MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A

ENDOCRINOLOGÍA TOTAL exámenes comentados

José Castro Zevallos Ramón Flores Valdeiglesias

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ENDOCRINOLOGÍA exam comentados EN-Es PLUS MEDIC A Dr. José Castro Zevallos Dr. Ramón Flores Valdeiglesias

Diabetes mellitus

ITG (fue introducida por el National Diabetes Data Group en 1979)

Diagnóstico SM : ¿Cuál es el rango normal en mg/dl del TEST DE TOLERANCIA a la glucosa después de 2 horas de finalizada la prueba? A.- 50-80 B.- 125-140. C.- 80-120 D.- 140-180 E.- 200-240 Rpta C Comentario Test de tolerancia a la glucosa 2 horas después de la administración de glucosa anhidra ( 75 g oral diluida y acidulada): -NORMAL: a valores menores de 140 mg/dl -INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: valores entre 140 a 199 mg/dl -DIABETES MELLITUS: valor mayor o igual a 200 mg/dl

Concentraciones de glucemia entre 140 y 199 mg/dL * a las 2 horas después de una sobrecarga oral de glucosa (SOG). *Cifras que están claramente por encima de la normalidad pero por debajo del límite para definir diabetes. Define un estado de riesgo aumentado de progresión a diabetes en el que, también es posible la reversión a la normalidad. GAA (término introducido en el informe de la American Diabetes Associatión (ADA) en 1997) Concentración de glucemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dL Cifras entre el límite superior para la glucemia basal normal y el límite inferior de la glucemia basal asociada a la diabetes. Es una categoría análoga a la ITG para la glucemia basal. En 2003, la ADA decidió reducir el límite inferior para definir la GAA a 100 mg/d. Tabla Nº1 Categorías de incremento de riesgo para DM

PREDIABETES (acuñado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) Este término describe el estado de una persona previamente al diagnóstico de diabetes. Este término incluye a los pacientes con GAA y/o ITG y enfatiza su alto riesgo de desarrollar diabetes en el futuro. Categorías diagnósticas -GAA (Glucemia Alterada en Ayunas ) -ITG (Intolerancia a la Glucosa)

Distractores A.- 50-80 : incluye hipoglicemia y un valor normal B.- 125-140 : implica parte del rango normal y el inicio de intolerancia a la glucosa. D.- 140-180 : Intolerancia a la glucosa E.- 200-240 : Diabetes mellitus

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MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A EN 07-A(18) : EsSalud 2011 (98) : : Paciente de 45 años que presenta glicemia en ayunas de 118 y 135 mg/dl tomados en días diferentes ¿Cuál sería la conducta a seguir? A.- Iniciar tratamiento con NPH B.- Repetir el examen en un mes C.- Iniciar hipoglicemiantes orales D.- Solicitar hemoglobina glicosilada E.- Solicitar tolerancia oral de glucosa Rpta E Comentario Uno de los criterios para el diagnóstico de diabetes mellitus es la hiperglicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl en 2 oportunidades en ausencia de una hiperglicemia inequívoca. (ver Tabla Nº1). En el caso clínico el paciente tiene 2 valores de glucemia: el primero es de 118 mg/dl que debe ser considerado como una GAA (Glicemia Alterada en Ayunas) que cataloga la condición del paciente como de prediabetes. El segundo es de 135 mg/dl que está en el rango de DM pero como no sabemos si tiene síntomas y no es una hiperglicemia inequívoca no hace el diagnóstico. ¿Cuál debe ser la conducta? Primero: si consideramos que se tiene una glucemia en rango de diagnóstico de DM en ausencia de síntomas y que no es una hiperglicemia inequívoca la recomendación es pedir un control en un día distinto. Segundo: la GAA (118 mg/dl) sustenta el pedido de un TTG. ¿Debemos pedir una nueva glucemia en ayunas o un TTG? : si consideramos que tiene 2 glicemias en ayunas no es necesario pedir otro control, por lo tanto sólo se debe indicar un TTG. Tabla Nº2 Criterios diagnósticos de DM

En ausencia de hiperglicemia inequívoca los criterios del 1 al 3 deben ser confirmados repitiendo la prueba en un día distinto. NGSP: National Glycohemoglobin Standardization Program DCCT: Diabetes Control and Complications Trial ¿Porqué la glucemia en ayunas > = 126 mg/dl y el TTG > = 200 mg/dl han sido elegidos para hacer el diagnóstico de DM?

El punto de corte diagnóstico de diabetes, para glucemia plasmática en ayunas se estableció a partir de 1997 en 126mg/dl. La elección de este valor se basó en el aumento de la prevalencia de retinopatía diabética que presentaba un incremento significativo a partir de ese valor. ¿Desde cuándo la HbA1C es criterio diagnóstico de DM?

El 2009 el Comité de expertos de la American Diabetes Association (ADA), International Diabetes Federation (IDF) y European Association for the Study of Diabetes (EASD) recomendó como criterio diagnóstico de DM una HbA1C > = 6.5%. La ADA adoptó este criterio el 2010. A continuación tenemos unos tips para el diagnóstico de diabetes mellitus: Paciente asintomático que tiene un criterio positivo y otro negativo: se debe repetir la prueba de laboratorio que este alterada. Ejemplo: Si HbA1C = 6% y glucemia en ayunas = 130 mg/dl., se debe repetir la glucemia en ayunas. Si al repetirse la prueba sale normal : se recomienda volver a realizarla luego de 3-6m   

Distractores A.- Iniciar tratamiento con NPH: no está indicado en prediabetes B.- Repetir el examen en un mes: se indica un control de glucemia luego de 3-6 meses cuando la primera glucemia está en rango de DM y la segunda es normal. C.- Iniciar hipoglicemiantes orales: no están indicados en prediabetes.

