PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Tratamiento del paciente alcohólico y del síndrome de abstinencia alcohólica M. Bermúdez Ramos, E. Otero Antón y S. Tomé* Servicio de Medicina Interna. Unidad de Hepatología y Trasplante Hepático del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela. Santiago de Compostela. La Coruña. España.

Palabras Clave:

Resumen

- Alcohol

Introducción. El consumo de alcohol es responsable de una tasa global de mortalidad del 6%.

- Deprivación - Tratamiento

Trastornos relacionados con el consumo de alcohol. El abuso alcohólico, así como la dependencia alcohólica se engloban actualmente es un concepto más amplio constituido por los trastornos relacionados con el consumo de alcohol. Mientras el consumo agudo de alcohol produce un efecto depresor del sistema nervioso central, el consumo crónico produce una hiporregulación del sistema GABA y superregulación excitatoria de la vía del glutamato, aumento de dopamina y activación del sistema opioide. Síndrome de abstinencia. El síndrome de abstinencia alcohólica se produce tras el cese del consumo crónico de alcohol y es la principal complicación de la dependencia alcohólica. Tratamiento. Los fármacos más utilizados son las benzodiacepinas (estimuladores del GABA) por el amplio margen terapéutico, por no tener tolerancia cruzada con el alcohol y disponer de antídoto en caso de sobredosificación. En el tratamiento crónico se deben evaluar todos los fármacos moduladores de los neurotransmisores implicados.

Keywords:

Abstract

- Alcohol

Treatment of patients with alcoholism and alcohol withdrawal syndrome

- Withrawal - Treatment

Introduction. Alcohol consumption is responsible for an overall mortality rate of 6%. Alcohol use disorders. The alcohol abuse as well as alcohol dependence is now involved in a broader concept known of AUD (Alcohol Use Disorders). While acute alcohol produces a depressant effect of the central nervous system, chronic use produces an inhibition of the excitatory GABA system and superregulacion of glutamate, dopamine as well as an increased activation of the opioid system. Alcohol withdrawal syndrome. Alcohol withdrawal syndrome occurs after cessation of chronic alcohol use and is the main complication of alcohol dependence. Treatment. The most used drugs are benzodiazepines (GABA stimulators) for the wide therapeutic window, having no cross-tolerance with alcohol and antidote available in case of overdose. In chronic treatment should evaluate all modulating drugs of neurotransmitters involved.

Introducción El consumo de alcohol constituye un importante problema sociosanitario, con una tasa global de mortalidad del 6% (13,3% en Europa). De acuerdo con el Global Status Report *Correspondencia Correo electrónico: [email protected]

on Alcohol and Health elaborado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 2014, el consumo per capita global asciende a 6,2 litros por persona y año. Se calcula que en Europa el 73,4% de la población bebe alcohol, siendo además el continente con mayor tasa de consumo (16,8 l por persona al año). Se estima que hasta un 23% de la población ha tenido un episodio de consumo excesivo, definido este como la ingesta de más de 60 g de alcohol en una única ocasión. Medicine. 2016;12(10):583-90

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X)

Trastornos relacionados con el consumo de alcohol Definición En 2013, el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) V englobó en una única entidad con diferentes grados de severidad los conceptos de abuso de alcohol y dependencia alcohólica. Los ahora llamados «trastornos relacionados con el consumo de alcohol» definen a aquellos individuos que han sufrido problemas en dos o más ámbitos de la vida diaria a causa del consumo alcohólico1. Los trastornos leves equivaldrían al anteriormente llamado abuso de alcohol y los grados moderados-graves a la dependencia alcohólica. Se estima que en total estos trastornos afectan hasta al 18% de la población en algún momento de la vida2.

