Les Mycoplasmes  Petites bactéries dépourvues de paroi  Chez l'Homme: Commensales ou pathogènes  Infections ORL, pulmonaires et génitales (chez la femme plus que l'homme) I – TAXONOMIE : Genre:  Mycoplasma: M. pneumoniae, M. hominis, M. genitalium  Ureaplama: 6 espèces dont une U. urealyticum rencontrée chez l’homme

II - CARACTÈRES BACTÉRIOLOGIQUES 

   

Morphologie  Dépourvues de paroi, petite taille non observable au MO  Polymorphes, coccoides ou filamenteux non colorables par le Gram  Extrémité effilée, adhérent aux cellules eucaryotes (donc prélèvement des cellules) Possèdent des AG spécifiques de groupes et d'espèces Sensibles à l'environnement: pH, température, agents tensioactifs, pression osmotique Anaérobies facultatifs Culture longue, milieux complexes: Enrichis en sérum - Sources d’énergies

III - CHAINE EPIDEMIOLOGIQUE Réservoir:  Largement répandu dans la nature  colonisent les muqueuses : Génitales et Respiratoires (mycoplasmes respiratoires dont seul M. pneumoniae est pathogène)

IV - PHYSIOPATHOLOGIE Pénètre par voie aérienne (Grande affinité pour les muqueuses respiratoires et génitales)  adhère aux cellules respiratoires  Produit à leur contact des peroxydes qui Altèrent le mouvement ciliaire et produisent des lésions cellulaires

La transmission : Inter-humaine - Lors de l'accouchement La contagiosité est modérée Réceptivité : totale Facteurs favorisants: terrain particulier Aspects épidémiologiques : Endémique

V – CLINIQUE  Atteinte respiratoire: M. pneumoniae  Trachéobronchite : fréquente  Pneumonie atypique primitive : rarement  Infections génitales masculines  Infections gynécologiques  Infections néonatales

VI - DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 1 - Prélèvements  Prélèvements doivent ramener des cellules auxquelles le mycoplasme adhère  Usages des milieux de transport spécifiques (Le milieu saccharose-phosphate : 2SP) : si les prélèvements ne peuvent parvenir rapidement au laboratoire  Respiratoires : Prélèvements de gorge, aspirations nasopharyngés, expectoration  Génitaux :  Chez les hommes (Prélèvements uréthraux)  Chez les femmes (Prélèvements cervico-vaginaux, endométriaux) 2 - DIAGNOSTIC DIRECT  Diagnostic microscopique direct: impossible, bactérie trop polymorphe  Culture quantitative (Quantification) + incubation + Détection de la croissance et identification  Galeries pour la détection, quantification et étude de la résistance des Mycoplasmes génitaux  PCR : Intéressante pour les mycoplasmes fastidieux   Techniques immunologiques 3 - Interprétation   L’isolement de M. pneumoniae à partir du tractus respiratoire est très significatif  L’isolement d’U. urealyticum et M.hominis  A partir des sites stériles est significatif  A partir des muqueuses un seuil est admis 4 - Diagnostic indirect  Essentiel dans les infections à Mycoplasma pneumoniae  Diagnostic rétrospectif  Techniques : RFC, ELISA  La détection d’IgM est Très significative   Sans intérêt pour les mycoplasmes génitaux

VII - SENSIBILITE AUX ANTIBIOTIQUES  Résistance naturelle des mycoplasmes : Aux ATB actifs sur la paroi (bêtalactamines), au polypeptide et rifampicine  Traitement pour M. pneumoniae: les macrolides ou fluoroquinolones 1

Achraf Mesfioui

Listeria INTRODUCTION : Les Listeria sont des bactéries (G+) ubiquitaires  Une seule espèce est pathogène pour l’homme et l’animal : Listeria monocytogenes, responsable de la listériose

I - TAXONOMIE  Genre : Listeria

 Espèces : L. monocytogenes

II - Caractères bactériologiques 1 - MORPHOLOGIE – Petits coccobacille à gram + – Extrémités arrondies – Isolée ou groupées, parfois, en chaînes courtes ou petits amas – Non capsulé, non sporulé, – Mobile à 20-25 °C, immobile à 37°C *** 3 - Caractères antigéniques  AG somatiques O  AG flagellaires H  Permettent le sérotypage qui est utile dans les enquêtes épidémiologiques : TIAC (QE) ***