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MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A D.- Solicitar hemoglobina glicosilada: no está indicado SM: Mujer de 35 años consulta por incremento de peso. Su glicemia en ayunas es de 112mg/dl y postprandial a las 2 horas de 150mg/dl. IMC: 33. El tratamiento recomendado es: A.- Biguanida B.- Insullina de depósito. C.- Sulfonilureas de acción corta D.- Sulfonilureas de acción prolongada E.- Dieta y disminución de peso Rpta. E Comentario El paciente presenta una glicemia en ayunas de 112mg/d la que se considera como GAA (Glucemia Alterada en Ayunas) que es una categoría análoga a la ITG para la glucemia basal. El diagnóstico es de PREDIABETES, no es diabetes por lo cual por frecuencia debe iniciarse con régimen higiénico dietético, sin embargo se debe considerar la indicación de biguanidas (Metformina) en segunda instancia. ESSALUD 10 (31): Un hombre asintomático presenta en dos análisis de sangre rutinarios glucemias basales de 132 y 130mg/dl ¿ Cuál será la actitud correcta ? A) Se le pide una curva de glucemia para diagnóstico B) Se inicia tratamiento con antidiabéticos orales C) Se inicia tratamiento con dosis de insulina NPH D) Se le pide nuevos análisis dentro de un año E) Se le diagnostica diabetes mellitus tipo 2 y se le inicia tratamiento con dieta Rpta E

Tabla Nº3 Recomendaciones generales para iniciar el tratamiento farmacológico   

HbA1c 6-7% : Iniciar monoterapia* HbA1c 7-8%: Iniciar terapia combinada HbA1c 8-10%: incrementar la dosis de la terapia combinada HbA1c> 10%: Iniciar / intensificar la terapia con insulina  

Equivalencias entre HbA1C y glucemia Análisis del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES)

HbA1C 6-7% : glucemia 126-154 mg/dl 7-8% : glucemia 154 – 183 mg/ dl 8-10% : glucemia 183-240 mg/ dl > 10% : glucemia > 240 mg/dl Tabla Nº4 Equivalencias entre HbA1C y la glucemia

Tabla Nº5 Metas del tratamiento de DM

Comentario Uno de los criterios para el diagnóstico de diabetes mellitus es la glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl en 2 oportunidades en ausencia de una hiperglicemia inequívoca o de síntomas de hiperglicemia (ver Tabla Nº1) por lo que el diagnóstico del paciente del caso clínico es diabetes mellitus tipo 2. Por los valores de la glicemia sólo está indicado dieta y ejercicio. Si no se logran las metas en 2-3 m se debe iniciar antidiabéticos (ver tabla Nº3)

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MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A ¿Cuándo empezar el tratamiento con antidiabéticos orales?   

Se recomienda iniciar antidiabéticos orales en :

tratamiento

Si NO se alcanzó la meta en 2-3 m agregar un segundo antidiabético: Metformina + tiazolidinediona, metformina + sulfonilurea, Tiazolidinediona + sulfonilurea, Gliptina + MTF

con Si se alcanzó la meta en 2-3 meses: mantenga el tratamiento.

-Toda persona con diabetes tipo 2 que no haya logrado alcanzar las metas de control glucémico después de un período de tres a seis meses con cambios terapéuticos en el estilo de vida (CTEV).

Para considerar que los CTEV han sido efectivos la persona debe haber logrado modificaciones en el régimen alimentario, reducción del 5 a 7% del peso corporal (si éste estaba excedido) e incremento de la actividad física programada.

Si NO se logra la meta en 2-3 meses agregar insulina NPH en la noche o Glargina una vez al día. Tabla Nº5 Metas del tratamiento de DM

Si no se observa una reducción gradual de las glucemias que permita predecir que la persona va a alcanzar la meta en el plazo de tres a seis meses, puede ser necesario adelantar el inicio del tratamiento farmacológico.  Glucemia en ayunas Hb A1c < 8.5%

<

240

mg/dl

y/o

 

Iniciar Metformina (MTF) Si está contraindicada o no hay buena tolerancia considere cualquiera de los siguientes antidiabéticos: glitazonas, sulfonilureas (si el IMC es <27Kg/m2), meglitinida (si glucemia postprandial está elevada), acarbosa (si la glucemia postprandial está elevada pero sólo si glucemia en ayunas es < 180 mg/dl y/0 la Hb A1c < 7.5%). Si se alcanzó la meta en 2-3 meses: mantenga el tratamiento. Si NO se alcanzó la meta en 1-2 meses: refuerce cambios en el estilo de vida y aumente la dosis de la monoterapia. Si se alcanzó la meta en 2-3 meses: mantenga el tratamiento.

Tratamiento OF: Tiempo en que se produce el pico de la insulina LYSPRO: A) 20 minutos B) 30 minutos C) 40 minutos D) 60 minutos Rpta D Comentario De acuerdo a las opciones la respuesta es 60 minutos, ya que luego de aplicada la insulina Lyspro inicia su absorción en aproximadamente 15 minutos. Su duración de acción es de 4-6 horas.        

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MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A Comentario Inhibidores de la alfaglucosidasa Actúan inhibiendo las alfa-glucosidasas intestinales (maltasas, sacarasas, dextrinasas, glucoamilasas) presentes en las vellosidades intestinales, que son las enzimas que actúan en el desdoblamiento de la sacarosa, maltosa y otros oligosacáridos en monosacáridos (glucosa, fructosa, galactosa). El resultado es una demora en la digestión de los hidratos de carbono con reducción de los picos glucémicos postprandiales. También actúan disminuyendo la secreción de polipéptidos intestinales.

SM: Las necesidades de insulina en un paciente diabético disminuyen con: A. Cirugía B. Infecciones C. Stress emocional D. Obesidad E. Ejercicio Rpta E Comentario Tanto la cirugía , las infecciones, el estrés emocional y la obesidad incrementan las concentraciones de insulina debido a la resistencia a la insulina que se presentan en estas opciones. Es el ejercicio el que consume el azúcar y las proteinas y que en estadio crónico o prolongado quema también grasas y así se produce una disminución de las necesidades de insulina en estos pacientes,. El ejercicio da una mayor oxigenación a los tejidos y hace más efectivas las dosis de insulina disminuyendo paulatinamente sus necesidades. EN 07-A(18) : Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores alfa glucosidasa en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2? A.- Aumento de la secreción pancreática de insulina. B.- Inhibición se sucarasa, maltasa y glucosidasa. C.- Disminución de la oxidación de ácidos grasos libres. D.- Mejora la captación muscular de glucosa. E.- Inhibición del glucagon. Rpta.B

Su utilidad clínica es la corrección de hiperglucemias postprandiales. Se puede utilizar sola o en combinación con insulina o sulfonilureas.

Complicaciones OF : Mujer diabética de 42 años es llevada a emergencia por presentar un cuadro de sopor. Glucosa en sangre: 350mg/dl. ¿Cuál de los siguientes hallazgos confirma el diagnóstico de CETOACIDOSIS ? A.- Polidipsia, polifagia y poliuria. B.- Sudoración, enfriamiento generalizado y trastorno de conciencia. C.- Deshidratación severa hiperosmolaridad y convulsiones. D.- Dolor abdominal, respiratorio de Kussmaul y cetonuria. E.- Fiebre, decaimiento y malestar general. Respuesta D Comentario Se trata de una paciente diabética de mediana edad que es llevada a EMG por trastorno del sensorio . Cuando un diabético presenta somnolencia o sopor hay que plantear que esté presentando una complicación aguda.