Fisiopatología del alcoholismo y síndrome de abstinencia alcohólica El consumo agudo de alcohol produce un efecto depresor sobre el sistema nervioso central mediante el aumento de los niveles de ácido gamma-aminobutírico (GABA), principal neurotransmisor inhibidor, y de la inhibición de los receptores Nmetil-D-aspartato (NMDA) del glutamato, principal neutrotransmisor excitatorio2, así como de la noradrenalina. La exposición crónica al alcohol desencadena una serie de cambios adaptativos en los receptores de estos neurotransmisores que disminuyen su sensibilidad a los mismos. Tiene lugar: 1. Hiporregulación del receptor GABA-A: incrementa la tolerancia. 2. Superregulación del receptor NMDA y aumento del glutamato extracelular: reduce la sensibilidad al alcohol y aumenta la señalización excitatoria. 3. Disminución de la disponibilidad de receptores D2-D3 y aumento de dopamina libre. 4. Activación del sistema opioide: efecto reforzador del alcohol y craving. 5. Reducción en algunos casos del 5-hidroxiindolacético (HIAA): normalización con el consumo. Como resultado de los mecanismos de adaptación al consumo crónico de alcohol, cuando este no está presente la hiporregulación de los receptores GABA no permite contrarrestar el estímulo excitatorio mediado por el glutamato, siendo este el principal responsable de los síntomas de abstinencia alcohólica (SAA)3,4. Pueden contribuir a desencadenar el síndrome otros factores como la hipomagnesemia y los déficits de electrolitos y vitaminas2. Además, es probable que el fenómeno klinding (estímulos eléctricos o bioquímicos que ocasionan cambios conductuales o convulsiones que en condiciones normales no se darían) responda al porqué de la presencia de episodios más graves de SAA cuando existen otros previos, y de la progresión de las formas leves2. 584

Medicine. 2016;12(10):583-90

Diagnóstico Para la evaluación del consumo perjudicial de alcohol se han desarrollado una serie de herramientas, de las cuales el cuestionario AUDIT (Alcohol Use Disorders identification test) desarrollado por la OMS sigue siendo de referencia. Una puntuación mayor o igual a 8 se ha asociado a una alta probabilidad de consumo perjudicial de alcohol o dependencia alcohólica. Otras escalas, como la versión abreviada del AUDIT (el AUDIT-C) o el CAGE (Cut down-AnnoyedGuilty-Eye opener) son ampliamente utilizadas por su sencillez y fácil aplicación, si bien su sensibilidad para la detección de la dependencia alcohólica es insuficiente5.

Tratamiento En los pacientes que presentan un trastorno relacionado con el consumo de alcohol leve, el tratamiento podrá realizarse de forma ambulatoria bajo la supervisión del médico de Atención Primaria. Este se encargará de asesorar al paciente sobre la reducción del consumo, y podrá añadir tratamiento farmacológico en algunos casos. Los pacientes con dependencia alcohólica deberán ser derivados a una consulta especializada6 para terapia cognitivoconductual y desintoxicación (fig. 1). El objetivo de la desintoxicación es la retirada del alcohol de forma segura, y puede realizarse bien a través de un descenso progresivo del mismo o bien a través de fármacos que presenten una tolerancia cruzada con él, permitiendo su retirada progresiva6. Las principales características y dosis de los fármacos, así como su autorización en España se reflejan en la tabla 1.

Intoxicación alcohólica aguda Definición Se efine como el trastorno orgánico derivado del consumo intensivo de alcohol (binge drinking), entendido como la ingesta de más de 5 unidades de bebida estándar en hombres, 4 en mujeres en una sola ocasión.

Clínica Los síntomas más frecuentes derivados de la intoxicación aguda por alcohol son el habla farfullante, la marcha inestable, el flushing facial, la euforia, la desinhibición sexual, el nistagmus, la incoordinación motora y las alteraciones de la atención, la memoria y el nivel de consciencia, que puede llegar al estupor o incluso al coma. Pueden producirse además dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea. El efecto vasodilatador del alcohol y la propia deshidratación pueden desencadenar hipotensión, taquicardia e hipotermia, o precipitar taquiarritmias como fibrilación auricular (holiday heart)7.