2 - CULTURE – Microaérophile – La T° optimale entre 30 et 37°C (possible entre -2°C et +45 – Multiplication à + 4°C: T° de réfrigération des aliments – Milieux usuels, gélose au sang

4 - Facteurs de virulance  Internaline - Listeriolysine O - Actine A – Phospholipases 5 - Résistant dans le milieu extérieur (QE) ***  Agents physiques et chimiques : capacité à survivre longtemps dans l'environnement

III - CHAINE EPIDEMIOLOGIQUE 1 - Réservoir  Animaux: (les bovins)  Les aliments  Homme : peuvent hébergent transitoirement Listeria monocytogenes dans le TD ou le rhino-pharynx  Milieu extérieur : sol, eau, plantes 2 - Transmission  Indirecte : associée à l’alimentation  Direct : transmission fœto-maternelle 3 – Réceptivité : Totale  Terrain particulier: N né, diabétiques, personnes âgées, Immunodéprimés 4 - Aspects épidémiologiques : Cas sporadiques

IV – PHYSIOPATHOLOGIE  L. monocytogenes:bactérie invasive intracelllulaire facultative

 Porte d’entrée : digestive ou rhino-pharyngé  Les bactéries gagnent les ganglions lymphatiques puis la circulation sanguine  Elles se mu le foie et la rate  Dissémination aux cellules adjacentes Bactériémie  SNC, placenta

V - CLINIQUE: 1 - Forme de l’adulte  Septicémie d'origine digestive  Les infections du système nerveux central : (Méningites, méningo-encéphalites, encéphalites pure) 2 - listériose fœto-maternelle  L'infection materno-infantile (souvent inapparente) ***  Le nouveau-né infecté in utero  Le nouveau-né est contaminé dans la période périnatale ou au cours de l'accouchement, sans infection placentaire

VI - DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE: 1 - les prélèvements QE  Femme enceinte: Hémoculture – Amniocentèse par voie trans-abdominale – Placenta, lochies  NNé : LCR – Hémoculture – Sécrétions nasales, pharyngées, gastriques…  Adulte et grand enfant : Hémoculture – LCR - Lésions cutanées  Prélèvements des aliments suspects 2

Achraf Mesfioui

2 - Examen direct   Coloration au Gram de produits pathologiques : – Petit bacille gram positif non sporulé intra ou extracellulaire – Risque de confusion : Corynébactéries, streptocoques, pneumocoque voire haemophilus  LCR : – Aspect : trouble avec formule panachée ou liquide clair – Protéinorachies peu élevée voir normale – Glycorachie diminuée voir normale – Lactacidorachie /lactacidémie élevé 3 - Culture  Milieux non sélectifs: usuels  Gélose au sang de mouton ou cheval:  Colonies lisses transparentes à bords réguliers entourées d’une zone d’hémolyse complète  Bouillon nutritif glucose pour le LCR  Milieux sélectifs : prélèvement polycontaminé 4 - Identification  Les caractères morphologiques: bacille plus allongé en palissade  La recherche de la catalase  La mobilité à 25 °C 5 – ANTIBIOGRAMME : L. monocytogenes:

 Résistance

naturelle au Céphalosporines 3ème Génération

6 - Diagnostic indirect (la sérologie est sans intérêt)  Techniques  Détection d’AC dirigés contre la bactérie  Détection des AC anti-listériolysine O  Sans intérêt si germe isolé

VII - TRAITEMENT ET PREVENTION  Le traitement de choix est l’association : Ampicilline + aminoside (la durée : 3-4 semaines)  Prévention  Hygiène alimentaire, réglementation  Absence de vaccin contre la listériose

3

Achraf Mesfioui

Les spirochètes     

  