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MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A Si además presenta síntomas de hiperglicemia como polidipsia y poliuria puede ser cetoacidosis o estado hiperosmolar . Si cursa con síntomas de hiperactividad simpática es compatible con hipoglicemia. Se descarta hipoglicemia por ausencia de síntomas adrenérgicos y el resultado de la glicemia. Entonces nos quedan 2 posibilidades o cetoacidosis o estado hiperosmolar; por la edad lo más probable es que se trate de cetoacidosis. Nos preguntan cuál es el criterio clínico para el diagnóstico de cetoacidosis: Además de somnolencia o sopor ( 84%), el paciente presentará náuseas , vómitos (65%) y dolor abdominal (75%) . Y como signos clínicos encontraremos respiración acidótica o de Kussmaul ( 75%) (inspiración profunda, espiración rápida y apnea). Las náuseas y los vómitos se deben a la reacción gástrica del proceso de cetoacidosis, la respiración de Kussmaul corresponde a la respuesta del sistema nervioso central que es estimulada por la acidosis a nivel del tronco encefálico (a nivel bulbar). La cetonuria es la excreción de cuerpos cetónicos séricos, con frecuencia de acetoacetato. Criterios de CAD : -Glucemia : mayor de 250 mg/dl y menor igual de 600 mg/dl -PH menor de 7.3 -HCO3 menor o igual de 18 mEq/l -Cetonemia , cetonuria

Distractores: La alternativa A es falsa porque solamente indican descompensación metabólica. La alternativa B es incorrecta , correspondería a un cuadro de hipoglicemia La alternativa C es falsa , se correlaciona más con un EHH La alternativa de E es falsa , son síntomas de infección OF : Mujer de 70 años sin antecedentes, desde hace 15 días presenta polidipsia y poliuria , 6 días antes inicia compromiso del sensorio, náuseas y vómitos .Examen físico: PA: 80/60mmHg FC:100 lat/min T:38ºC Soporosa, con mucosa oral seca y sin signos de focalización Exámenes auxiliares: Glucemia : 850mg/dl Urea: 90mg/dl Na: 150mg/dl HCO3: 20 mEq/l ¿Cuál es el cuadro clínico más probable? A.- Diabetes insípida B.- Cetoacidosis diabética C.- ACV isquémico D.- Shock sèptico E.- Sindrome hiperosmolar no cetósico La respuesta E Comentario El diagnóstico es compatible con COMA HIPEROSMOLAR, que produce una gran deshidratación por la osmolaridad incrementada, con gran polidipsia y poliuria. Existe una gran deshidratación corporal, presentándose a nivel cerebral, que explica el compromiso cerebral, asimismo la hipotensión arterial y la taquicardia refleja. La hiperglicemia puede llegar a 2000 mg/dl, por otro lado es explicable la hipernatremia por el grado de deshidratación. En el 30% de casos puede presentarse una cetosis leve es por eso que el nombre de Estado Hiperosmolar No Cetósico (EHNC) ha sido cambiado por Estado Hiperosmolar Hiperglicémico ( EHH). ESSALUD 10 (35): Anciana de 70 años sin antecedente de DM es llevada a emergencia por presentar estado mental alterado, cuadro de deshidratación severa, el familiar sólo informa que

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MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A días antes presentó polidipsia, diagnóstico planteado seria. A) DM tipo 1 B) DM tipo 2 C) Cetoacidosis diabética D) Coma hiperosmolar no cetósico E) Hipoglicemia Rpta. D

poliuria.

El

El cuadro clínico señala la presencia de un compromiso neuroautonómico simpático, un verdadero estado adrenérgico. La palidez, diaforesis, taquicardia, y la respuesta refleja fotoreactiva lenta, señalan la fase de primera respuesta neuronal.

Comentario El compromiso del estado mental es parte del Estado hiperosmolar hiperglicémico , pero la deshidratacion es la característica del grado de descontrol de la glicemia. La edad de 70 años se correlaciona con el estado hiperosmolar no cetósico.

El estado de inconciencia podria señalar un compromiso neuroglicopénico o central propiamente dicho. El paciente tiene un coma profundo y de amplio compromiso cerebral. Para recordar las causas de hipoglicemia utilicemos la nemotecnia: “ExPLAINk”

Se debe sospechar en una complicación aguda de diabetes mellitus cuando hay sintomas de hiperglicemia (polidipsia y poliuria) y compromiso del sensorio. Si además el paciente es adulto mayor y presenta una gran deshidratación. EN 06-B (89) : Paciente adulto traído a la Emergencia por los Bomberos, quienes lo encontraron inconsciente en la calle. Al examen: pálido sudoroso, sin signos de agresión. PA: 120/60 mmHg, FC: 100 por minuto, FR: 12 por minuto, saturación de oxígeno 95%, pupilas centrales de 3,5 mm, fotorreactivas lentas. Su diagnóstico es coma: A. Hiperglicémico B. Hipoglicémico C. Barbitúrico D. Hipoxémico E. Vigil Rpta. B Comentario Se trata de un paciente que es encontrado en estado de coma y se desconoce si tiene alguna comorbilidad. Se descarta la posibilidad de un TEC mediante el examen físico. Los sintomas adrenérgicos y los cambios en las pupilas nos indicarían que el coma tiene una causa metabólica que corresponderia a una hipoglucemia. Los comas metabólicos no alteran los reflejos pupilares y de los originados por fármacos, sólo se alteran en los comas por Glutetimida, atropina y opiáceos.

K: Insuficiencia renal Crónica Distractores: A. Hiperglicémico : cursa con hiperosmolaridad y una gran deshidratación. C. Barbitúrico: El coma se acompaña de reflejos abolidos, depresión respiratoria con cianosis o fallo circulatorio y shock. D. Hipoxémico : se evidencia cianosisEssalud 03 (16): En la diabetes mellitus tipo 2 se suele dar lo siguiente, a excepción de: a. La actividad PPAR gama se deteriora severamente b. Aparición brusca de síntomas c. Hay una cardiopatía diabética propia d. Algunos casos asintomáticos e. Coexistencia con otras patologías del Síndrome X Todas son ciertas Comentario a. La actividad PPAR gama se deteriora severamente Hay tres Peroxisome Proliferador-Receptores Activados (PPARs) subtipos que son comúnmente designados PPAR alfa, PPAR gamma y PPAR beta / delta. PPAR gamma es altamente expresado en los