TRATAMIENTO DEL PACIENTE ALCOHÓLICO Y DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA Criterios de trastorno relacionado con el consumo de alcohol (DSM-V) en los últimos 12 meses Consumo mayor del previsto Fuera de control Se emplea mucho tiempo en el consumo Compulsivo Recurrente y con dejación de obligaciones Continuado a pesar de problemas relacionados Con abandono de otras actividades Con riesgo físico Continuado a pesar de patologías derivadas Con tolerancia Con síntomas de abstinencia No CIWA-Ar

2-3

Leve

4-5

Moderado

≥6

Grave

Manejo AP

Manejo en unidad especializada

Síntomas SAA

PAWSS ≥ 4 Convulsiones

Sí

Ingreso hospital

¿Proceso médico o siquiátrico?

≤ 10 Sí > 10 CIWA-Ar/ 8h,36 h Tratamiento S.A.A. ≤ 10

≤ 10

> 10

< 7 días

Sí Tratamiento profiláctico VO Diazepam 10 mg/6 h (1º día) A 5 mg/6 h 2 días* Clordiazepóxido: 50-100 mg/6 h (1º día) A 25-50 mg/6 h 2 días* Lorazepam: 1-2 mg/6 h 2 días*

Último consumo

No

¿Acepta deshabituación?

*Después descenso diario del 25% de la dosis ≥ 7 días

CIWA-Ar/4 h

Sí

Sí No

No Tratamiento farmacológico

Seguimiento ambulatorio

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Manejo de los trastornos relacionados con el alcohol.

SAA: síntomas de abstinencia alcohólica; VO: vía oral.

Diagnóstico Se realizará a partir de una clínica compatible y de la determinación de la alcoholemia. En los casos más graves se llevará a cabo una bioquímica completa (ya que es frecuente la disminución de los principales electrólitos: magnesio, potasio, calcio, glucosa, fósforo…) gasometría (puede darse acidosis láctica) y osmolaridad plasmática (suele estar aumentada). La radiografía de tórax y el electrocardiograma también están recomendados7. Asimismo, deben descartarse otras entidades que puedan ocasionar un estado confusional, como alteraciones metabólicas, infección o sepsis, traumatismos craneoencefálicos, encefalopatía hepática o ingestión de otros tipos de sustancias de abuso o de alcohol.

Tratamiento Los casos leves solo requieren observación hasta el cese de los síntomas de intoxicación. Si existe hipotensión, se procederá a

la reposición hidroelectrolítica con cristaloides isotónicos con dextrosa precedidos de tiamina intravenosa (100 mg). En caso de agitación intensa y bajo estrecha vigilancia, pueden emplearse benzodiacepinas o neurolépticos. En aquellos pacientes con depresión respiratoria o alteración del nivel de consciencia que impida la protección de la vía aérea está indicada la intubación orotraqueal y la ventilación mecánica (fig. 2).

Síndrome de abstinencia alcohólica Definición Se define el SAA como el conjunto de síntomas que aparecen en sujetos con dependencia alcohólica de larga evolución tras el cese o la reducción en la cantidad del consumo alcohólico. Constituye una de las principales complicaciones del síndrome de dependencia alcohólica, y su espectro de gravedad varía de formas leves a graves, estas últimas potencialmente letales4. Según el DSM-V se requiere la presencia de al meMedicine. 2016;12(10):583-90

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X) TABLA 1

Fármacos que pueden emplearse en el tratamiento de la deshabituación alcohólica Fármaco

Mecanismo

Efectos

Limitaciones

Contraindicaciones

Posología

Disulfiran

Antabus

Antidipsotrópico e interdictor Potencial hepatotoxicidad

Disfunción hepática

500 mg/día

Naltrexona

Antagonismo opioide

Reduce: efecto refuerzo, craving, consumo

Potencial hepatotoxicidad

Disfunción hepática

50-100 mg/día vo

Náuseas y cefalea

Embarazo y lactancia

380 mg inyectable mensual (mínimo 3 m)

Mantenimiento: 250 mg/día

Hepatitis aguda (naltrexona) Consumo reciente de opiáceos o fármacos de tipo opioide Nalmefeno