Famille de bactéries comprenant trois genres : Borrelia, Leptospira, Treponema Elles comprennent diverses espèces saprophytes et d'autres pathogènes Problèmes de santé publique : syphilis Habitat très variable  Multiplicité des réservoirs donc multiplicité des pathologies Morphologie caractéristique:  Flexibles à paroi mince  Forme hélicoïdale ou spiralée  Se déplacent par ondulations  Mise en évidence selon trois procédures : Examen à fonds noir (M.O impossible car trop fins) - Coloration par imp argentique - Coloration cytologique La culture est soit impossible (Treponema), soit difficile et longue (Leptospira, Borrelia). Diagnostic souvent sérologique (agglutination, ELISA, IFI, Western blot) : recherche des Ac de type IgM et/ou IgG les traitements efficaces sont à base de: pénicilline G, amoxicilline,

Syphilis  I - INTRODUCTION      

La syphilis vénérienne : Maladie infectieuse strictement humaine sexuellement transmissible, due à un spirochète: Trepone pallidum sous espèce pallidum L'incidence a chuté depuis l'introduction de la pénicilline et des moyens de surveillance La syphilis reste d'actualité, évoluant par vagues de recrudescence, problème de santé publique Gravité : Lésions cardiovasculaires et neurologiques – Co-infection VIH – Grossesse Maladie évoluant en quatre phases Diagnostic est sérologique ***

II – TAXONOMIE : Famille des Spirochaetaceae avec 2 espèces :  Treponema pallidum : espèce pathogène, se divise en 3 ss-espèces, dont :  T. pallidum ssp. pallidum agent de la syphilis vénérienne  T. carateum : agent de la pinta ou caraté

III - CARACTERES BACTERIOLOGIQUES Morphologie :  Bacille très fin spiralé, serrées, extrémités effilés  Prenant mal le Gram d'où le nom de T. pallidum  Observables au microscope à fond noir   Mobilité: pendulaire

Culture  Non cultivable in vitro  Survie quelques heures dans le milieu de Nelson Très fragile (donc transmission strictement interhumaine), sensible aux antiseptiques, la chaleur (42°C), le froid, la dessiccation

IV - STRUCTURE ANTIGENIQUE QE    

Cardiolipide ou haptène lipidique de Wassermann : (Commun aux tréponèmes - Ac correspondants = Réagines) Antigène protéique spécifique de genre tréponème Antigène polyosidique d'enveloppe spécifique de T.pallidum (IF) Antigènes du corps tréponémiques spécifique de T.pallidum (Test Nelson)

V - CHAINE EPIDEMIOLOGIQUE     

Réservoir: strictement humain Transmission: Sexuelle  - Maternofoetale (4ème mois) - Transplantation, sanguine (exceptionnelle) Réceptivité : Totale  Immunité acquise ne protège pas donc pas de vaccins Facteurs favorisants : recrudescence (migrations, homosexualité - rapports non protégés…) Aspects épidémiologiques : Endémiques - Groupes à risques

VI - PHYSIOPATHOLOGIE

Pénétration muqueuse ou effraction cutanée  Multiplication locale et diffusion sanguine et lymphatique  Tissus cibles: ganglions, peau, muque rate…  Multiplication responsable des différentes phases cliniques  Réponse immunitaire responsable de la disparition des symptômes

VII - CLINIQUE 4

Achraf Mesfioui

Syphilis vénérienne (évolue en quatre phases successives : grande simulatrice) 1) Phase primaire (4-6 semaines) :

2) Syphilis secondaire

• Incubation (3 semaines) : Silencieuse + Dépend de la taille de l’inoculum et de l’état immunitaire du patient • Chancre d’inoculation : Exulcération unique, indolore à base induré (localisation : génitale, anale, buccale…) - Très contagieux  • Adénopathie satellite : Unilatérale, multiple, indolore, dure • Évolution : guérison spontanée sans séquelles en 4 à 6 semaines

• Dissémination septicémique (par le sang) • Début : 2mois à 2 ans après contage • Lésions cutanéo-muqueuses contagieuses: • Manifestation générales : Asthénie, fébricule, céphalées, alopécie diffuse, Polyadénopathies • Évolution: guérison spontanée 1 à 3 ans

3) Syphilis latente ou sérologique

4) Syphilis tertiaire

• Phase de syphilis latente > 10 ans : Sérologie ++ • Asymptomatique • Non contagieuse • Durée : 2 à 20 ans

