ACTUALIZACIÓN
Arritmias M. Rodríguez-Mañero, A.X. Fernández López, J. García-Seara, L. Martínez-Sande y J.R. González-Juanatey Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (CHUS). Santiago de Compostela. La Coruña. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Potencial de membrana
Las células cardiacas o miocitos son células especializadas que se encargan tanto de la conducción de los impulsos eléctricos como de la contracción mecánica. Alguno de los miocitos presenta la capacidad de generar despolarizaciones rítmicas de su potencial de membrana que son propagados en todas direcciones, marcando el ritmo de despolarización del resto de las células cardíacas y, en consecuencia, el ritmo de contracción. Cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo sinusal normal se conoce como arritmias. Los mecanismos de las mismas pueden dividirse en trastornos de la formación del impulso (automatismo y actividad desencadenada) y trastornos de la conducción del impulso (bloqueo y reentrada), y podrán presentarse en forma de arritmias lentas (bradiarritmias) o rápidas (taquiarritmias). Los métodos diagnósticos para llegar al origen y tratamiento de los mismos vendrán dados principalmente por el electrocardiograma y el estudio electrofisiológico. En el presente artículo trataremos de abordar estos aspectos de la forma más detallada y didáctica posible.
- Arritmias - Automatismo - Actividad desencadenada - Reentrada
Keywords:
Abstract
- Membrane potencial
Arrhythmias
- Arrhythmias - Automaticity - Triggered activity - Reentry
Cardiac cells or cardiac myocytes are highly specialized cells responsible for both conduction of electrical impulses and mechanical contraction. Some myocytes have the ability to generate rhythmic depolarization of its cell membrane potencial. This impulse is conveyed in all directions, leading to coordinated depolarization and contraction of the heart, and consequently setting the rate of heart contraction. Arrhythmias are an abnormality in heartbeat pattern different from a normal sinus rhythm. The mechanisms responsible for cardiac arrhythmias are generally divided into two broad categories: enhanced or abnormal impulse formation (automaticity and triggered activity) and conduction disturbances (block and reentry) and can affect the heart rate causing irregular rhythms, such as slow (bradyarrhythmia) or fast heartbeat (tachyarrhythmia). The diagnosis of the underlaying cause and subsequent treatment is based mainly on the electrocardiogram and electrophysiological study. All these elements will be treated in this chapter in an in-depth and educational manner.
Introducción Se entiende por arritmia cardiaca cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo sinusal normal. El mecanismo de formación de las mismas veremos a continuación que puede ser diverso (tabla 1), fundamentalmente alteraciones en la for-
mación y en la conducción del estímulo. Abordaremos estos mecanismos de forma detallada más adelante, pero antes es necesario entender el mecanismo básico de la electrofisiología celular. Las células cardiacas o miocitos son células especializadas que se encargan tanto de la conducción de los impulsos elécMedicine. 2013;11(38):2281-7
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV) TABLA 1
Mecanismos de las arritmias 1. Anomalías en la formación del impulso Actividad desencadenada Automatismo Alteración del automatismo normal Automatismo anormal 2. Conducción anormal del impulso Bloqueo de la conducción con escape de marcapasos subsidiarios Bloqueo unidireccional y reentrada Reentrada anatómica Reentrada funcional 3. Anomalías del automatismo y la conducción Parasistolia
tricos como de la contracción mecánica. Alguno de los miocitos presenta la capacidad de sufrir una despolarización diastólica espontánea e iniciar un impulso eléctrico en ausencia de estímulos externos1. Esto es lo que se conoce como automaticidad. Los potenciales de acción (PA) originados espontáneamente se propagan a través de los miocitos. Ello es posible gracias a estructuras de membrana especializadas formadas por múltiples canales: las uniones “gap”. Cada célula expresa diferentes tipos de canales, presentando por tanto diferencias regionales en los PA (fig. 1). En condiciones normales, el nódulo sinoauricular es el marcapasos principal del corazón, con un potencial de membrana en reposo de aproximadamente – 60 mV. La actividad conjunta de diversas corrientes da lugar a un flujo de entrada neto de sodio (Na+) y, por lo tanto, a un aumento del potencial de membrana. Cuando este alcanza – 40 mV
se activan las corrientes de calcio (Ca2+) (tipo T ICa,T– y tipo L ICa,L) que son los transportadores iónicos predominantes durante la fase de ascenso del PA de las células marcapasos (dependientes de Ca2+). Posteriormente, se activan las corrientes de salida de potasio (K+) y se inactivan las corrientes de Ca2+. El potencial de membrana se reduce a causa del flujo de salida de K+, el principal ión repolarizante del corazón. Al alcanzar el potencial de membrana en reposo, el ciclo se repite continuamente una y otra vez2. Por su parte, el potencial de membrana de reposo de las células musculares es de – 90 mV. La entrada de cargas eléctricas positivas (Ca2+ y Na+) a través de las uniones gap hace que el voltaje aumente y se aproxime al umbral (aproximadamente – 65 mV), y se inicie un PA. En este punto se abren los canales de Na+, lo que origina una gran corriente de entrada de Na+, pero transitoria (fase 0). La corriente de Na+ se inactiva rápidamente, tras lo cual se produce una corriente de salida de K+ que inicia la repolarización (fase 1). Durante la fase de meseta del PA (fase 2), la ICa,L desempeña un papel importante, al oponerse a la corriente de K+. La ICa,L es la principal vía de entrada de Ca2+ y desencadena la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico, con lo que se inicia la contracción del miocito. La activación de los canales de K+ rectificadores tardíos y la inactivación de los canales de Ca2+ dan lugar a la interrupción de la fase de meseta e inician la repolarización tardía (fase 3). Por último, los canales de salida de K+ completan la fase de repolarización final (fase 4)3. Tras la contracción existe un periodo en el que los miocitos no pueden ser despolarizados y por lo tanto la célula es inexcitable (“periodo refractario”) y es debido en parte a la falta de disponibilidad de una corriente despolarizante (que es la de Na+ en las células musculares).
Mecanismos de las arritmias A mV
1
Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en trastornos de la formación del impulso (automatismo y actividad desencadenada) y trastornos de la conducción del impulso (bloqueo y reentrada) (tabla 1). Detallaremos brevemente cada uno de estos mecanismos.
2
0
0
3
–45
Trastornos de la formación del impulso 4 –90
B
1
0
2 –30 0 –60
3
4
Fig. 1. Representación del potencial de acción cardiaco. A. Potencial de acción de la célula muscular. B. Potencial de acción del nódulo sinusal.
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Automatismo El automatismo o formación espontánea del impulso es la propiedad de una célula cardiaca para sufrir una despolarización espontánea y generar un PA en ausencia de estimulación eléctrica externa. Dicha propiedad está presente en condiciones fisiológicas en ciertos grupos de células especializadas del corazón, como son las células marcapasos del nodo sinusal y de los marcapasos subsidiarios. Esto es lo que conocemos como automatismo normal, mientras que la aparición de actividad automática en células sin esta capacidad en condiciones normales se denomina automatismo anormal. Automatismo normal alterado. La supresión o potenciación del automatismo de las células especializadas del cora-
ARRITMIAS
A mV
Postpotenciales precoces
0
*
* *
*
*
-90
B mV
Bloqueo unidireccional
Postpotenciales tardíos
0 *
*
Conducción lenta
Área de tejido inexcitable
-90
Fig. 2. Representación de la actividad desencadenada. A. Pospotencial precoz. B. Pospotencial tardío.