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MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A adipocitos, en el que la diferenciación de mediador, promueve el almacenamiento de lípidos, y, en consecuencia, se cree que indirectamente mejora la sensibilidad a la insulina y mejora el ingreso de la glucosa en el tejido adiposo y el músculo esquelético. c. Hay una cardiopatía diabética propia Es una miocardiopatía dilatada. La apoptosis de miocitos, células endoteliales y fibroblastos en el corazón del paciente diabético es 85, 61 y 26 veces mayor, respectivamente, que en el corazón normal. En la diabetes está regulado al alza el sistema renina-angiotensina; la angiotensina II puede conducir a una lesión oxidativa y activar la muerte de los miocitos. e. Coexistencia con otras patologías del Síndrome X Es el nombre con el que se le conocía al síndrome metabólico. En las personas que padecen de enfermedades que se caracterizan por la resistencia a la insulina, tales como la diabetes y la hiperinsulinemia, son mayores las probabilidades de tener síndrome metabólico. La diabetes es una enfermedad en la que el organismo no puede producir ni responder bien a la hormona insulina. OF : Uno de los siguientes hallazgos NO es de presentación necesaria en CETOACIDOSIS DIABÉTICA: A.- Acidosis metabólica. B.- Glicemia mayor de 400 mg/dl. C.- Hiperpotasemia. D.- Bicarbonato menor de 15 mEq/l. E.- Cuerpos cetónicos en orina. Rpta. C Comentario En la clínica de la cetoacidosis el paciente generalmente presenta hipokalemia, sin embargo puede cursar con potasio normal o incluso elevado. Aquellos con gran poliuria y polidipsia con reposición sólo de agua libre tendrán hipokalemia.

Hiperkalemia Los que presentan una gran deshidratación y acidosis intensa pueden tener insuficiencia renal tipo pre-renal e hiperkalemia. Normokalemia Otro grupo de pacientes pueden tener valores normales ya que los diabéticos mal tratados en forma crónica son hipokalémicos pero con la deshidratación los valores de potasio se normalizan transitoriamente. Si estos pacientes recibieran hidratación intensa , bicarbonato de sodio e insulinoterapia presentarán con gran frecuencia hipokalemia. SM: Las necesidades de insulina en un paciente diabético disminuyen con: A.- Cirugía. B.- Infecciones. C.- Estrés emocional. D.- Obesidad. E.- Ejercicio Rpta. C Comentario La cirugía y el trauma anestésico se comportan como un gran estrés y al igual que la infecciones liberan catecolaminas disminuyendo la acción y secreción de insulina, estimulando una mayor hiperglicemia. La obesidad es un síndrome de resistencia a la insulina con alteraciones en el control de la glicemia, además de un estado de hiperinsulinemia . El ejercicio incrementa la captación de glucosa a nivel periférico por el musculo, hígado y el tejido graso, contribuyendo con el descenso de la glicemia. OF: La mejor prueba para inferir la efectividad del control de la Diabetes mellitus es el dosaje de: A. Glucosa en orina B. Glicemia post prandial C. Glicemia en ayunas D. Curva de tolerancia a la glucosa E. Hemoglobina glicosilada Rpta E

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MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A Comentario La diabetes bien controlada se expresa por una disminución en las excursiones de la glicemia en las 24 horas y esta a través de una menor glicacion proteica, es de esta manera como la Hb A1c es la prueba gold standard del control de la diabetes mellitus.

Inhiben de forma competitiva la enzima del intestino delgado responsable de la descomposición de los disacáridos y de los hidratos de carbonos complejos retrazando su absorción y disminuyendo las elevaciones post prandiales.

ENFERMEDAD TIROIDEA Los dosajes de la glicemia en sus diferentes formas sólo nos proporcionan datos de las fluctuaciones de la glucosa en diferentes situaciones y de acuerdo a las medidas higiénicas dietéticas y farmacológicas adoptadas. OF :¿Cuál de las siguientes es la causa más frecuente de HIPOGLICEMIA? A.- Alcoholismo. B.- Insulinoma. C.- Cirrosis. D.- Sepsis. E.- Uso de inhibidores MAO. Rpta. A Comentario Todas las opciones dan hipoglicemia. El metabolismo hepático del alcohol inhibe la gluconeogenesis. La hipoglicemia se observa cuando los depósitos de glucógeno están disminuidos como en aquellos pacientes diabéticos desnutridos y descompensados que ingieren alcohol. ANTIDIABÉTICOS EN 07-A (18): :¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores alfa glucosidasa en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2? A.- Aumento de la secreción pancreática de insulina. B.- Inhibición se sucarasa, maltasa y glucosidasa. C.- Disminución de la oxidación de ácidos grasos libres. D.- Mejora la captación muscular de glucosa. E.- Inhibición del glucagon. Rpta.B Comentario Los inhibidores la alfa glucosidasa entre ellos la acarbosa y el miglitol disminuyen la glicemia reduciendo la absorción de los hidratos de carbono en el tracto gastrointestinal .

Hipertiroidismo SM :¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más característico de la enfermedad de GRAVES BASEDOW ? A.- Bocio difuso y exoftalmos. B.- Palpitaciones e intolerancia al calor. C.- Bocio nodular e hiperreflexia. D.- Piel caliente y suave. E.- Hiperactividad y labilidad emocional. Rpta. A Comentario B,D y E son manifestaciones clínicas que se presentan en el síndrome de hiperfunción tiroidea o hipertiroidismo descompensado. La opción C puede presentarse cuando existe un nódulo autónomo en fase 4 con gran producción de T3 y T4. El bocio difuso es la característica del crecimiento tiroideo en la enfermedad inmunológica del Graves Basedow Parry. El exoftalmos tiene origen inmunológico diferente a la patología tiroidea por lo que puede aparecer antes del diagnóstico, durante el diagnóstico o posttratamiento del Graves. OF: Mujer de 45 años con NÓDULO en glándula tiroides, la gammagrafía muestra un nódulo frío.¿Cuál es la interpretación de mayor probabilidad? A.- Hipofuncionante benigno B.- Hipofuncionante maligno C.- Normofuncionante benigno D.- Normofuncionante maligno E.- Hiperfuncionante maligno Rpta. B

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MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A Comentario La presencia de un nódulo único en la tiroides en una mujer de 45 a , aparte de las características propias del tumor, siempre nos hacen pensar en la posibilidad de una neoplasia maligna. Si la gammagrafía da el diagnóstico de nódulo frio el significado más real es el de masa hipofuncionante, que no ha captado el material radioactivo. EN 04-A (25) :¿Cuál de los siguientes es signo de HIPERTIROIDISMO? A.- Engrosamiento o ronquera de la voz. B.- Bradicardia. C.- Piel seca y gruesa. D.- Tumefacción de manos, cara y extremidades. E.- Pérdida de peso con aumento de apetito. Rpta. E Comentario Las cuatro primeras opciones son características de la hipofunción tiroidea clínica o primaria. En la hiperfunción tiroidea el incremento del T3 y el T4 total y libre al actuar a través de las catecolaminas en un numero incrementado de receptores adrenérgicos determina la baja del peso por consumo de de grasa y masa magra pero como respuesta central hipotalámica hay un incremento del apetito.