Mismos efectos que naltrexona pero efecto más prolongado

Mareo, náuseas y trastornos del sueño

Disfucnión hepática grave y/o renal (nalmefeno)

18 mg/día o a demanda

Embarazo y lactancia Consumo reciente de opiáceos o fármacos de tipo opioide Precaución con fármacos inhibidores/ inductores de la enzima UGT

Acamprosato

Topiramato

Agonista del GABA

Reduce recaída

Inhibición glutamaérgica

Probable reducción del craving

Efecto gabaérgico

Reduce: recaída, consumo, craving

Parestesias, cefalea, insomnio, anorexia, dificultad de concentración

Precaución en: IR (ajustar dosis), insuficiencia hepática

200-300 mg/día

Reduce recaída

Cefalea, astenia, alteraciones del sueño

Precisa ajuste en insuficiencia renal

1.200-1.800 mg/día

Previene recaída

Somnolencia, mareo (dosis dependientes)

Precisa ajuste en insuficiencia renal

150-450 mg/día

Mejora los síntomas de abstinencia

Requiere monitorización plasmática

Depresión de la función hematopoyética

600 mg/día en 3 dosis

Reduce recaída

Cefalea, mareos, náuseas/ vómitos, astenia, diplopía

Precaución en IH grave

Precaución en insuficiencia renal

Inhibición glutamaérgica Gabapentina

Efecto gabaérgico

Pregabalina

Reduce síntomas de abstinencia Carbamazepina

Potencial nefrotoxicidad

Insuficiencia hepática severa Precisa ajuste en IR

1998 mg/día (un año de tratamiento)

Bloqueo auriculoventricular Porfirias

Oxcarbacepina

Baclofeno

Podría reducir: consumo, craving

Somnolencia, náuseas, síndrome confusional (probablemente dosis dependiente)

Ácido gammahidroxibutírico

Parece reducir: craving

Potencialmente adictivo. Vida media muy corta. Numerosos efectos secundarios

Parece eficaz en cierto tipo de subpoblaciones con un genotipo determinado del transportador de serotonina

Cefalea, estreñimiento, alteración de las pruebas de función hepática (muy raro)

Ondansetrón

Efecto sobre el receptor 5HT3

nos dos síntomas de los siguientes para definirlo: hiperactividad del sistema nervioso autónomo, temblor, náuseas o vómitos, alucinaciones, agitación psicomotriz, ansiedad o convulsiones2.

Clínica Los síntomas suelen iniciarse pocas horas después del cese o la reducción del consumo, coincidiendo con la disminución de los niveles de alcohol en sangre. Son más evidentes entre el segundo y tercer día y se prolongan hasta 5-7 días o incluso más allá en el denominado «SAA prolongado»1,2,8. Se han descrito varios estadios que no son necesariamente secuenciales, pueden superponerse y algunos estar ausentes1: 1. Estadio I (6-8 primeras horas): temblor, nerviosismo, ansiedad, anorexia y/o náuseas, taquicardia e hipertensión. En un gran número de casos no hay progresión. 586

Medicine. 2016;12(10):583-90

600-1.800 mg/día

Vigilancia de la función renal en pacientes con insuficiencia 30 mg (no existe consenso)

50 mg/d

2. Estadio II (hasta octavo día): diaforesis, insomnio, hiperactividad, temblor marcado y alucinaciones principalmente auditivas. El paciente persistirá lúcido y consciente de que dichas alucinaciones no son reales. 3. Estadio III (primeras 48 horas): convulsiones tónicoclónicas generalizadas, característicamente no acompañadas de período postictal. Pueden verse favorecidas por la presencia de hipomagnesemia o un antecedente previo de epilepsia. 4. Estadio IV (tercer-quinto día): alteración del estado mental o confusión global con agitación, hiperactividad y alucinaciones de predominio visual (delirium tremens —DT—). Puede ser la presentación inicial, especialmente en aquellos pacientes con factores de riesgo o episodios previos de SAA o DT (hipótesis del fenómeno de klinding). Puede asociarse hipertermia, hipertensión maligna y convulsiones2, además de alteraciones metabólicas, respiratorias o cardiovasculares8. Se calcula que las tasas de mortalidad hospitalaria entre los pacientes con delirium son de hasta un 4%1.