zón puede derivar en arritmias clínicas. Dichas alteraciones pueden ser debidas a una modulación nerviosa, alteraciones metabólicas, hipoxia y alteraciones electrolíticas. En primer lugar, respecto a la modulación nerviosa, el sistema nervioso autónomo (SNA) controla la actividad de marcapasos. El SNA parasimpático reduce la frecuencia de descarga de las células marcapasos (fig. 2) al liberar acetilcolina (Ach) e hiperpolarizar las células mediante un aumento de la conductancia de los canales de K+. El efecto supresor de la Ach se emplea frecuentemente en la práctica clínica con fines tanto diagnósticos como terapéuticos. En las taquicardias debidas al aumento de automatismo normal, es esperable una reducción transitoria de la frecuencia en respuesta a las maniobras vagales (que fomentan la liberación de Ach), con una vuelta progresiva a la situación basal tras una transitoria aceleración al cesar la maniobra (fenómeno denominado “taquicardia posvagal”)4. Por el contrario, la liberación de catecolaminas con la activación del SNA simpático aumenta la permeabilidad de la ICa-L incrementando la corriente de entrada de Ca2+ aumentando de esta manera la frecuencia sinusal. Las alteraciones metabólicas, como la hipoxia o la hipopotasemia, pueden potenciar la actividad automática normal, debido a la inhibición de la bomba de Na/K, reduciendo las corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente de repolarización diastólica de la fase 44. Los trastornos degenerativos que afectan al sistema de conducción cardiaco pueden causar supresión de las células marcapasos sinusales y dar lugar a bradicardia sinusal o incluso parada sinusal. Un marcapasos subsidiario puede manifestarse como consecuencia de la supresión del automatismo sinusal. La característica distintiva del automatismo normal es la supresión por sobreestimulación (overdrive suppression)5. Este fenómeno, mediado por la hiperactividad de la bomba de intercambio de Na/K, condiciona una hiperpolarización transitoria de las células con automatismo intrínseco cuando son hiperpolarizadas de forma repetitiva por estímulos externos
Fig. 3. Representación esquemática de la reentrada anatómica: el obstáculo central establece dos vías. Cuando el impulso llega al circuito, se produce un bloqueo unidireccional y la conducción lenta a través de la otra vía permite que se inicie la reentrada.
a una frecuencia superior a la propia. Una vez finalizada la sobreestimulación, se produce un retorno gradual a la frecuencia de descarga intrínseca que se denomina periodo de calentamiento (fig. 3). El grado de supresión y el tiempo de recuperación son proporcionales a la frecuencia y la duración de la sobreestimulación aplicada6. La ausencia de supresión por sobreestimulación puede indicar que la arritmia se debe a un mecanismo distinto del aumento de automatismo normal. Lo contrario no siempre es cierto, dado que un automatismo normal alterado puede no responder a la sobreestimulación a causa de un bloqueo de entrada7. Arritmias cardiacas causadas por alteración del automatismo normal. Son las siguientes: 1. Ritmos sinusales inapropiados: bradicardia sinusal, taquicardia sinusal inapropiada por ejemplo. 2. Ritmos ectópicos de escape: en condiciones patológicas, el deterioro de la función sinusal permite que un marcapasos subsidiario comande la formación del impulso. 3. Ritmos ectópicos acelerados, debido al aumento del automatismo de los marcapasos subsidiarios. 4. Parasistolia: es un foco ectópico que se descarga a una frecuencia fija y que actúa a modo de marcapasos sin conexión con el resto de fenómenos eléctricos del corazón, lo que supone que esté protegido por un bloqueo de entrada. Es por tanto este un fenómeno debido tanto a la alteración en la formación como en la conducción del impulso. Automatismo anormal. Las células miocárdicas no marcapasos de las aurículas y ventrículos que en condiciones normales no muestran actividad espontánea pueden presentar propiedades de automatismo. Este automatismo anormal Medicine. 2013;11(38):2281-7
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puede aparecer en los casos de potasio extracelular elevado, pH intracelular bajo y exceso de catecolaminas. Ejemplos clínicos: extrasístoles, taquicardia auricular, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia ventricular (TV) en la fase aguda de isquemia y reperfusión. Actividad desencadenada Un postpotencial es una oscilación anormal del potencial de membrana que si llega a alcanzar un cierto umbral puede dar lugar a otro PA. Este a su vez genera otros postpotenciales que pueden conducir a respuestas repetitivas propagadas. Estas respuestas propagadas constituyen la base de la llamada actividad desencadena (AD), que se distingue del automatismo en que siempre necesita un potencial previo que la desencadena, mientras que las respuestas automáticas se inician espontáneamente. Clásicamente se distinguen dos tipos de postpotenciales: precoces (si ocurren en la fase 2 o 3) y tardíos (durante la fase 4). Precoces. Son aquellos que se inscriben en la porción descendente del potencial de acción transmembrana, la aparición de los mismos se ha relacionado con el incremento en las corrientes de entrada (Na o Ca principalmente) o disminución en las corrientes de salida (K). Clínicamente podría ser el caso de fármacos que prolongan el QT (quinidina, procainamida o sotalol), y también por hiperpotasemia, hipoxia, concentraciones elevadas de catecolaminas o aumento de la PCO2. Asimismo, se ven favorecidos por bradicardia mientras que la taquicardia podría abolirlos. El clásico ejemplo de taquicardia mediada por postpotenciales precoces es la TV en torsión de puntas asociadas al síndrome de QT largo. Tardíos. Un postpotencial tardío (PPT) es una oscilación del voltaje de membrana que se produce tras haberse completado la repolarización (durante la fase 4). Estas oscilaciones las causan diversas alteraciones que elevan la concentración del Ca2+ intracelular diastólico, lo que da lugar a oscilaciones causadas por el Ca2+ capaces de desencadenar un nuevo PA si alcanzan el umbral de estimulación. A medida que se reduce la duración del ciclo cardiaco, la amplitud y la frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de prever que la iniciación de arritmias desencadenadas por PPT ocurra cuando aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma espontánea o mediante maniobras de estimulación). De hecho, la amplitud y el número de respuestas desencadenadas guarda relación directa tanto con la frecuencia como con la duración de la sobreestimulación (por lo tanto, son más fáciles de inducir mediante estimulación continua). Con la sobreestimulacion, la AD puede enlentecerse hasta que se termina, pero cuando no es lo suficientemente rápida para interrumpir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleración por sobreestimulación, a diferencia de la supresión por sobreestimulación que se observa en los ritmos automáticos. Algunas situaciones relacionas con la aparición de PPT son la intoxicación digitálica (debido a la inhibición de la bomba de Na/K, lo cual fomenta la liberación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico), la hiperadrenergia (al producir una sobrecarga de Ca2+ intracelular a través de un aumento de la ICa-L y la corriente de intercambio de Na+-Ca2+) y la isquemia. 2284
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Asimismo, la función anormal del retículo sarcoplásmico (por ejemplo, debido a mutaciones en el receptor de rianodina) puede conducir también a una sobrecarga de Ca2+ intracelular, lo cual facilita arritmias clínicas como la TV polimórfica catecolaminérgica8. Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la duración del PA. Un PA más prolongado se asocia a una mayor sobrecarga de Ca2+ y facilita los PPT. Así pues, los fármacos que prolongan el PA (como los antiarrítmicos de clase IA) pueden aumentar ocasionalmente la amplitud de los PPT. La respuesta a la adenosina también es útil para el diagnóstico, al inhibir los PPT inducidos por catecolaminas, consecuencia de la reducción de entrada de calcio al bloquear directamente la formación de AMPc. Ejemplos clínicos son: taquicardia auricular, taquicardia inducida por toxicidad digitálica, ritmos ventriculares acelerados en el contexto del infarto agudo de miocardio, algunas formas de TV monomórficas repetitivas, arritmias inducidas por reperfusión, TV del tracto de salida ventricular derecho, TV inducida por ejercicio (por ejemplo, TV polimórfica catecolaminérgica).