Hipotiroidismo EN 09-A (90) : Mujer de 38 años de edad, obesa, con trastorno del sensorio, sequedad de piel, caída del cabello, bradipsiquia e hipotensión arterial. Dosaje de T4 disminuida y TSH elevada. ¿Cuál es el tratamiento de elección?: A. Hormona tiroidea de inicio sin corticoides B. Hormona tiroidea a dosis altas y corticoides a dosis bajas C. Corticoides a dosis altas, luego hormona a tiroidea a dosis bajas D. Corticoides y luego adicionar hormona tiroidea E. Hormona tiroidea, corticoides y diuréticos Rpta. D Comentario La clínica y los exámenes auxiliares son de un coma hipotiroideo sobre todo por el transtorno del sensorio y la hipotensión arterial.

Generalmente descompensado ARTERIAL

en el se presenta

hipotiroidismo HIPERTENSION

. En estos casos hay la posibilidad de que se presente sintomatología de una insuficiencia suprarrenal aguda por compromiso glandular y otras veces debido a que coinciden ambas deficiencias al pertenecer a las enfermedades pluriglandulares autoinmune. OF : Varón de 33 años con índice de masa corporal de 30 Kg/m2, piel seca, disminución de la sudoración; con aumento de GLUCOSAMINOGLUCANOS en la dermis ¿Cuál es el probable diagnóstico?: A.- Insuficiencia suprarrenal crónica. B.- Hipocalcemia. C.- Hipofosfatemia. D.- Insuficiencia renal crónica. E.- Hipotiroidismo. Rpta. E Comentario En la IRC se incrementa el peso total por el edema pero el paciente se adelgaza en grasa y tejido muscular. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica son adelgazados con cambios tróficos. Es en el hipotiroidismo se incrementa de peso por la falta de control de los glucosaminoglicanos presentándose el mixedema. OF : Mujer de 20 años de edad, acude por presentar edema en miembros inferiores, intolerancia al frío, dificultad en el aprendizaje y sequedad de piel. ¿Cuál es el diagnóstico presuntivo?: A. Síndrome nefrótico B. Hipotiroidismo C. Síndrome de Down D. Retraso mental E. Diabetes mellitus Rpta. B Comentario El mixedema que se debe a la acumulación de glucosaminoglicanos, la intolerancia al frio por la falta de las hormonas tiroideas que son calorigénicas, la dificultad en el aprendizaje debido a

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MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A la necesidad de las HT para el adecuado funcionamiento neuronal, explican la presencia de un hipotiroidismo.

Tiroiditis OF: Paciente mujer de 40 años de edad, que acude a Emergencia por presentar hace dos semanas dolor intenso en la cara anterior del cuello, que aumenta con la deglución, y malestar general. Al examen físico: dolor a la palpación en la región anterior del cuello, con leve crecimiento asimétrico del lado izquierdo de la tiroides. El diagnóstico más probable es tiroiditis: A. Aguda B. Subaguda C. De Hashimoto D. Tuberculosa E. De Riedel Rpta B Comentario El pródromo de dos semanas previas de malestar general y dolor en el cuello, aunado con el crecimiento asimétrico y dolor a la palpación tiroideo son características de la tiroiditis subaguda de De Quervain.

¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?: A. Enfermedad de Addison B. TBC pulmonar reactivada C. Enfermedad de Cushing D. Hipopituarismo E. Poliposis intestinal Rpta. A Comentario Delimitación del problema: Es un paciente que presenta : -Sindrome general: astenia y adinamia -Diarrea -Hiperpigmentación de piel y mucosas -Hipotensión arterial diastólica Se trata de una enfermedad compatible con insuficiencia suprarrenal primaria. 

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La tiroidits subaguda de Quervain es un proceso inflamatorio viral frecuente en el sexo femenino. El bocio aparte de ser doloroso tiene como característica que el dolor es cambiante dia a dia cambiando su asimetría. Este cuadro clínico tiene una primera fase de hiperfunción tiroidea, una segunda de normo funcion y otra de recuperación o hipofunción transitoria o permanente. ENFERMEDAD DE SUPRARRENALES

LAS

GLÁNDULAS

Insuficiencia suprarrenal ENAM 09-B (6) : Varón de 38 años de edad, con antecedente de TBC pulmonar tratada. Acude por astenia, adinamia y diarrea. Al examen físico presenta FC 100 por minuto, PA 90/O mmHg, aumento de la pigmentación en piel y mucosas, y subcrepitantes diseminados en ambos pulmones.

Astenia o debilidad ( 99%) : al principio puede ser esporádica y más frecuente en momentos de estrés, pero a medida que la función suprarrenal se deteriora, el paciente está continuamente fatigado y necesita reposo en cama. Hiperpigmentación cutánea y de mucosas (98% )

Normalmente aparece como un oscurecimiento difuso de color moreno, pardo o bronceado en ciertas regiones como los codos o los surcos de las manos, y en las zonas que están normalmente pigmentadas como las areolas mamarias. En las mucosas pueden aparecer placas de color negro azulado en el 82% de los casos. Esta hiperpigmentación persiste tras la exposición solar. Se debe a la hiperprodución de ACTH, que contiene un péptido responsable de la producción de melanina. El péptido se llama PROOPIOMELANOCORTINA (POMC). 

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: ocurre en el 97% de los casos, debido a la anorexia y alteración de la función gastrointestinal.  la anorexia, las náuseas y los vómitos aparecen en el 90% de los casos .En

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MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A

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ocasiones (34% de los casos) puede aparecer un dolor abdominal impreciso. La diarrea ocurre en el 20% de los casos y el estreñimiento en el 19%.  (87%) y se acentúa la postura hasta ser menor de 80/50 o menos. El síncope puede ocurrir en el 16% de los casos

SM: Mujer de 30 años, que presenta astenia y debilidad general, diarrea, HIPERPIGMENTACIÓN de piel y mucosas, tendencia a la hipotensión arterial. ¿Cuál es la presunción diagnostica? A.- Desnutrición crónica. B.- Hipotiroidismo. C.- Hipopituitarismo secundario. D.- Enfermedad de Addison. E.- Deficiencia de Zinc Rpta. D Comentario En la insuficiencia suprarrenal primaria crónica una de las principales características es la pigmentación de piel y mucosasLa hiperpigmentación es debida a la falta de freno o deficiente feed back del cortisol a nivel de la glándula pituitaria.