• Début : 2 à 10 ans après début de maladie • Complications viscérales :  Lésions osseuses ou cutaneo-muqueuses: gommes  Lésions viscérales non contagieuses: Cardiovasculaires - Neurologiques

Syphilis congénitale • Mère présentant une syphilis active  Passage transplacentaire dés 2ème trimestre

VIII - DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE Diagnostic direct 1 - Prélèvements • Avant prise ATB ou application antiseptique • Intérêt à la phase précoce présérologique de la S I aire • Syphilis vénérienne I et II aire: – Raclage par vaccinostyle des lésions I et II aires (ne pas ramener de sang) • Syphilis congénitale: prélèvement des – Bulles, coryza( secrétions nasales ) – Parfois LCR (SIII aire), liquide amniotique (grossesse)

2 - Examen direct • Seul argument si sérologie non contributive : syphilis congénitale précoce

• Examen à l’état frais – Immédiatement au microscope optique à fond noir – Ne différencie pas les tréponèmes pathogènes et Saprophytes  peu sensible • Examen après coloration • Immunofluorescence : par Ac antisyphilitiques marqué par un colorant fluorescent  Différencie les tréponèmes pathogènes des tréponèmes saprophytes

• PCR dans LCR • Culture non réalisable

Diagnostic indirect • Phase sérologiquement muette en début d'infection • Déterminer et titrer (quantifier) la présence des anticorps dans le sang ou LCR par 2 réactions sérologiques selon l'Ag utilisé : I - Réactions à Ag non tréponémique QE • Détectent les Ac dirigés contre antigène cardiolipidique  reaginine • Réaction d’agglutination passive, par : VDRL charbon, latex,... – Mise en contact : sérum du malade et l’Ag cardiolipidique – Présence des anticorps :  Formation d’agglutinats  Se positive 8 à 20 jours après le début du chancre***  Dépistage positif  titrage effectué • Meilleur critère sérologique de guérison*** • Peu spécifique mais sensible et simple : faux positifs : grossesse II - Réactions à Ag tréponémique QE 1- TPHA : • Hémagglutination sur microplaque • Mettre en contact : sérum du malade et hématies – Si dépistage positif  effectue un titrage (se positive environ 1 semaine après l'apparition du chancre) • Technique simple et spécifique  reste le plus souvent positive chez un malade guéri 2 - Fluorescent Treponema Antibody (FTA)  Technique de confirmation (lorsque le dépistage est positif ou lorsqu'il existe des résultats dissociés entre les deux tests de dépistage) - Spécifique et coûteuse 3 - ELISA :  Antigènes purifiés ou recombinants de T. pallidum  Détecte les anticorps plus précocement que les autres techniques  Détecte les fractions IgG et IgM. 4 - Test de NELSON: Test d’immobilisation des tréponèmes abandonné 5 - Test d'immunotransfert (Western blot) : Permet la détection séparée des IgG et IgM 6 - Recherche des IgM : intérêt  Sont en faveur d’une infection évolutive nécessitant une antibiothérapie  Détectés à toutes les phases de la maladie  Détection essentielle en cas de suspicion de S.congénitale : leur présence témoigne de l’atteinte du nouveau-né 5

Achraf Mesfioui

Évolution du titre des AC( Chronologie de positivité des ≠ réactions) QE      

Phase d’incubation Apparition d’un chancre FTA 1ERE a se positiver Apparition des Ac détectés par les techniques d’hémagglutination 1ere semaine jusqu’à 1er mois après apparition du chancre : VDRL Enfin NELSON

Interprétation de la sérologie (dépistage qualitatif + ou -) VDRL- et TPHA Absence de Syphilis  Syphilis guérie  Dix 1ers jours du chancre VDRL+ et TPHA Faux positif

VDRL+ et TPHA+  Syphilis  Lyme, Paludisme VDRL- et TPHA+  Séquelle sérologique  Syphilis tertiaire

IX – TRAITEMENT ET PREVENTION  T. pallidum est toujours sensible à la pénicilline G  Allergie à la pénicilline: cyclines, Macrolides  Port du préservatif - Éducation sanitaire