Trastornos de la conducción del impulso En condiciones normales, el frente de despolarización de un ciclo cardiaco se termina cuando ha llegado a todo el tejido miocárdico, que no puede volver a ser despolarizado hasta que finalice su periodo refractario. Debido a determinadas circunstancias que detallaremos a continuación, si una determinada zona de tejido tiene tiempo suficiente para recuperar su refractariedad, puede volver a ser despolarizada por el mismo frente de propagación. Es lo que conocemos como reentrada, excitación reentrante, movimiento circular, latidos recíprocos o ecos o taquicardia reciprocante (TR), que indican una propagación repetitiva de la onda de activación que regresa a su lugar de origen para volver a activar la zona ya activada9. La reentrada se ha dividido en dos grupos principales: reentrada anatómica o clásica, en la que el circuito está determinado por estructuras anatómicas, y reentrada funcional, que incluye a su vez diferentes mecanismos. La reentrada funcional se caracteriza por carecer de límites anatómicos. Ambas formas pueden coexistir en el mismo contexto. La reentrada es el mecanismo que participa en la génesis de la mayor parte de las taquiarritmias. Para que se produzca una reentrada son necesarias una serie de condiciones: 1. Un circuito anatómico, con un área central de tejido inexcitable que implica la existencia de dos vías de conducción. 2. Propiedades electrofisiológicas diferentes en ambas vías que permitan el bloqueo unidireccional de la conducción (bien fijo o bien funcional). 3. Una zona de conducción lenta. 4. Un desencadenante. Para que la reentrada sea posible, la longitud del circuito anatómico debe ser mayor que la longitud de onda del impulso reentrante. La longitud del tejido miocárdico repolarizado y excitable que queda en el circuito detrás del frente de repolarización y antes de la llegada del frente de despolarización se
ARRITMIAS
denomina intervalo o gap excitable. Su presencia posibilita además que podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras de estimulación externas y explica los fenómenos de reciclaje (resetting), encarrilamiento (entrainment) e interrupción de la taquicardia mediante la estimulación eléctrica. Tipos de reentrada Reentrada anatómica/reentrada clásica. La reentrada anatómica clásica es aquella definida, por un obstáculo anatómico no excitable rodeado por una vía circular en la que el frente de onda puede “reentrar” y crea circuitos de reentrada fijos y estables. El obstáculo anatómico determina la presencia de dos vías. Cuando el frente de onda encuentra el obstáculo, avanza por una de las vías (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se inicia el circuito de reentrada. Ejemplos clínicos: taquicardia de reentrada auriculoventricular (AV) asociada a una vía accesoria, taquicardia de reentrada del nódulo AV, flúter auricular, TV de reentrada de rama del haz, TV postinfarto. Reentrada funcional. En la reentrada funcional, el circuito no está determinado por obstáculos anatómicos, sino que lo definen las heterogeneidades dinámicas de las propiedades electrofisiológicas del tejido involucrado, generalmente son pequeños e inestables. Los circuitos de reentrada funcionales pueden deberse a diferentes mecanismos que enumeramos a continuación. Reentrada funcional pura; circuito guía (leading circle). En ausencia de un obstáculo anatómico definido, en este modelo la reentrada se produce alrededor de una zona de pequeño tamaño, normofuncionante en condiciones normales pero que puede tornarse eléctricamente inerte por el constante bombardeo eléctrico desde el frente de activación, que gira a gran velocidad a su alrededor. El circuito guía se definió como “el circuito más pequeño posible en que el impulso puede continuar circulando”10. Reentrada por anisotropía. La conducción anisotrópica hace referencia a la dependencia de la velocidad de propagación del impulso con la dirección en que lo hace en el músculo cardiaco11 y depende de la estructura y la organización de los miocitos. Esto incluye la orientación de las fibras y la distribución no uniforme de las uniones gap, con un mayor número de canales capaces de propagar el impulso longitudinalmente que para propagarlo transversalmente. La heterogeneidad de la velocidad de conducción y repolarización del tejido anisotrópico puede dar lugar a un bloqueo de los impulsos y una conducción lenta que permite la reentrada incluso en circuitos anatómicos pequeños12. Ejemplos clínicos son: reentrada anisotrópica en el músculo auricular y ventricular que puede ser causa de algunas TV originadas en el tejido que sobrevive a un infarto de miocardio. Reentrada “en ocho”. Dos frentes de onda concomitantes que circulan en sentido contrario (horario y antihorario) alrededor de dos arcos funcionales o fijos de bloqueo que se fusionan en una vía común central. Un ejemplo clínico es la TV relacionada con el infarto.
Reflejo. El reflejo es una subclase particular de reentrada que se produce en un segmento de tejido lineal, en el que el impulso se desplaza en ambas direcciones por la misma vía, en situaciones en que la conducción está muy alterada. Rotor. Se trata de una reentrada con un frente de onda de forma espiral alrededor de un centro formado por tejido que se caracteriza por presentar potenciales transmembrana de baja amplitud que se mantiene sin estimular debido a la pronunciada curvatura de la espiral, corta duración y baja frecuencia de despolarización, con capacidad para migrar2. Es un tipo de reentrada funcional que se ha puesto en boga recientemente como uno de los posibles mecanismos que podrían estar implicados en la génesis de la fibrilación auricular (FA)13.
Clasificación Las arritmias pueden ser clasificadas según varios algoritmos, el más clásico es aquel que las divide en lentas (bradiarritmias) frente a rápidas (taquiarritmias).
Bradiarritmias Las bradiarritmias pueden explicarse por dos mecanismos: 1. Fallo en la generación del impulso. Ocurre cuando las células marcapasos no son capaces de generar los impulsos eléctricos apropiados. Esta forma de bradiarritmia se observa con frecuencia en el contexto de procesos degenerativos. Un ejemplo clínico es la disfunción sinusal. 2. Fallo en la propagación del impulso. El fallo en la propagación del impulso se refiere a la falta de conducción normal de los impulsos eléctricos generados por las células marcapasos a través del sistema de conducción. Este mecanismo implica una anomalía de la velocidad de conducción y/o un estado refractario en el sistema de conducción, y puede causar bloqueo AV (BAV) cardiaco a diversos niveles: a) BAV de primer grado que es una prolongación anormal del tiempo de paso del impulso eléctrico a través del sistema de conducción (intervalo PR > 200 msg); b) BAV de segundo grado, conducción intermitente del impulso auricular a los ventrículos, en el de tipo I Wenckebach se produce un alargamiento progresivo hasta que se bloquea y generalmente es debido a un trastorno a nivel del nodo AV, mientras que en el de tipo II se producen sin prolongación, generalmente debido a un trastorno infranodal y c) BAV de tercer grado que es una interrupción completa de la conducción de los impulsos auriculares a los ventrículos.