TRATAMIENTO DEL PACIENTE ALCOHÓLICO Y DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA Consumo reciente de alcohol + Disminución del nivel de consciencia Síndrome confusional

Monitorizacion de constantes Vigilancia de la vía aérea

Tratamiento específico No

Enfermedad médica/psiquiátrica

No _

Diagnóstico diferencial del síndrome confusional Gasometría Bioquímica Osm plasma ECG Rx tórax

¿Intoxicación alcohólica aguda?

Alcoholemia

Sí

Depresión respiratoria o coma

Sí

UCI IOT/ventilación mecánica Traumatismo craneal

No

Dextrosa Tiamina 100 mg/d Magnesio Vitaminas

Agitación

TAC cerebral

Mejoría del nivel de conciencia

Sí

Náuseas/ vómitos

Observación + Haloperidol

Antieméticos

Intoxicación alcohólica

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.

Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la intoxicación alcohólica aguda.

ECG: electrocardiograma; IOT: intubación orotraqueal; Rx: radiografía; TAC: tomografía axial computadorizada; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

Diagnóstico Para el diagnóstico se debe establecer la relación temporal con el cese del consumo alcohólico, inferior a 7 días, y descartar otros procesos médicos o psiquiátricos. Se recomienda la realización de analítica con hemograma, bioquímica (incluyendo magnesio, pruebas de función hepática y pancreática) y coagulación; alcoholemia en sangre y cribado de otros tóxicos, electrocardiograma, gasometría arterial y radiografía de tórax, además de cultivo de esputo por la frecuente asociación con infecciones respiratorias. Para evaluar la gravedad y evolución del SAA se han desarrollado una serie de escalas, de las cuales la más empleada en la práctica clínica es la del Clinical Institute of Withdrawal Assesment-Alcohol revised (CIWA-Ar), que puntúa varios síntomas de 0 a 7 en función de su gravedad, con una puntuación total entre 0 y 675 (tabla 2). Acorde a esta puntuación se puede clasificar el SAA como leve (entre 0-8), moderadograve (10-15 puntos) o muy grave (más de 16 puntos)9. Se recomienda la monitorización periódica con CIWA-ar, al menos cada 8 horas si se trata de un SAA leve, o de forma

horaria si es moderado o grave o si el paciente está recibiendo tratamiento farmacológico específico2. Para identificar a aquellos pacientes en riesgo de desarrollar un SAA grave, y con el objetivo de poder establecer un tratamiento profiláctico previo, se ha desarrollado la PAWSS (Prediction of Alcohol Withdrawal Severity Scale), basada en un antecedente de ingesta previa de alcohol en los últimos 30 días, un cuestionario acerca de episodios o síntomas previos y combinación de alcohol con benzodiazepinas, barbitúricos u otras drogas y, por último, la alcoholemia y la presencia de hiperactividad autonómica9. Se consideran en riesgo de desarrollar un episodio de SAA a aquellos pacientes con una puntuación de la PAWSS igual o superior a 4.

Tratamiento Se recomienda el tratamiento precoz en todos los casos de SAA salvo los leves, para reducir los síntomas y su progresión hacia formas más graves2. En el caso del SAA leve o leve-moderado es posible realizar un manejo ambulatorio si Medicine. 2016;12(10):583-90

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X) TABLA 2

Escala CIWA-Ar (Clinical Institute of Withdrawal Assesment- Alcohol revised) Náuseas/vómitos