6

Achraf Mesfioui

LES LEPTOSPIRES I - INTRODUCTION • Les leptospires sont des bactéries spirochètes pouvant être: pathogènes (l’homme et l’animal) ou saprophytes de l’environnement humide • La leptospirose: Zoonose du à leptospire, transmise directement ou indirectement de l’animal à l’homme  Potentiellement mortelle mais traitable + Polymorphisme clinique

II – TAXONOMIE :



Genre: Leptospira



Espèce: L. interrogans (+ de 25 sérogroupes)

III - CARACTERISTIQUES BACTERIOLOGIQUES • Morphologie : Au microscope à fond noir  bactérie spiralée, très fine, présente de crochets fins • Caractéristiques antigéniques : Ag du genre - Ag de groupe - Ag des sérovars  différencie les ≠ leptospires pathogènes • Résistance dans milieu extérieur : (Survivent des mois dans des milieux aqueux mais La dessiccation les tue rapidement)

IV - CHAINE EPIDEMIOLOGIQUE • Réservoir – Les animaux mammifères : hôtes habituels  Les Rongeurs : réservoir principal – L’homme : hôte accidentel – Milieu extérieur humide: contaminé par les urines des animaux • Transmission: Chez l’homme ; – Directement par exposition à l'urine d'animaux infectés

– Indirectement: eau souillée par ces mêmes urines

• Sujet réceptif : • Absence d’immunité naturelle • L’immunité est acquise :  Soit par la maladie: La réponse humorale spécifique aux sérovars est protectrice contre les réinfections du même sérovar  Soit par vaccination • Facteurs favorisants : Chaleur, Contact avec l’eau et animaux (rats++)

► La difficulté de prévision et de contrôle des épidémies vient de : La diversité des réservoirs animaux et de leur pouvoir dis

V – PHYSIOPATHOLOGIE  Contamination  Bactériémie  Dissémination dans (foie, rein, LCR…)  Endothélite des petits vx + hémorragies multiviscérales  La réponse humorale peut éliminer la bactérie (la bactérie peut persister)

VI - CLINIQUE : (Incubation : 5 - 20 j)  Polymorphisme clinique • Début brutale pseudo-grippal marquée par: Fièvre –Syndrome douloureux (myalgies, arthralgies) et méningé – Troubles digestifs • Leptospirose ictéro-hémorragique  Syndromes rénaux, hépatiques, hémorragiques et neurologiques • Formes anictérique  Épisode fébrile +/- méningite lymphocytaire

VII - DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 1 - Prélèvements • Précautions : Avant toute antibiothérapie + Ne pas congeler le prélèvement • Prélèvements fonction de la phase de la maladie  Sang, LCR, urines et organes – Anticorps apparaissent 5 - 10 jours après le début de la maladie parfois plus tard en cas de traitement • Prélèvements post-mortem: organes, sang de coeur, Sérologie Prélèvements 1. sang avec hémoculture 2. LCR 5 j après 3. urines 12j après 2 - Diagnostic non spécifique • CRP >100 mg/l • Thrombopénie parfois profonde • Hématurie microscopique • Augmentation modérée des transaminases, phosphatases alcalines, créatinine et TG 3 -Diagnostic spécifique 7

Achraf Mesfioui

Diagnostic direct • Examen direct – État frais après concentration : microscope à fond noir  Examen difficile (faux positif et négatifs) – Après coloration : imprégnation argentique  intérêt limité – IFD • Culture  Isolement de l’agent pathogène  Examen de référence • PCR • Immunohistologie • Inoculation à l’animal Diagnostic indirect : Sérologie: Techniques -Spécifiques (de confirmation) : Test d’Agglutination Microscopique (MAT)  Ne différencie pas infection ancienne ou évolutive -Non spécifiques (de dépistage) : Elisa + Test d’Agglutination Macroscopique sur lame Sérologie en pratiqueQE Dépistage : Ag de groupe (souche Patoc)  ELISA: se négative en 2 mois  Agglutination macroscopique sur lame (peu sensible, peu spécifique, inadapté) Confirmation : Micro-agglutination-lyse de Martin et Pettit Interprétation • Les AC détectés sont soit dirigés contre :  les antigènes communs spécifiques du genre, portés par tous les leptospires pathogènes ou saprophytes  les sérogroupes  les sérovars • La séroconversion apparaît en 5-7 jours après le début de la maladie parfois plus • Les IgM apparaissent en premier puis les IgG qui restent détectable pendant un an à un faible titre