Taquiarritmias Taquiarritmias auriculares Taquicardia sinusal. Dentro de este grupo distinguimos: 1. La taquicardia sinusal fisiológica corresponde a una potenciación de descarga del nódulo sinusal en respuesta al estrés fisiológico, y se caracteriza por un aumento de la pendiente de la despolarización de la fase 4 en las células del nódulo sinusal. Medicine. 2013;11(38):2281-7
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2. La taquicardia sinusal inapropiada es un trastorno en el que la frecuencia sinusal está aumentada de forma continua o en un modo desproporcionado para el grado de estrés fisiológico14, y se debe a un aumento del automatismo normal. Ante la sospecha, se debe descartar una taquicardia automática originada en las proximidades del nódulo sinusal y el circuito de reentrada sinoauricular. Asimismo, obliga siempre a descartar causas subyacentes como hipertiroidismo, feocromocitoma, etc. Taquicardia auricular focal. Las taquicardias auriculares pueden deberse a automatismo, AD o mecanismos de reentrada. Flúter auricular. El flúter auricular puede clasificarse, a su vez, en típico o atípico. El típico es aquel en el que el frente de onda circula por la aurícula derecha alrededor del anillo de la válvula tricúspide en sentido antihorario u horario. El flúter auricular típico es el ejemplo más frecuente de circuito de macrorreentrada, en el que obstáculos anatómicos y funcionales crean el sustrato. El flúter auricular atípico es aquel en el que el istmo cavotricuspídeo no está implicado. El obstáculo suele estar relacionado con intervenciones realizadas anteriormente que crean barreras anatómicas grandes (cicatriz de atriotomía, líneas de sutura o ablación por radiofrecuencia) o facilitan una zona de conducción lenta que posibilita la reentrada (por ejemplo, flúter auricular izquierdo relacionado con una ablación de FA previa). Fibrilación auricular. La FA es la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica. La génesis de la misma continúa siendo objeto de controversia, probablemente corresponda a una compleja interacción entre estímulos que causan su iniciación y el sustrato anatómico auricular necesario para su perpetuación2. El origen de los impulsos se encuentra predominantemente en las venas pulmonares, y puede corresponder a formas variables de automatismo focal anormal o de AD en la vena o a circuitos de microrreentrada alrededor de las desembocaduras de las venas bajo una intensa influencia del sistema autónomo15. Taquicardia de reentrada del nódulo auriculoventricular. Esta frecuente taquicardia supraventricular paroxística se produce por el mecanismo de reentrada clásico. La presencia de dos vías en el nódulo AV que presentan diferentes propiedades electrofisiológicas hace posible que, en respuesta a un estímulo prematuro, el estímulo se bloquee en la vía rápida a causa de un
periodo refractario más largo y se propague por la vía lenta. Si la conducción es lo suficientemente lenta, la vía rápida previamente bloqueada puede tener tiempo para recuperarse, lo que hace posible que se cree un circuito de reentrada que se traduce en una taquicardia del nódulo AV cuando se perpetúa. Taquicardia de la unión auriculoventricular. Las taquicardias de la unión AV se producen de forma característica en el contexto de un aumento del tono adrenérgico o efecto de un fármaco en pacientes con disfunción del nódulo sinusal, a los que previamente se ha practicado una intervención o que presentan toxicidad digitálica. Pueden estar relacionadas con un aumento del automatismo normal, automatismo anormal o AD. Taquicardia de reentrada auriculoventricular a través de una vía accesoria. La vía accesoria típica posee una conducción rápida y un periodo refractario más largo que el del nódulo AV, lo cual crea el sustrato para la reentrada según el principio generalmente del “todo o nada”. La arritmia relacionada con vías accesorias más frecuente es la taquicardia ortodrómica, en la que el nódulo AV actúa como brazo anterógrado y la vía accesoria como vía retrógrada. Taquicardias ventriculares Las TV pueden ser debidas a multitud de características y comportamientos diferentes, como automatismo anormal, la AD y la reentrada. Se clasifican normalmente como: 1. TV sin cardiopatía estructural (idiopáticas) (tablas 2 y 3): tracto de salida del ventrículo derecho o izquierdo; TV fascicular y TV adrenérgica. 2. TV con cardiopatía estructural: isquémica y no isquémica (displasia arritmogénica del ventrículo derecho y taquicardias ventriculares rama-rama –macroreentrada establecida entre las ramas derecha e izquierda del haz de His–). Asimismo, es preciso apuntar que las TV pueden y deben ser clasificadas a su vez como monomórfica o polimórfica, según mantenga la misma morfología durante la taquicardia o varíe latido a latido. Estas últimas pueden ser idiopáticas (taquicardia polimórfica y fibrilación ventricular idiopática) o ser debidas a las clásicas anomalías genéticamente determinadas que predisponen a la TV polimórfica: síndrome de QT largo, síndrome de Brugada, síndrome de QT corto, TV polimórfica catecolaminérgica.
TABLA 2
Maniobras utilizadas en el diagnóstico diferencial del mecanismo de las arritmias Automatismo
Actividad desdencadenada
Reentrada
Iniciación mediante EEP
No
Sí
Sí Sí
Interrupción mediante EEP
No
A veces
Morfología del primer latido
Idéntico a los siguientes
Diferente a los siguientes
Diferente a los siguientes
Primer intervalo al inicio
Largo, calentamiento
Corto (igual o más corto que el resto)
Largo (más largo que los siguientes)
Adenosina
Enlentecimiento transitorio
Interrupción
Ausencia de respuesta o bloqueo AV
Respuesta a EEP durante la taquicardia
Reciclaje o pausa compensatoria
Reciclaje o interrupción
Reciclaje o interrupción
Reciclaje con fusión
No
No
Sí
Respuesta a la estimulación continua durante la taquicardia
Supresión por sobreestimulación (si automatismo normal aumentado)
Aceleración o interrupción
Encarrilamiento o interrupción
Encarrilamiento con fusión
No
No
Sí
AV: auriculoventricular; EEP: electroestimulación programada.
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ARRITMIAS TABLA 3
Características de las taquicardias ventriculares Tracto de salida VD-VI (sensible a adenosina)
TV adrenérgica (sensible a propranolol)
TV fascicular (sensible a verapamil)
Morfología
Bloqueo de rama derecha o izquierda con eje inferior
Bloque de rama izquierda
Bloqueo de rama derecha y eje superior
Características clínicas
Sostenida. Inducida con ejercicio
Incesante. Inducida con ejercicio
Suele ser incesante
Origen
Tracto de salida del ventrículo derecho o izquierdo
Ventrículo derecho o izquierdo
Fascículos del haz de His
Mecanismo
Mediada por AMPc. Pospotenciales
Automatismo
Reentrada
Respuesta a adenosina
Termina
Supresión transitoria
Ausencia de efecto
Respuesta a propranolol
Termina
Termina/supresión transitoria
Variable
Respuesta a verapamil
Termina
No efecto
Termina
Inducción
Estimulación programada +/- catecolaminas
Catecolaminas
Estimulación programada +/- catecolaminas
Adaptada de Lerman BB, et al15. AMPc: adenosín monofosfato cíclico; TV: taquicardia ventricular; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
Métodos diagnósticos En primer lugar, el electrocardiograma (ECG) de superficie puede orientar respecto al mecanismo de la arritmia. El ECG en ritmo sinusal puede revelar procesos patológicos de los que se sabe que se asocian a tipos específicos de arritmias: a) las ondas Q compatibles con un infarto de miocardio previo indican el sustrato para la reentrada; b) un intervalo QT prolongado hace sospechar de pospotenciales; c) una “onda delta” hace que la reentrada por una vía accesoria sea un mecanismo plausible, d) las ondas épsilon o ECG de displasia orientan hacia mecanismos de reentrada y e) la presencia de diferentes intervalos PR durante el ritmo sinusal puede orientar a la presencia de doble vía nodal. El diagnóstico certero lo encontraremos generalmente en el estudio electrofisiológico (tabla 2), aunque es esta una cuestión complicada en la que en ocasiones es difícil identificar el mecanismo exacto que sustenta una arritmia, más aún si tenemos en cuenta que una arritmia puede iniciarse por un mecanismo pero perpetuarse luego por otros (por ejemplo, la FA)2. Las arritmias automáticas no pueden ser iniciadas o interrumpidas de una manera reproducible por estimulación eléctrica programada. Pueden ser reciclados, y la sobreestimulación externa puede dar lugar a supresión por sobreestimulación o no producir efecto alguno. La iniciación puede facilitarse con isoproterenol; la arritmia se inicia habitualmente tras un periodo de calentamiento y el primer latido de taquicardia es idéntico a los siguientes. La adenosina puede hacer que la taquicardia sea más lenta, pero generalmente no la interrumpe. Aunque la AD puede iniciarse mediante estimulación programada, es frecuente que requiera isoproterenol. En las arritmias debidas a AD, puede observarse reciclaje y generalmente la estimulación eléctrica externa puede interrumpirlas. El primer latido suele ser el extraestímulo o latido prematuro, así que es diferente de los siguientes. Estas arritmias se suelen interrumpir en respuesta a la adenosina. Las taquicardias por reentrada responden a la estimulación externa y muestran la característica distintiva de reciclaje y encarrilamiento con fusión. La adenosina puede interrumpir una taquicardia de reentrada en la que participe el nódulo AV, pero no influirá en las células dependientes del sodio de las aurículas y los ventrículos.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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11. r ✔ 12. rr ✔ 13. r ✔ 14. r ✔ 15. r ✔
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ACTUALIZACIÓN
Bradiarritmias B. Rubio Alonso, B. Díaz Antón, J. Molina Martín de Nicolás y A. Fontenla Cerezuela Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Bradiarritmias
Las bradiarritmias se definen por la presencia de una frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto (lpm). Pueden clasificarse en función de dónde tenga lugar la alteración en el sistema de conducción cardiaco normal. Las dos entidades principales son la disfunción sinusal y las alteraciones en la conducción auriculoventricular. La presentación clínica abarca desde formas asintomáticas o paucisintomáticas (mareo, intolerancia a esfuerzos, presíncope) a formas graves con síncope y parada cardiorrespiratoria. Generalmente el diagnóstico se realiza sin necesidad de pruebas electrofisiológicas invasivas, mediante electrocardiograma de superficie (ECG), registros Holter, ergometría y/o registradores automáticos de eventos externos o implantables. Una vez descartadas causas extrínsecas (principalmente fármacos y alteraciones hidroelectrolíticas) o enfermedades subyacentes tratables como la isquemia, el tratamiento de las bradicardias, ya sea para mejorar los síntomas o el pronóstico del paciente, es el implante de un marcapasos.
