (<50%)
DIAGNÓSTICO HEMOCULTIVO PCR DRENAJE+CULTIVO RMN PUNCIÓN LUMBAR
na er
t In a in ic E ed L M AU C
NEUROCIRUGÍA TRAUMATISMOS ENDOCARDITIS INFECCIOSA DIABETES INMUNOSUPRESIÓN MALFORMACIONES VASCUALRES
FACTORES ETIOLOGICOS
ic
FACTORES DE RIESGO
CONVULSIONES: Causa metabólica/medicamentosa
Se io
ic
rv na er
t In a in ic E ed L M AU C
CONVULSIONES:
Hiponatremia
3.-‐Metabólica/medicamentosa
Se
HIGROTONA!!!
io
ic
rv
9Síntomas debidos a caída brusca y marcada de la concentración de sodio 9Déficit neurológicos debidos a edema cerebral
t In a in ic E ed L M AU C
HIPONATREMIA MODERADA
HIPONATREMIA AGUDA 120-‐130
Náuseas Malestar general
Dolor de cabeza Letargia Obnubilación Convulsiones Coma Parada respiratoria
Gravedad según rapidez de instauración Grado de hiponatremia
na er
125-‐130 mg/dl
AFASIA GLOBAL
Se
Forma más severa de afasia Mutismo o emisión de palabras aisladas 1. Con hemiparesia: Lesiones extensas perisilvianas 2. Sin hemiparesia: Encefalitis Lesiones en áreas de Broca y Wernicke Demencia degenerativa avanzada
io
ic
rv
t In a in ic E ed L M AU C
CAUSAS:
na er
¾ICTUS ISQUÉMICO ICUTS HEMORRÁGICO NEOPLASIAS ABSCESO CEREBRAL ENCEFALITIS OTRAS INFECCIONES DEL SNC TRAUMATISMOS ESCLEROSIS MÚLTIPLE ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA
PARÁLISIS FACIAL
Se
PARÁLISIS FACIAL CENTRAL
rv
io
ic
Supranuclear Respeta región frontal Etiología: Tumor cerebral ACV Esclerosis múltiple Puede asociar: Parálisis VI pc: parálisis de la mirada hacia el lado de la lesión
na er
t In a in ic E ed L M AU C
LUMBALGIA
Se OSTEOMIELITIS Fiebre Dolor lumbar crónico Vía hematógena
io
ic
rv
ABSCESO EPIDURAL ESPINAL Fiebre Dolor lumbar Contigüidad S aureus>BGN> Streptococcus
na er
t In a in ic E ed L M AU C
Debilidad motora Alteraciones en la sensibilidad Alteraciones vesicales e intestinales Parálisis
Se io
ic
rv na er
t In a in ic E ed L M AU C
1.-‐ MENINGITIS BACTERIANA Vs ENCEFALITIS 2.-‐ ENDOCARDITIS INFECCIOSA CON EMBOLISMO SÉPTICO: -‐ CEREBRAL -‐ PROBABLE VERTEBRAL 3.-‐ ABSCESO CEREBRAL
Se
HEMOCULTIVOS PUNCIÓN LUMBAR CULTIVO y TINCIÓN GRAM LCR PCR LCR SEROLOGÍA VHS, VVZ, VEB CULTIVO DE ESPUTO Ag en en orina de S.pneumoniae Mg, Ca, Vit B12, ácido fólico Hormonas tiroideas ¾EEG ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO RMN CEREBRAL Y DE COLUMNA LUMBAR (mejor que TAC)
ic
rv
io
S. pneumoniae
N. meningitidis
na er
t In a in ic E ed L M AU C
L. monocytogenes
Se
GLUCOSA (mg/dl) 10-‐45
>250
50-‐250
RECUENTO CELULAR (cel/µl) >1000
ic
Meningitis bacteriana
Meningitis bacteriana
Meningitis Meningitis viral bacteriana Enf Lyme Neurosífilis
Meningitis tbc Meningitis fúngica
Neurosífilis Meningitis Infección tbc viral (ej. parotiditis)
Infección viral (ej. parotiditis)
io
Meningitis bacteriana
100-‐1000
5-‐100
Meningitis bacteriana/ viral Meningitis tbc
Meningitis bacteriana precoz Meningitis viral Neurosífilis Meningitis tbc
Encefalitis
Encefalitis
na er
t In a in ic E ed L M AU C
COMÚN
MENOS COMÚM
rv
<10
PROTEINAS (mg/dl)
DISMINUIR LA PIC: Cabecero de la cama a 30º Hiperventilación para paCO2= 27-‐30mmHg Agentes hiperosmolares: glicerol Sedación/disminucion de la pam/transfusión sangre MANTENER APORTE DE LÍQUIDOS (no restricción!!!) DEXAMETASONA IV ͻ Diazepam 0.15mg/kg iv ANTIEPILÉPTICOS: 1
Se
io
ic
rv
t In a in ic E ed L M AU C
1. 2. 3. 4.
2
3
5
ͻ Ácido valproico 30-‐60mg/kg
na er
4
ͻ Fenitoína 20 mg/kg
ͻ Fenobarbital 20mg/kg. Dp 5mg/kg ͻ Levetiracetam 500-‐4000 mg/d ͻ Topiramato 50-‐1400 mg/d
5. ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA
Se
VANCOMICINA 15-‐20 mg/kg/d
io
ic
rv
10-‐14 días
na er
t In a in ic E ed L M AU C
+ CFS 3ªG: Ceftriaxona 2g/12h ó cefotaxima 2g/4-‐6h +/-‐ AMPICILINA 2g/4h
6. ACICLOVIR 10mg/kg/8h iv
10-‐14días
Se rv
io
ic
Daroff: Bradley´s Neurology in Clinical Practice, 6th ed. 2012. Elsevier. Vol II. Cap 49 A, 51 A, 53 B, 53 C
t In a in ic E ed L M AU C
Guía para el diagnóstico y tratamiento de la epilepsia 2008. SEN Guía oficial de práctica clínica de epilepsia 2012. SEN
Infectious Diseases, 3rd Edition. Jonathan Cohen, M Sc, FRCP, FRCPath, FRCPE, FMedSci, William G. Powderly, MD and Steven M. Opal, MD UptoDate
na er
Se
io
ic
rv
na er
t In a in ic E ed L M AU C