Alteraciones táctiles

0 No náuseas o vómitos

0 Ausentes

1 Náuseas escasas, sin vómitos

1 Picor, quemazón o cosquilleo muy leve

2

2 Picor, quemazón o cosquilleo leve

3

3 Picor, quemazón o cosquilleo moderado

4 Náuseas intermitentes

4 Picor, quemazón o cosquilleo moderadograve

5

5 Alucinaciones graves

6

6 Alucinaciones extremadamente graves

7 Náuseas constantes

7 Alucinaciones continuas

Sudoración

Alteraciones auditivas

0 No sudoración

0 Ausentes

1

1 Muy leves

2

2 Leves

3

3 Moderadas

4 Sudoración en la frente

4 Alucinaciones moderadas-graves

5

5 Alucinaciones graves

6

6 Alucinaciones extremadamente graves

7 Sudoración profusa generalizada

7 Alucinaciones constantes

Agitación

Orientación

0 No agitación. Actividad normal

0 Orientado. Puede realizar sumas

1 Algo más de la normal

1 No puede realizar sumas. Indeciso en fechas

2

2 Desorientado en más de dos días

3

3 Desorientado en lugar y/o persona

4 Inquieto

4

5

5

6

6

7 Dando vueltas

7

Cefalea

Ansiedad

0 Ausente

0 Ausente

1 Muy leve

1 Ligeramente ansioso

2 Leve

2

3 Moderada

3

4 Moderada-grave

4 Moderadamente ansioso

5 Grave

5

6 Muy grave

6 7 Equivalente a un ataque de pánico

7 Extremadamente grave Alteraciones visuales

Temblor

0 Ausentes

0 Ausente

1 Muy leves

1 No visible pero perceptible en dedos

2 Leves

2

3 Moderadas

3

4 Alucinaciones moderadas-graves 4 Moderado con los brazos extendidos 5 Alucinaciones graves

5

6 Alucinaciones extremadamente graves

6

7 Alucinaciones constantes

7 Grave incluso con los brazos no extendidos

tras un período de observación de 36 horas no existe progresión de los síntomas y no hay factores de riesgo para ello (entre los cuales se encuentran: edad avanzada, episodios previos de DT o convulsiones, comorbilidades, patología orgánica del sistema nervioso central, alteración de la función hepática o alteraciones hidroelectrolíticas)4. Los pacientes con síntomas más graves asociados a SAA, o con otros procesos médicos o quirúrgicos precipitantes o con588

Medicine. 2016;12(10):583-90

comitantes requerirán ingreso hospitalario, con una monitorización frecuente y en un número considerable de casos (especialmente los pacientes con delirium) manejo en unidades de medicina intensiva3. Como medidas generales, el paciente debe ubicarse en un ambiente tranquilo, no expuesto a estímulos lumínicos ni sonoros fuertes, evitando si es posible las medidas de contención física. Debe corregirse la deshidratación con reposición de volumen y electrolitos y la hipomagnesemia si existe. Se administrará tiamina antes de los sueros glucosados, además de otras vitaminas del grupo B y se instaurará la nutrición lo antes posible, escogiendo la vía más adecuada en función del nivel de consciencia del paciente3. En general, los pacientes con SAA leve no requerirán tratamiento farmacológico específico, y muchos de los casos de intensidad leve-moderada podrán ser manejados con farmacoterapia oral, por lo que, en ambos supuestos, el seguimiento podrá realizarse de forma ambulatoria. En el resto de los casos, está indicado el tratamiento farmacológico (fig. 3). De todos los fármacos utilizados, los que están respaldados por una mayor evidencia científica son las benzodiacepinas, que son estimuladores de los receptores del GABA, tienen un amplio margen terapéutico, no tienen tolerancia cruzada con el alcohol y disponen de antídoto en caso de sobredosificación (flumazenilo). Son el tratamiento de elección y disminuyen el riesgo de convulsiones y de DT2,4,10. Las de acción larga (diazepam, clordiazepóxido) reducen la aparición de síntomas de rebote, pero en pacientes con disfunción hepática, ancianos o con enfermedades pulmonares graves son preferibles las de acción corta (lorazepam, oxazepam). En los pacientes con convulsiones asociadas, lorazepam intravenoso (no disponible en España) podría ser más efectivo que diazepam en la prevención de las mismas, puesto que su curva plasmática parece más estable4. Las dosis fijas suelen ser una buena opción en pacientes ambulatorios o en aquellos en los que sea difícil la evaluación de la gravedad. También se aconseja su empleo en aquellos que presenten factores de riesgo para desarrollar un SAA grave3. En el resto de los casos, el tratamiento basado en síntomas (escala CIWAAr) constituye la mejor opción. Se administra vía oral en casos leves o como bolos intravenosos en caso de DT hasta lograr un CIWA-Ar menor de 10 o el control de la agitación. Si este no se consigue, podrían emplearse en infusión continua intravenosa. Propofol potencia la acción del GABA e inhibe el receptor NMDA. Puede emplearse en forma de «rescates» cuando la infusión continua de benzodiacepinas no controla la agitación o para reducir las dosis de estas. Su administración debe llevarse a cabo en unidades especiales de monitorización intensiva2. Para el tratamiento de la hiperactividad simpática pueden emplearse bloquedores beta (atenolol, bisoprolol) o agonistas-alfa-2 (dexmetomidina, clonidina), aunque nunca en monoterapia (asociadas a benzodiacepinas). En pacientes en los que el control de las alucinaciones sea difícil, las benzodiazepinas pueden ser combinadas con haloperidol. Sin embargo, este debe ser usado con precaución, dado que puede producir alargamiento del QT, reducir el umbral convulsivo y prolongar el tiempo de delirio. Baclofeno puede disminuir la necesidad de uso de benzodiazepinas2,4 y representar una buena alternativa en el tratamiento