- Disfunción sinusal - Bloqueo auriculoventricular - Marcapasos
Keywords:
Abstract
- Bradyarrhythmia
Bradyarrhythmia
- Sinus node dysfunction - Atrioventricular block - Pacemaker
Bradyarrhythmia is a disturbance of the heart’s rhythm resulting in a rate under 60 beats per minute (BPM). It is classified according to the site of the cardiac conduction system disturbance. Bradyarrhythmias are divided into two major groups: sinus node dysfunction and atrioventricular (AV) conduction disturbance. Bradyarrhythmia might present asymptomatic form, paucisymptomatic form (dizziness, fatigue, presyncope) or severe symptomatic form with syncope and cardiorespiratory arrest. A proper diagnosis is generally established by noninvasive diagnostic studies: superficial electrocardiogram (ECG), Holter electrocardiogram, ergometry and/or event recorder, implantable loop recorder. Invasive electrophysiologic testing is rarely required (EPS). Once reversible extrinsic causes of bradyarrhythmias (mainly drugs and electrolyte disturbances) or underlying treatable diseases are ruled out, cardiac pacing is usually the therapy of choice in symptomatic bradyarrhythmias in order to improve the patient’s symptoms or prognosis.
Anatomía y fisiología del sistema de conducción El nodo sinusal (NS) o nodo de Keith-Flack se sitúa en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha, a nivel epicárdico. Está irrigado por la arteria coronaria derecha en un 60% y por la arteria circunfleja en un 40%1. En él se encuentran las “células marcapasos” que tienen la capacidad de despolarizarse espontáneamente (generación de potenciales 2288
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de acción). Cada potencial del NS se propaga por las fibras auriculares hasta alcanzar el nodo auriculoventricular (NAV). El NAV o de Aschoff-Tawara representa la única conexión eléctrica entre aurículas y ventrículos (salvo si existen vías accesorias). De forma semioval, está situado en el subendocardio de la aurícula derecha en la base del tabique interauricular, por delante de la boca del seno coronario y por encima de la inserción de la valva septal (la más medial) de la válvula tricúspide. Se divide en 3 partes: zona de transición (conexión entre el nodo y la aurícula), zona compacta y zona
BRADIARRITMIAS
nodo-His (donde se continúa con la siguiente estructura del sistema de conducción: el haz de His). Sus funciones son el retraso y limitación de los impulsos auriculares y la de actuar como marcapasos subsidiario. Recibe irrigación de la arteria del NAV, que es rama de la coronaria derecha en un 80-90% de los casos y de la circunfleja en el resto1. Tras el retraso en el NAV, el impulso eléctrico se transmite de forma rápida a ambos ventrículos a través del sistema His-Purkinje, formado por el haz de His, sus ramas y la red de Purkinje. El haz de His es un cordón de fibras musculares especializadas en la transmisión del impulso eléctrico, que se encuentra eléctricamente aislado del miocardio subyacente. Esta estructura, de aproximadamente 1 cm de longitud, recorre la cara inferior del tabique interauricular y el tabique interventricular para posteriormente dividirse en la rama derecha y la rama izquierda que se divide a su vez en 2 fascículos: el inferoposterior y el anterosuperior. Las tres ramas se continúan con las fibras de Purkinje que se distribuyen por el subendocardio de ambos ventrículos. El sistema de conducción está inervado por el sistema nervioso autónomo (SNA); el simpático aumenta la conducción y el automatismo y el parasimpático los disminuye. El equilibrio entre ambos modula la frecuencia cardiaca en el corazón. La conducción a través del sistema His-Purkinje no está influida por el SNA2.
Disfunción del nodo sinusal La disfunción del NS (DNS), también conocida como síndrome del seno enfermo, se define como la alteración del automatismo del NS que da lugar a periodos de bradicardias. La prevalencia real no se conoce con exactitud por las dificultades que entraña su reconocimiento. Sin embargo, se ha estimado que podría ser de 60 casos por 100.000 individuos en la población general y, en mayores de 50 años, del 0,17%3. Su incidencia guarda relación con el proceso de envejecimiento, no obstante, se ha descrito una distribución bimodal con picos en la cuarta y séptima décadas (en el primer pico predominan las miocardiopatías y los procesos infecciosos y en el segundo la cardiopatía isquémica)4. La DNS incluye diversos trastornos debidos a un fallo en la generación del impulso y/o un fallo en su transmisión (el impulso se genera pero no despolariza la aurícula), que pueden asociarse o no a una tendencia aumentada a las arritmias auriculares. Las posibles manifestaciones electrocardiográficas son: 1. Bradicardia sinusal persistente. 2. Pausas o paradas sinusales. 3. Bloqueo de salida sinoauricular. 4. Incompetencia cronotrópica. 5. Taquicardia auricular (fibrilación o flúter auricular) en el contexto de una bradicardia predominante: síndrome bradicardia-taquicardia.
Bradicardia sinusal La bradicardia sinusal se define por una frecuencia de disparo del NS menor de 60 lpm5. Esta cifra se ha elegido de
forma arbitraria, ya que los límites normales de la frecuencia sinusal en el hombre no son constantes, y dependen de la edad y del sexo entre otros factores. Sin embargo, a efectos prácticos, el punto de corte a la hora de interpretar una bradicardia sinusal como sospechosa de DNS debe ser establecido a un nivel más bajo, en torno a 40 lpm6.