VIII - TRAITEMENT ET PREVENTION • Traitement: Doxycycline ou pénicillines • Prévention : Information et formation – Vaccin – Diminuer le contact potentiel entre l'homme et les rongeurs

BORRELIA  I - TAXONOMIE : • Genre : Borrelia • Deux espèces : Borrelia associées aux fièvres récurrentes – Borrelia associées à la borréliose de Lyme II - CARACTÈRES BACTÉRIOLOGIQUES : Morphologie : Forme hélicoïdale à spires lâches, mobiles, non colorés au Gram III - CHAINE ÉPIDÉMIOLOGIQUE • Réservoir : rongeurs sauvages – Homme … • Réceptivité : totale

IV - CLINIQUE : 2 maladies



• Transmission : Piqures de tiques – Piqûres de poux du corps •Facteurs favorisants : régions chaudes, humides et boisées

Maladie de Lyme - Fièvres récurrentes

V - DIAGNOSTIC BACTÉRIOLOGIQUE • Prélèvements : – Biopsie cutané (périphérie de la lésion) – LCR (lors des manifestations neurologiques) – Liquide synovial et/ou biopsie synoviale – Sang total – Sérum • Examen direct :  Etat frais : microscope à fond noir  Coloration : Giemsa  mise en évidence des Borrelia des fièvres récurrentes sur les frottis sanguins  IF (directe ou indirecte) • Culture : Milieu liquide spécifique BSK • Biologie moléculaire (PCR)  Identification d’espèce • Diagnostic sérologique : Sérum, LCR  Borréliose de Lyme : Dépistage (ELISA, IFI) – Confirmation (Western-blot)  Pas de sérologie pour les Borrelia associées aux fièvres récurrentes

VI - TRAITEMENT ET PRÉVENTION • Traitement : Cyclines – Péniciline G • Prévention : Lutte contre les vecteurs - Prévention individuelle +++ 8

Achraf Mesfioui

LES NEISSERIACAE Cocci, Gram négatif, en diplocoques, aérobies stricts, oxydase positive, catalase positive

TAXONOMIE  Genre : Neisseria  Espèces pathogènes: N.meningitidis, N.gonnorrheae spécifiques de l’Homme  Espèces opportunistes N.sicca (endocardite), N.mucosa, N.cinerea, N.flava (urogénitales)  Genre : Branhamella catarrhalis  Commensale des voies respiratoires mais peut être responsables d’infections bronchopulmonaires – ORL – bactériémies…

Neisseria meningitidis (Méningocoque) I- CARACTERES BACTERIOLOGIQIUES 1 - Caractères morphologiques Cocci à Gram négatif, en diplocoques, très fragile  Ne peut survivre dans milieu extérieur + Sensible au froid et à la dessiccation 2 - Structure  Lipopolyssachride ou endotoxine: pouvoir léthal, dermo-nécrotique  Capsulaires : sérogroupes: A, B, C, D, dont A et C sont immunogènes  Bactérie très variable, capable de transformations 3 - Caractères biochimiques • Aérobie strict • oxydase positive • Glucose et maltose + (# du gonocoque) • alpha-glutamyl-transférase + (# N.gonorrhoeae) 4 - Culture  Ne pousse pas sur milieux usuels (#Neisseria commensales)  Gélose au sang cuit enrichi de polyvitamines, incubée à 36° en atmosphère 5-10% de CO2 +++

II- EPIDEMIOLOGIE   Réservoir: Homme : rhino-pharynx, porteurs sains (5-10 %)  Transmission : aérienne, directe par gouttelette de Pfflüge  Réceptivité : pas d’immunité naturelle, immunité acquise après vaccination  Facteurs favorisants : agression du rhinopharynx, tabac, froid et sécheresse, promiscuité, le stress…  Aspects épidémiologiques : Groupe A (forte incidence) - Groupes B - Groupe C : chez les porteurs sains