Orientación diagnóstica En nuestro medio la causa más frecuente es tuberculosis. Todo tipo de TBC pulmonar, aún siendo tratada en su primera fase de presentación, puede diseminarse y llegar a la glándula suprarrenal (Enfermedad de Addison) En la glándula suprarrenal se produce una reacción granulomatosa que disminuye la reserva funcional de la corteza suprarrenal. Este proceso patogénico es crónico presentándose con la clínica de una falta de acción y secreción de glucocorticoides. ALTERNATIVAS DISTRACTORAS B. TBC pulmonar reactivada La presencia de subcrepitantes diseminados en ambos hemitórax nos sugieren una TBC pulmonar (recaída). Sin embargo el cuadro clínico corresponde insuficiencia suprarrenal primaria por tuberculosis. C. Enfermedad de Cushing E. Poliposis intestinal La opción C y E no guardan relación con el texto de la pregunta. D. Hipopituarismo En el hipopituitarismo la insuficiencia suprarrenal es secundaria y no se presentan el signo de pigmentación.

Es así como se incrementa la síntesis de ACTH, de beta MSH y de lipotropina que son sustancias pigmentarias . EN 08-A ( 51): Varón de 22 años con antecedente de tuberculosis que llega a emergencia por fiebre elevada, deshidratación, vómitos e hipotensión. Al examen presenta shock, HIPERPIGMENTACIÓN en labios y pliegues cutáneos. Electrolitos séricos: hiponatremia ¿Cuál es su presunción diagnóstica? A.- Hiperaldosteronismo secundario. B.- Hiperaldosteronismo. C.- Crisis tirotóxica. D.- Shock Séptico. E.- Crisis suprarrenal. Rpta. E Comentario La crisis suprarrenal, es una complicación de la enfermedad de Addison, se presenta en forma aguda debido a : -Falta de glucocorticoides ocasionando hipotensión, shock y fiebre. -Ausencia de la acción de los mineralocorticoides produce con gran pérdida de Na y elevación sérica del K. ALTERNATIVAS DISTRACTORAS A.- Hiperaldosteronismo secundario. B.- Hiperaldosteronismo. Ambos tipos de hiperaldosteronismo primario o secundario no se presenta la hiperpigmentación.

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MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A C.- Crisis tirotóxica. En la crisis tirotóxica puede coexistir una acentuación de la pigmentación dérmica por asociación a enfermedades pluriglandulares autoinmune. D.- Shock Séptico. En el shock séptico se presenta un tinte cianótico, SM: En nuestro medio ¿Cuál es la etiología más frecuente de la enfermedad de ADDISON ? A. Amiloidosis B. Autoinmune C. Hemoragia suprarrenal D. Sarcoidosis E. Tuberculosis Rpta. E Comentario En nuestro medio la opción E es la correcta, desde hace muchos años debido a la elevada frecuencia de TBC pulmonar y de la aparición de otros tipos de TBC resistentes. Sin embargo la opción B es la segunda probabilidad ya que este tipo de factor etiológico está siendo cada vez más buscado , hay más casos de enfermedad poliendocrina autoinmune donde el Addison se asocia a hipoparatiroidismo, tiroiditis, diabetes etc. ALTERNATIVAS DISTRACTORAS A. Amiloidosis La amiloidosis es frecuente en procesos primarios o secundarios a infecciones. C. Hemorragia suprarrenal: en niños o sepsis. D. Sarcoidosis La sarcoidosis es una entidad más rara en nuestro medio. EN 06-A ( 5 ): Varón de 25 años con enfermedad de ADDISON en tratamiento sustitutivo, presenta una gastroenteritis con intolerancia gástrica y fiebre alta , la actitud a tomar es la siguiente: A. Reducir la dosis hasta la mejoría y administrar glucocorticoides por via oral B. Aumentar la dosis y administrar los glucocorticoides por vía oral C. Seguir con la dosis habitual por vía intramuscular D. Aumentar la dosis y administrar los glucocorticoides por vía parenteral

E. Reposo gástrico y reiniciar el tratamiento cuando mejore la tolerancia gástrica Rpta. D Comentario Cuando los addisonianos en tratamiento sustitutivo presentan un factor de descompensación aguda, la prednisona como tratamiento base no actúa debido a una resistencia a su acción de sustitución por el estrés metabólico hormonal. Se requiere una mayor acción esteroidea y de gran rapidez biológica como el cortisol en forma de succinato de hidrocortisona endovenosa y en dosis farmacológica ( 100mg EV c / 8h). EN 04-A ( 68): Se produce ENFERMEDAD DE ADDISON por destrucción por anatómica de la glándula en: A. - Metirapoma. B. - Hiperplasia suprarrenal congénita. C. - Anticuerpos bloqueantes de ACTH. D.- Enfermedad tuberculosa. E.- Administración de esteroides. Rpta. D Comentario La metirapona bloquea la producción de cortisol en la adrenal, sin intervenir en la morfología . En el síndrome adrenogenital hay un aumento de volumen de la adrenal por hiperplasia y el crecimiento es armónico . El bloqueo del ACTH por anticuerpos disminuye el trofismo de la adrenal La TBC enfermedad granulomatosa destruye el tejido adrenal, produciendo granulomas que sustituyen al tejido adrenal y alterando la conformación anatómica de la glándula. La administración de esteroides bloquea a la ACTH y disminuye el trofismo adrenal. OF: En la ENFERMEDAD DE ADDISON, ¿ cuál de los siguientes hallazgos NO es característico? A.- Hiperpigmentación. B.- Hipokalemia. C.- Hipotensión arterial. D.- Hipoglicemia. E.- Vitíligo.

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MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A Rpta. B Comentario Son características de la enfermedad de Addison la hiperpigmentacion por la ACTH, la hipotensión arterial por falta del cortisol y de sodio, la hipóglicemia por la ausencia del regulador de la glucosa como los glucocorticoides y el vitíligo como efecto del proceso inmunológico. Se presenta hiperkalemia por disminución de la aldosterona con cortisol disminuido (La respuesta B es falsa)

Sindrome de Cushing EN 06-A ( 40): Paciente obeso con niveles de ACTH y de cortisol aumentados ¿Cuál es la posibilidad diagnóstica? A. Enfermedad de Addison B. Secreción de ACTH ectópico C. Enfermedad de Cushing D. Ingesta de glucocorticoides E. Tumor suprarrenal productor de cortisol Rpta. C Comentario Las tres características corresponden a las opciones B y C , pero por frecuencia la mejor opción es la C. A. Enfermedad de Addison En la enfermedad de Addison hay delgadez, ACTH incrementado y cortisol disminuido. B. Secreción de ACTH ectópico El síndrome de Cushing ectópico tiende a tener síntomas menos dramáticos que el síndrome de Cushing clásico, pero puede ocurrir con presión arterial más alta y un nivel de potasio más bajo. Igualmente, puede haber pérdida de peso debido al cáncer C. Enfermedad de Cushing En la pituitaria se desarrolla un adenoma basófilo secretor de ACTH, que incrementará las concentraciones de cortisol sérico. D. Ingesta de glucocorticoides En la ingesta de corticoides hay bloqueo del ACTH y disminución de la producción de cortisol.