Pausas o paradas sinusales Implican un fallo en la activación auricular esperada (falta la onda P), bien por un problema en la generación del impulso sinusal o por un fallo en su transmisión a la aurícula. En el electrocardiograma (ECG) se observa una pausa de duración variable que no es múltiplo del ciclo sinusal (es decir, del intervalo P-P previo) y concluye con la recuperación del automatismo sinusal o con la aparición de un latido de escape de un marcapasos subsidiario (habitualmente nodal o del sistema His-Purkinje). Las pausas mayores de 3 segundos son infrecuentes, sobre todo si se producen fuera del contexto del descanso nocturno, por lo que se consideran diagnósticas de DNS7.
Bloqueo de salida sinoauricular El bloqueo sinoauricular consiste en una alteración de la conducción en la salida del impulso sinusal a la aurícula. De forma análoga al bloqueo auriculoventricular (BAV), puede ser clasificado en tres grados: 1. Bloqueo sinoauricular de primer grado. Existe retraso en la conducción del NS a las aurículas. Como siempre se va a producir la despolarización, el ECG de superficie es normal. 2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. De forma intermitente, algunos de los estímulos sinusales no son conducidos. Puede ser de tipo I (con fenómeno de Wenckebach) con acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que aparece una pausa (por ausencia de onda P y su correspondiente QRS) que es menor que la suma de dos intervalos consecutivos previos; o de tipo II con intervalo P-P constante hasta que aparece una pausa que es múltiplo del intervalo P-P normal. 3. Bloqueo sinoauricular de tercer grado. En este caso no se transmite ningún impulso sinusal a las aurículas (se expresa electrocardiográficamente como paro o silencio sinusal) y da lugar a un ritmo de escape de un marcapasos subsidiario. Por lo tanto, en el ECG sólo se puede diagnosticar el bloqueo sinoauricular de segundo grado porque los demás no se registran.
Incompetencia cronotrópica Es la incapacidad del corazón de ajustar adecuadamente su frecuencia en respuesta al aumento de la actividad metabólica o el cambio de las demandas metabólicas8. El criterio utilizado es no alcanzar el 80% de la frecuencia cardiaca máxima teórica (220- la edad) en el ejercicio máximo de una prueba de esfuerzo8,9. Medicine. 2013;11(38):2288-95
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pasos subsidiarios a nivel de la aurícula, NAV o sistema His-Purkinje se hacen con el control del ritmo cardiaco cuando falla el impulso sinusal. Sólo excepcionalmente, cuando hay un trastorno de conducción muy avanzado asociado a la DNS que afecte a todos los marcapasos subsidiarios puede producirse una parada cardiaca.
Diagnóstico de la disfunción sinusal La relación causal entre los síntomas y los hallazgos electrocardiográficos es crucial para establecer el diagnóstico. En los pacientes con síntomas frecuentes, generalmente Fig. 1. Registro obtenido en una telemetría durante el ingreso de un paciente con síncope secundario a síndrome se suele llegar al diagnóstico mebradicardia-taquicardia (tiras consecutivas). Obsérvese el ritmo auricular rápido (fibrilación auricular) seguido diante el ECG de 12 derivaciones de una gran pausa sinusal sobre la que genera un latido de escape nodal. y/o el registro Holter de 24-48 horas y una ergometría. En los casos en los que los síntomas son esporáSíndrome bradicardia-taquicardia dicos debe considerarse la monitorización ambulatoria mediante un dispositivo de registro de eventos externos que el Se refiere a la presencia de bradicardia (disfunción sinusal) paciente lleva durante varias semanas. También puede usarse que alterna con periodos de taquicardias paroxísticas (con un monitor cardiaco implantable de bucle continuo (Holter frecuencia fibrilación o flúter auricular). Los estudios con subcutáneo o implantable) que registra el ritmo cardiaco del monitorización con Holter han demostrado que generalpaciente durante unos dos años. Esta herramienta se reserva mente las pausas prolongadas que acompañan a la terminapara los pacientes con síncope o presíncope de repetición de ción de la taquicardia son las que producen la sintomatología origen desconocido, cuando los episodios son infrecuentes de presíncope o síncope10. La figura 1 muestra un ejemplo de (menos de uno al mes). pausa en el contexto de síndrome bradicardia-taquicardia reEl estudio electrofisiológico (EEF) no suele ser necesario gistrado en una telemetría. en los pacientes con bradiarritmias sintomáticas, ya que en la mayoría de las ocasiones se llega al diagnóstico con las pruebas no invasivas. Sin embargo, la naturaleza evolutiva e interFisiopatología de la disfunción sinusal mitente de la DNS hace que en algunas ocasiones la exploración física y el ECG sean inexpresivos. La evaluación La DNS puede ser consecuencia de un proceso patológico electrofisiológica de la función del NS incluye la medición del propio NS y/o del tejido miocárdico auricular circundandel tiempo de recuperación del NS (TRNS), que es el tiemte (forma intrínseca); o puede ser un fenómeno secundario po que tarda el NS en recuperar su automatismo espontáneo como consecuencia de una alteración en el equilibrio del después de ser inhibido con sobreestimulación artificial, y la SNA, por la acción de fármacos cardioactivos, alteraciones medición del tiempo de conducción sinoauricular o tiempo hidroelectrolíticas o por entidades no cardiológicas como que tarda el estímulo desde su formación hasta que alcanza hipotiroidismo o apnea del sueño (forma extrínseca). el tejido auricular11. Para evitar la influencia que el ciclo sinusal pudiera tener sobre el TRNS, se puede calcular el TRNS corregido (TRNSc), el cual es resultado de restar el ciclo siManifestaciones clínicas de la disfunción sinusal nusal basal al TRNS. Existen tests farmacológicos específicamente dirigidos al Los ritmos inapropiadamente lentos originan una reducción estudio de la función sinusal, pero que no se emplean a medel gasto cardiaco que se exacerba con el esfuerzo. El paciennudo en la práctica clínica. El test de atropina consiste en la te puede permanecer asintomático si el aumento del voluadministración de 0,04 mg/kg de atropina en bolo intravenomen latido puede compensar la disminución de la frecuencia so, se considera que existe disfunción sinusal si no se producardiaca. Los síntomas más comunes son mareos, astenia, ce una taquicardización adecuada (por encima de 90 lpm). La adinamia, disnea, empeoramiento de insuficiencia cardiaca y medida de la frecuencia cardiaca intrínseca se obtiene tras síntomas derivados de baja perfusión cerebral (presíncope, conseguir un bloqueo autonómico mediante la administrasíncope o crisis de Adams-Stokes). Habitualmente los marcación de propranolol (0,2 mg/kg) y 10 minutos después atro2290
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pina (0,04 mg/kg), el test es positivo si la frecuencia cardiaca intrínseca obtenida es menor que la correspondiente según la fórmula: FCI = 118,1- (0,57 u edad).
Tratamiento de la disfunción sinusal Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Entre los pacientes sintomáticos la correlación de la DNS con los síntomas es la clave para iniciar el tratamiento. El primer paso es tratar causas extrínsecas reversibles. Si no hay ningún trastorno reversible subyacente, el marcapasos es la terapia de elección. El uso de marcapasos en la DNS contribuye más al alivio de los síntomas y la reducción de los episodios de fibrilación auricular (FA) que a la reducción de la mortalidad en estos pacientes12. Las indicaciones de implante de marcapasos en la DNS se resumen en la tabla 1, según la guía de 2007 de la Sociedad Europea de Cardiología13. Debe implantarse un marcapasos con capacidad de estimulación en la aurícula, ya sea un marcapasos auricular (AAI) o un marcapasos de doble cámara (DDD). No existe recomendación para la estimulación ventricular aislada, ya que se sabe que en pacientes con DNS, la incidencia de FA es mayor en los pacientes que reciben este tipo de estimulación14-16. Por otra parte, un marcapasos ventricular que estimule los ventrículos de forma independiente de las aurículas puede dar lugar al llamado síndrome del marcapasos. Dicho síndrome se produce como consecuencia de la contracción auricular durante la sístole ventricular (con las valvas AV cerradas),
y puede producir síntomas muy variados: palpitaciones, latidos en el cuello, disnea, dolor torácico, astenia, mareos, etc. En cuanto a la elección de un marcapasos AAI o DDD, se prefiere generalmente este último, aunque el sistema sea más caro y su implante técnicamente más complejo, debido a la posibilidad de que se desarrolle BAV en el futuro (incidencia anual del 1%)17 lo que haría necesario el implante de un cable adicional en el caso de un marcapasos auricular. Recientemente, los datos del estudio DANPACE respaldan la utilización de marcapasos DDD frente a AAI, ya que observó que este último asocia una mayor incidencia de FA18. La anticoagulación en los pacientes que asocian arritmias auriculares, especialmente fibrilación y flúter auricular, debe realizarse según las guías europeas recientes para el manejo de la FA19.