III - POUVOIR PATHOGÈNE : • Méningite Cérébrospinale

• Méningococcémie

IV- DIAGNOSTIC BACTÉRIOLOGIQUE

 DIAGNOSTIC DIRECT  1 – Prélèvements : LCR++ (en cas de méningite) • Sang (hémoculture) • Cutanés • Autres sites (articulaire, pleural) • Gorge  Transport rapide à chaud, milieux de transport ++ 2 - Examen direct QE  Macroscopie: LCR trouble, eau de riz, clair ++  Microscopie: importance de la réaction cellulaire, diplocoque à Gram négatif intra et extra-polynucléaires 3 - La culture : Ensemencement le plus rapide possible car fragiles  Milieux enrichis de vitamines (polyvitex) + sélectifs 4 - Identification biochimique et antigénique  Galerie biochimique  Agglutination d’une suspension bactérienne en présence d’antisérums



Identifier le sérogroupe

5 - Recherche des antigènes solubles : Ag capsulaires des sérogroupes (A, B, C) dans LCR/Sérum par Agglutination au latex 6 - Recherche directe du génome bactérien : par PCR (simple / multiplex) 7 - Spectrométrie de masse 9

Achraf Mesfioui

V - SENSIBILITÉ AUX ATB  Antibiogramme : 30%de souches intermédiaires aux PéniG VI - TRAITEMENT : par antibiothérapie d’urgence (Amoxicilline) VII – PROPHYLAXIE : Vaccination - Chimio-prophylaxie

Neisseria gonnorrheae (Gonocoque) I- CARACTERES BACTERIOLOGIQUES

1 - Caractères morphologiques : Cocci à Gram négatif, en diplocoques 2 - Structure de la paroi • Endotoxine de la paroi, LPS • Polysaccharides capsulaires • Les pili  fixation • Ag protéiques de surface, contre la phagocytose et les IgA sécrétoires 3 - Caractères biochimiques : • Oxydase(+) • Catalase(+) • Prolinearylamidase (+) • Saccharose, maltose, lévulose, GammaGT (-) 4 - Caractères culturaux : Bactéries exigeantes  Gélose au sang cuit avec polyvitamines + antibiotiques VCN (sélectif) + Atmos enrichie de CO2 (5-10 %)

II- CHAINE ÉPIDÉMIOLOGIQUE     

Réservoir: strict à l’Homme Transmission: directe interhumaine Facteurs favorisants: population à risque, vagabondage sexuel… Réceptivité: absence d’immunité Aspects épidémiologiques: endémique (répartition mondiale)

III - POUVOIR PATHOGÈNE : IST très fréquente : la blennorragie ou gonococcie  Chez l’homme : Urétrite (Ecoulement purulent et brûlures vives à la miction (chaude-pisse) dans 95%)  Chez la femme :  Localisations génitales: Urétrite, cervicite…voire Salpingite…  Localisations extra-génitales: pharyngées, anales et oculaires  Chez le nouveau né : Ophtalmie purulente acquise voire cécité

IV - DIAGNOSTIC BACTÉRIOLOGIQUE

 DIAGNOSTIC DIRECT 1 - Les prélèvements Le matin avant l’émission d'urine



Pus et sécrétions urètre, prostate, muqueuse rectale, pharynx, le liquide synovial, sang

2 - L'examen microscopique ++ -Après coloration de Gram  Diplocoques à Gram (-) à l'intérieur des polynucléaires altérés. (Phase aiguë de la maladie) -Aucun intérêt chez la femme 3 - Culture ++ -Diagnostic de certitude -Immédiate, sur milieu riche et sélectif 4 - Identification biochimique • Aérobie strict • oxydase positif



Indispensable au diagnostic chez la femme

• Glucose positif

• maltose (-)

• Absence d'alpha-glutamyl-transférase

5 - Biologie moléculaire: rapide, très bonne sensibilité et spécificité, intérêt en cas de bactériologie classique négative 6 - Spectrométrie de masse

7 - Immunochrommatographie

 DIAGNOSTIC INDIRECT • Hémagglutination

• Immunofluorescence

• ELISA

Aucune n'est sensible ni spécifique, non utilisées en routine

10

Achraf Mesfioui