TRATAMIENTO DEL PACIENTE ALCOHÓLICO Y DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA Ambiente tranquilo (luz tenue, evitar sonidos fuertes)

SAA con CIWA-Ar >10 (moderado-grave)

Tiamina: 100-500mg/d x 3 días No

Sí Riesgo alto (*)

Delirium tremens

Diazepam 5-20 mg vo o Clordiazepóxido 50-100 mg vo o Lorazepam 1-4 mg vo

Reposición hidroelectrolítica (mg, k...) > 10

Diazepam 5 mg iv

Administración de vitaminas y nutrición

CIWA-Ar horario

Diazepam 5 mg iv a los 5-10 minutos Sedación superficial

Sí

STOP Vigilancia

Alucinaciones Sí

Diazepam 10 mg iv a los 5-10 minutos

No Sí Diazepam 5-20 mg/h

Haloperidol 0,5-5 mg vo c/4 h hasta 30 mg

Agitación

Diazepam 10 mg iv a los 5-10 minutos Alucinaciones Diazepam 20 mg iv/ 10 minutos

BZD en perfusión contínua iv

Mal control

Agitación Hiperactividad simpática

+ Haloperidol 0,5-5 mg iv/im cada 30-60 min hasta 30 mg + Propofol: 0,3 a 1,25 mg/kg (máx 4 mg/kg/h 48 h) + Dexmetomidina: 0,2 hasta 0,7 µg/kg/h en 24 h

UCI

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 3.

Algoritmo terapéutico del síndrome de abstinencia alcohólica.

BZD: benzodiacepinas; im: intramuscular; iv: intravenoso; SAA: síntomas de abstinencia alcohólica; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; vo: vía oral. del SAA leve o en el de la dependencia alcohólica a largo plazo ya que reduce el craving. El paciente puede ser subsidiario de manejo en una unidad de medicina intensiva de producirse cualquiera de los siguientes supuestos: SAA grave, inestabilidad hemodinámica o comorbilidad no manejable en una planta de hospitalización, necesidad de incrementar de forma importante los fármacos sedantes y fiebre persistente3.

Pronóstico La evolución es variable, desde los casos de menor gravedad a los pacientes que requieren ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos3. La existencia de episodios previos de SAA y su gravedad, el género masculino, la edad, las comorbilida-

des, el mayor consumo alcohólico, el uso de fármacos sedativos como parte del tratamiento, un CIWA-Ar mayor de 15 y la disfunción hepática son algunos de los factores que se han asociado a un curso tórpido del SAA3.

Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Medicine. 2016;12(10):583-90

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X)

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

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