Pronóstico de la disfunción sinusal La disfunción sinusal, en sí misma, presenta buen pronóstico vital tanto en pacientes asintomáticos como en pacientes sintomáticos, solo condicionado por el riesgo derivado de la aparición de síntomas. La progresión de los trastornos de conducción AV es baja16 y, en general, se suele asociar más con el efecto de fármacos cronotrópicos negativos que con la propia degeneración del sistema de conducción. La progresión de la DNS depende de varios factores como son la edad, las enfermedades cardiovasculares asociadas, la asociación con un BAV y la presencia de FA y su riesgo embólico inherente9.
Bloqueo auriculoventricular
TABLA 1
Recomendaciones para la estimulación cardiaca en la disfunción del nodo sinusal (DNS) según las guías de 2007 de la Sociedad Europea Cardiología Indicación clínica
Clase
Nivel de evidencia
1. DNS que se manifiesta por bradicardia sintomática asociada o no a taquicardia bradicardia-dependiente La correlación de los síntomas y la bradicardia ha de ser: espontánea o inducida por fármacos cuando se carece de tratamiento farmacológico alternativo
I
C
El BAV es un trastorno en el cual los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos a los ventrículos. El bloqueo puede localizarse en el NAV (bloqueo nodal o suprahisiano), en el haz de His (bloqueo intrahisiano) o en las ramas del haz de His (bloqueo infrahisiano). En función del grado de bloqueo, el ECG permite distinguir entre BAV de primer grado (retraso de la conducción AV), BAV de segundo grado (conducción AV intermitente) y BAV de tercer grado (interrupción completa de la conducción AV).
IIa
C
Etiología
2. Síncope con DNS espontánea o demostrada en un EEF 3. DNS que se manifiesta como incompetencia cronotropa espontánea o cuando no existe tratamiento farmacológico alternativo 1. DNS sintomática espontánea o inducida por fármacos cuando no hay tratamiento alternativo, sin correlación documentada entre los síntomas y la bradicardia, habiéndose registrado frecuencias en reposo < 40 lpm 2. Síncope sin explicación, excepto por hallazgos anormales en EEF (TRNSc > 800 milisegundos) 1. Paciente mínimamente sintomático con DNS, frecuencia cardiaca en reposo < 40 lpm durante horas de vigilia sin evidencia de incompetencia cronotropa
IIb
C
1. DNS asintomática, incluida la debida al uso de fármacos bradicardizantes
III
C
2. Hallazgos en EEF de DNS con síntomas no relacionados directa o indirectamente con bradicardia 3. DNS sintomática, si los síntomas son claramente atribuibles a medicación prescindible EEF: estudio electrofisiológico. Modificada de Vardas PE, et al13.
En función de su etiología el BAV se clasifica en congénito o adquirido. El BAV congénito es una situación infrecuente, asociada a cardiopatías congénitas y a la presencia de lupus materno. La causa más frecuente del BAV adquirido es la degenerativa asociada a la edad; existiendo formas degenerativas infrecuentes de origen genético: la enfermedades de Lev (calcificación del esqueleto fibroso del corazón) y Lenegre (esclerosis del sistema de conducción). Otras causas de BAV adquirido son la isquemia miocárdica, los fármacos cardiodepresores (digital, bloqueadores beta, otros antiarrítmicos, etc.) y finalmente un grupo muy heterogéneo (enfermedades infecciosas, inflamatorias, musculares, etc.). Medicine. 2013;11(38):2288-95
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Bloqueo auriculoventricular de primer grado Todos los impulsos auriculares son conducidos al ventrículo con un retraso mayor del esperado para una edad y frecuencia cardiaca dadas (habitualmente cuando el PR es mayor de 200 ms). El punto de retraso se localiza en la mayor parte de los casos a nivel del NAV, y rara vez en el sistema His-Purkinje20. La presencia de un QRS estrecho, de un intervalo PR muy alargado (> 300 ms) o variable son datos a favor de la localización nodal del BAV. Habitualmente no produce síntomas ni deterioro hemodinámico. Ocasionalmente puede producir síntomas durante el ejercicio si el intervalo PR no se acorta proporcionalmente al acortamiento del intervalo RR. Si el PR está muy alargado puede producir un “pseudo síndrome del marcapasos” como consecuencia de la contracción auricular contra las válvulas AV cerradas (coinciden la onda T y la onda P) y, por tanto, el desarrollo de cualquiera de los síntomas descritos anteriormente en el síndrome del marcapasos. Este grado de bloqueo es frecuente en pacientes ancianos (origen degenerativo), puede ser fisiológico en presencia de hipertonía vagal (deportistas) y a menudo está asociado a fármacos “frenadores del NAV” (bloqueadores beta, calcioantagonistas, digoxina, antiarrítmicos).
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Se diagnostica cuando parte de los impulsos auriculares no son transmitidos al ventrículo y, por tanto, existe conducción AV intermitente. Electrocardiográficamente, se expresa con la ausencia de QRS tras una onda P (onda P no conducida o bloqueada) en uno o más latidos, pero no en todos. Se diferencian varios tipos en función del ECG.
Tipo Wenckebach o Mobitz tipo I Se produce un alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P no conduce y no genera complejo QRS y se reanuda el ciclo. El grado de alargamiento del PR es menor según avanza el ciclo. Esto produce un intervalo RR cada vez menor hasta la onda P bloqueada. El PR de la primera onda conducida tras el bloqueo debe ser más corto que el último PR conducido5. La pausa entre los complejos QRS que engloban a la onda P no conducida será menor del doble del intervalo PP previo21. La probabilidad de progresión a mayor grado de bloqueo es muy baja, por lo que el pronóstico es bueno y no precisa tratamiento, salvo que se asocie a síntomas. Puede ser fisiológico durante el sueño y en situaciones de hipertonía vagal (jóvenes, deportistas). Si está asociado a cardiopatía estructural tiene peor pronóstico. El bloqueo se sitúa en el NAV en la inmensa mayoría de los casos si el QRS es estrecho y hasta en el 50% de los pacientes con QRS ancho. La presencia de QRS ancho asociada a un PR discretamente prolongado y a un menor incremento previo a la P bloqueada apunta a un posible origen infrahisiano del bloqueo. Mobitz tipo II En esta forma de bloqueo intermitente no existe alargamiento del PR antes de la onda P no conducida. El PR es constante y la pausa que engloba la onda P bloqueada es igual a 2 ciclos PP. El bloqueo suele localizarse en el sistema His-Purkinje (intra o infrahisiano). Prácticamente siempre se asocia a un complejo QRS ancho (salvo en el bloqueo intrahisiano) y es de mal pronóstico, pues evoluciona con frecuencia a BAV completo con escape inestable con el eventual riesgo de muerte súbita. La figura 2 muestra un ejemplo de BAV tipo Mobitz II, en el cual no se registra un incremento del PR progresivo antes de la onda P bloqueada, donde al aumentar la frecuencia sinusal se produce un aumento del grado de bloqueo.