El tumor suprarrenal puede ser un adenoma o un Ca adrenal con cortisol elevado pero ACTH disminuido. Essalud 04(18): Con respecto al, síndrome de hiperfunción adrenal (síndrome de Cushing) Señale lo incorrecto: a) La piel es engrosada y pálida b) Cursa con hipertensión arterial c) Presencia de estrías blanco nacaradas superficiales d) Hirsutismo e) Obesidad centrifuga Rpta. E Comentario Lo incorrecto es la obesidad centrifuga ya que en el síndrome de Cushing la obesidad es centrípeta. Pero también es incorrecto la opción C presencia de estrias blanco nacaradas superficiales, ya que lo observable en el síndrome de Cushing son las estrias rojo-vinosas, claro que es cierto ya que esa visión es debido a que lo nacarado permite ver los vasos sanguíneos de color rojo vinoso, no existe una verdadera presencia de vasos sanguíneos. La piel en el hipercortisolismo es adelgazada rojiza siendo asi la opción A es incorrecta también. Solo el hirsutismo y la HTA son características fidedignas del Cushing. OF: Mujer de 25 años. Talla 150cm, peso 80kg ,con fascies pletórica , hirsutismo, debilidad muscular proximal. PA: 160/100mmHg , glucosa en ayunas: 120 mg/dl. El diagnóstico es: A. Diabetes mellitus B. Obesidad exógena C. Sindrome de Turner D. Polimiositis E. Enfermedad de Cushing Rpta. E Comentario Mujer adulta obesa con facies pletórica inducida por esteroides, con hirsutismo por andrógenos adrenales, la debilidad muscular proximal por acción catabólica esteroidea, la HTA e hipernatremia por la acción mineralocorticoidea, la hiperglicemia por la acción de los glucocorticoides .

E. Tumor suprarrenal productor de cortisol

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MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A Todo lo anterior corresponde al síndrome de Cushing y con gran frecuencia a la enfermedad de Cushing. Tumor benigno hipofisario que produce excesiva secreción de ACTH. Se le conoce con el nombre de enfermedad de Cushing, y representa el tipo más frecuente de sindrome de Cushing de causa endógena. Existe un claro predominio por el sexo femenino (5 a 1). La mayora de casos se diagnostican entre los 20 y los 50 años de edad.

Feocromocitoma EN 08-A ( 74): Varón de 28 años presenta episodio de cefalea, diaforesis y palpitaciones desde hace aproximadamente 6 meses. Niega uso de drogas e historia familiar de hipertensión arterial. Examen físico: presión arterial de 180 /150 mmHg. Resto de examen semiológicamente normal ¿Cuál es la presunción diagnóstica? A.- Feocromocitoma. B.- Enfermedad de Cushing. C.- Crisis tirotóxica. D.- Neoplasia endocrina múltiple. E.- Hiperplasia de glándulas suprarrenal bilateral. Rpta. A Comentario: La presencia de diaforesis cefalea, palpitaciones e HTA son características de la acción de catecolaminas o sindrome de hiperadrenergismo, acción de adrenalina y/o epinefrina. No se da en el síndrome de Cushing. La crisis tirotóxica tiene todos los signos pero no la HTA, salvo una diferencial amplia o sistólica elevada. Puede estar asociada a patologías de neoplasia endocrina múltiple tipo NEM 2, pero no hay clínica de las otras patologías. El síndrome adrenogenital puede tener HTA pero no hiperadrenergismo.

Enfermedades de la hipófisis EN 06-A (47): La hiperfunción de la adenohipófisis está dada con mayor frecuencia por: A. Hiperfunción del HTL B. Adenomas C. Trauma

D. Carcinoma E. Metástasis Rpta. B Comentario De todas lãs opciones son los adenomas o tumores benignos de la adenohipófisis, que son tejidos productores de células semejantes pero hiperplásicas o hipertrófica o de ambos tipos que se diferencia del resto de tejido y tienen un tejido de separación, que en la hipófisis pueden ser eosinófilos o basófilos o en su defecto cromófobos. También hay adenoma no funcionantes que producen subunidades de hormonas. Essalud 04(64): La hipófisis produce todo lo siguiente, excepto: a) FSH-LH-ACTH b) FSH-TSH-Prolactina c) GnRh-ACTH-Prolactina d) FSH-LH-TSH e) Todas las anteriores Rpta. C Comentario La hipófisis produce GH,PRL,ACTH,TSH,FSH,LH. La hipófisis produce: GH, PRL, TSH, ACTH, MSH, AVP, OX, FSH, LH pero no se produce la GnRH que es un factor hipotalámico que actúa a nivel de la adenohipofisis en la síntesis y liberación de LH y FSH pituitarios. SM: ¿ Cuál de las siguientes alternativas NO corresponde a una ACROMEGALIA? A.- Macroglosia. B.- Aumento del volumen de las manos. C.- Prognatismo. D.- Crecimiento longitudinal de los pies. E.- Hipertelorismo. Rpta. E Comentario La 3 primeras opciones son efectos de la acción hormonal de la GH, pero el hipertelorismo no, es una característica congénita. La opción D puede ser cierta de existir clínica de gigantoacromegalia Manifestaciones clínicas de la acromegalia:

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MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A               

Rasgos faciales tosco Hinchazón de manos y pies Piel gruesa Vello corporal áspero Glándulas sebáceas y sudoríparas agrandadas Disminución de la visibilidad lateral Transpiración excesiva Mandíbula protuberante (prognatismo) Voz profunda y ronca Dolor articular Costillas engrosadas En las mujeres, ciclos menstruales irregulares Galactorrea (secreción de leche en las mamas que no están en periodo de lactancia) Impotencia Fertilidad baja debido a alteraciones en conteo y movilidad de espermatozoides

Comentario El sindrome del hueso hambriento es el hecho de un excesivo deposito de calcio en el esqueleto con hipocalcemia , hipocalciuria, hipofosfatemia luego de una paratiroidectomia por hiperparatiroidismo primario. La hipocalcemia es producto de la remineralización del esqueleto que ha sido objetro de reabsorción del hueso por periodos largos. Este sindrome se observa también el estadio post tratamiento con iodo radioactivo en la enfermedad de Graves Basedow. En pacientes con neoplasia y metástasis ósea también presentan este síndrome que corresponde a la opción de la pregunta. OF: ¿Cuál de las siguientes enfermedades endocrinas NO aumenta el riesgo de osteoporosis?: A. Tirotoxicosis B. Síndrome de Cushing C. Hipoparatiroidismo D. Acromegalia E. Diabetes mellitus tipo 1 Rpta. C Comentario En la opciones A,B,D,E se altera el turno over del calcio y hay reabsorción subperióstica que contribuyen a la presencia de osteoporosis no asi la opción C.

Acromegalia

Enfermedades de la paratiroides ENAM 09-B (22): Mujer de 66 años de edad, con antecedente de linfoma de Hodgkin en el cuello, tratada con radioterapia. Desde hace dos días presenta espasmo muscular en miembros superiores e inferiores. Al examen físico: signo de Trousseau y Chvostek positivo. Calcio sérico 6,8 mg/dL y albúmina sérica normal. ¿Cuál es su precisión diagnóstica? : A. Síndrome de hueso hambriento B. Hiperparatiroidismo C. Hipotiroidismo D. Pseudohiperparatiroidismo E. Hipertiroidismo Rpta. A

EN 04-A (68): ¿Cuál de las siguientes alteraciones NO interviene en la génesis del HIPERPARATIROIDISMO secundario de la insuficiencia renal crónica? A.- Acidosis metabólica. B.- Hipocalcemia. C.- Déficit de Vitamina 03 activa. D.- Resistencia esquelética a la PTH. E.- Hípofosfatemia. Rpta. E Comentario Se conoce que en la IRC existe un estado de acidosis metabólica y pérdida de calcio que produce hipocalcemia con incremento de la PTH por resistencia a su acción y déficit de vit D3 con hiperfosfatemia, por lo cual la opción E no interviene en la génesis del hiperparatiroidismo secundario

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MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A EN 03: ¿Qué signos semiológicos permiten determinar hipocalcemia?: A. Túnel y Chvostek B. Chvostek y Lahey C. Chvostek y Trousseau D. Trousseau y Lahey E. Lahey y Túnel Rpta. C

Comentario Es la clínica del síndrome de poliuria polidipsia que al no afec tar a la natremia se sitúa más en el rango de polidipsia primaria que afecta la densidad urinaria péro no a la osmolaridad.

Comentario El signo de Chvosteck o contractura del orbicular de los ojos, el elevador del ala de la nariz y el elevador del ángulo de los labios al percutir la emergencia del VII par craneal en la región preauricular.

OF : ¿Cuál es el componente más importante para el diagnóstico del SINDROME METABÓLICO? A.- Diabetes mellitus. B.- Resistencia a la insulina. C.- Hipertensión arterial. D.- Dislipidermia. E.- Estado protrombólico. Rpta. B

Sindrome metabólico

Comentario Todos son componentes del síndrome metabólico pero el más importante es el relacionado a la obesidad , el síndrome de resistencia a la insulina el resto aparece subsecuentemente. El signo de Trousseau : es la mano del partero o cantractura de la región palmar a la presión arterial media por más de 3 minutos (con el manguito del tensiómetro). Ambos son signos de hipocalcemia.

EN 03-A ( 48): Son síndromes clínicos asociados con HIPERGLICEMIA 1. - Cushing. 2. - Tirotoxicosis. 3. - Asma bronquial 4.- Enfisema 5.- Feocromocitoma A. 1, 3, 4 B. 1, 2, 5 C. 3, 4, 5 D. 2, 3, 4 E. 1, 2, 3 Los glucocorticoides del Sindrome de Cushing , la inhibición por las aminas por acción de las hormonas tiroideas y la inhibición de la secreción de insulina por las catecolaminas determinan la opción B.

Enfermedades del HTL EN 05-A (23): Paciente de 19 años presenta sed y poliuria (4-5l /d) .El sedimento urinario es normal, sin glucosuria ni proteinuria. La densidad urinaria es de 1001 y la natremia 137 mEq/l. El diagnóstico más probable es: A.- Insuficiencia renal crónica B.- Diabetes insípida central C.- Diabetes insípida nefrogénica D.- SIHAD E.- Polidipsia primaria Rpta. E

OBESIDAD OF: Mujer con talla de 1.60 m y peso 100,3 kg. Su diagnóstico es obesidad de tipo: A. Moderada B. Leve C. Severa D. Grave E. Aguda Rpta. C

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MANUAL de exámenes comentados ENDOCRINOLOGÍA Total PLUS MEDIC A Si aplicamos la fórmula del IMC Peso /(talla)2, será el valor que determine la severidad del proceso de obesidad.

D.- Bezafibrato. E.- Omega 6. Rpta. A Por ser el colesterol el elevado se debe de iniciar con las estatinas por el valor de colesterol y sobre todo por el valor de LDL. Se debe determinar el grupo de riesgo cardiovascular del paciente ,pero no tenemos los datos necesarios. Pero si asumimos que no tiene comorbilidad asociada, estaría en el grupo de bajo riesgo ( < = 1 factor de riesgo CV), siendo el LDL ideal < 160 mg/dl y se debe dar tratmiento con estatina si el LDL es > 190 mg/dl.

ENAM 09-B Pgta 82: ¿ Cuál será lo ideal para la evaluación y seguimiento de un paciente obeso?: A. Perfil lipídico, hemograma y perfil hepático B. Perfil lipídico, glicemia y hormonas tiroideas C. Tolerancia a la glucosa, perfil lipídico, hemograma D. Hormonas tiroideas, glicemia, perfil hepático E. Perfil lipídico, tolerancia a la glucosa, albúmina sérica Rpta. B Comentario En la obesidad hay compromiso del los lípidos, hipertrigliceridemia o hipercolesterolemia o cambios en el HDL disminuidos o elevados valores de LDL. La obesidad predispone a la intolerancia a la glucosa o a la diabetes mellitus. Las alteraciones tiroideas coexisten con los cambios del perfil tiroideos y debe ser investigado.

DISLIPIDEMIA OF: De los siguientes agentes farmacológicos cuál no se usa regularmente en el tratamiento de las hiperlipidemias? a. Estatinas. b. Derivados de ácido fibrico c. Tiazolidinediones d. Secuestradores de ácidos biliares e. Ácido nicotínico Rpta. C Comentario Las estatinas ; inhiben la síntesis del colesterol Los derivados del acido fibrico : inhibe a los triglicéridos . Los secuestradores de acidos biliares como la ezetimibe y el acido nicotínico que regula e incrementa las concentraciones de HDL s son la terapia conocida de las dislipidemias, Excepto las tiazolidinediona que son fármacos que actúan a nivel del receptor ppar regulando la glicemia post prandial y los niveles de hiperinsulinemmia en la diabetes mellitus y en el síndrome de resistencia a la insulina.

Actualmente es importante la función hepática. ENAM 08- B : Varón de 56 años con dislipidemia que después de 6 meses de tratamiento dietético estricto presenta el siguiente perfil lipídico: Colesterol total 350 mg/dl, colesterol LDL 280 mg/dl, triglicéridos 225 mg/dl. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado? A.- Atorvastatina. B.- Genfibrozilo. C.- Ezetimibe.

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