Fig. 2. Bloqueo de segundo grado Mobitz II. Se observa basalmente un grado de bloqueo 4:3 y 5:4 en el que el PR de las ondas P conducidas en cada secuencia es constante (panel A). Cuando el ritmo sinusal se acelera, el grado de bloqueo progresa a bloqueo 2:1 (panel B). Este comportamiento es típico del bloqueo auriculoventricular infranodal. En este caso la localización del bloqueo es intrahisiano (y no infrahisiano) ya que el QRS basal es estrecho, indicando que la lesión está en el haz de His y no en sus ramas.
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Bloqueo auriculoventricular 2:1 En esta forma de bloqueo de segundo grado, se conducen de forma intermitente una de cada dos ondas P. No puede clasificarse por el ECG como Mobitz tipo I o tipo II, ya que no es posible evaluar el alargamiento del PR previo al bloqueo. Ya que el Mobitz tipo II requiere marcapasos permanente, debe establecerse el diagnóstico mediante una tira de ECG prolongada, el masaje del seno carotídeo, la administración de atropina o la respuesta al ejercicio. Un PR muy largo (> 300 ms) y un QRS estrecho apuntan a un Mobitz tipo I. Generalmente el masaje carotídeo mejora y la atropina empeora respectivamente la conducción AV en los bloqueos infrahisianos, y produce resultados opuestos en los bloqueos suprahisianos. Esto es debido al papel mo-
BRADIARRITMIAS
dulador que tiene el tono autonómico en el NAV y no así en el sistema His-Purkinje. El efecto parasimpaticolítico de la atropina mejora la conducción nodal, mientras que el aumento de latidos sinusales que esta produce da lugar a un mayor grado de bloqueo a nivel His-Purkinje. Bloqueo auriculoventricular avanzado Se habla de BAV avanzado si existen 2 o más ondas P no conducidas consecutivamente, pero ante la presencia de conducción AV preservada en uno o más latidos. Tiene un elevado riesgo de progresión a bloqueo AV completo, por lo que se asume que tiene el mismo pronóstico que este.
Bloqueo auriculoventricular completo Existe disociación auriculoventricular completa, es decir, ningún impulso eléctrico auricular es conducido a los ventrículos. La aurícula y el ventrículo tienen ritmos propios e independientes. Electrocardiográficamente se observan ondas P rítmicas (intervalo PP constante) a una determinada frecuencia y complejos QRS rítmicos (intervalo RR constante) a otra frecuencia. Debido a que las frecuencias de ambos ritmos son distintas puede ocasionalmente coincidir una onda P delante de un QRS y simular “una P conducida”, por lo que una tira de ritmo suele ser útil de cara al diagnóstico. El ritmo de escape ventricular, aunque casi siempre es regular, puede verse influenciado por extrasístoles, una descarga irregular del latido auricular o cambio en el tono autonómico que producen irregularidades en el RR. La localización del BAV completo puede ser tanto nodal como a nivel del sistema His-Purkinje20. La presencia de un ritmo de escape ventricular con QRS estrecho indica un origen nodal (o muy raramente, intrahisiano). En los bloqueos nodales el ritmo de escape suele ser estable y tener una frecuencia en reposo en torno a 40 lpm y un QRS estrecho. Generalmente responde al ejercicio, a la atropina o al isoproterenol, haciendo desaparecer el bloqueo o acelerando el ritmo de escape. Los fármacos “frenadores” del NAV y la hipertonía vagal son causas frecuentes. Cuando el bloqueo es infrahisiano el ritmo de escape es ancho (si bien los ritmos de
escape anchos no descartan bloqueos a nivel nodal), y presenta alto riesgo de asistolia por tener escapes inestables que suelen nacer en las ramas o en las fibras de Purkinje, tiene una frecuencia cardiaca lenta (menos de 40 lpm). No responde a atropina (incluso puede aumentar el grado de bloqueo) y lo hace de forma variable y escasa a isoproterenol. Suele estar producido por degeneración del sistema de conducción, necrosis isquémica o por el efecto de fármacos antiarrítmicos tipo I o tipo III. En la figura 3 se observa un BAV completo, en el cual las ondas P y los complejos QRS se encuentran completamente disociados, existiendo un ritmo de escape de QRS ancho, lo que orienta hacia una localización infranodal del trastorno de conducción.
Manifestaciones clínicas Los síntomas son muy variables, desde casos asintomáticos hasta muerte súbita. En general, los BAV de primer grado y de segundo grado tipo I son asintomáticos o pueden producir palpitaciones, sensación de “vuelco” en el corazón o pseudosíndrome del marcapasos. Los BAV de segundo grado tipo II, el BAV 2:1 y el BAV avanzado pueden ser asintomáticos, aunque generalmente producen síntomas de bradicardia crónica: astenia, disnea de esfuerzo, mareo, presíncope o síncope. El BAV completo puede ser asintomático (sobre todo si el bloqueo es nodal) pero suele producir mareo, presíncope, síncope (crisis de Adams-Stokes), síntomas de bajo gasto, angina, insuficiencia cardiaca o parada cardiorrespiratoria si no se activan los marcapasos subsidiarios. Ocasionalmente los BAV pueden producir síncope o muerte súbita en el contexto de arritmias ventriculares polimórficas favorecidas por el alargamiento del QT asociado a la bradicardia “torsades de pointes”. La figura 4 muestra un ejemplo de la aparición de este tipo de arritmias en un paciente con BAV 2:1. La exploración física puede revelar alteraciones en el pulso venoso yugular (ondas a cañón irregulares en el bloqueo AV completo), disminución de la intensidad del primer tono, signos de bajo gasto cardiaco (sudoración, frialdad, etc.).
Diagnóstico
Fig. 3. Bloqueo auriculoventricular completo con escape de QRS ancho (bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior de rama izquierda).
Se realiza por el ECG de superficie. En raros casos, como por ejemplo el BAV 2:1 persistente, puede ser necesario realizar un estudio EEF invasivo, aunque generalmente no es necesario, ya que no aporta información importante sobre el manejo terapéutico de estos pacientes. Mediante este estudio se puede diagnosticar el punto de bloqueo en el sistema de conducción. El EEF se reserva para los pacientes con enfermedad del sistema específico de conducción evidente en el ECG Medicine. 2013;11(38):2288-95
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
la siguiente manera: los BAV de primer y segundo grado tipo I no tienen indicación salvo que sean sintomáticos; los BAV de segundo grado tipo II, avanzado y completo tienen indicación de marcapasos permanente si no existe una causa reversible (alteraciones electrolíticas, isquemia miocárdica reversible, fármacos, inflamación del sistema de conducción, etc.) Como en la mayoría de los BAV congénitos, el fallo en la conducción tiene lugar en el NAV, se reserva la indicación de marcapasos para aquellos casos sintomáticos o Fig. 4. Taquicardia ventricular tipo helicoidal o “torsades de pointes” en un paciente con bloqueo auriculovencon signos de mal pronóstico (districular 2:1, precipitada por un extrasístole ventricular que da lugar a un ciclo largo-corto que inicia la arritmia función ventricular, QRS ancho, ventricular. ectopia ventricular compleja, intervalo QT largo, etc.). Ante un BAV debe implantar(por ejemplo, bloqueo de rama derecha y hemibloqueo antese un marcapasos con capacidad de estimulación ventricular. rior) y síncope en los que se sospecha BAV paroxístico. La Los sistemas VVI (cable único en el ventrículo derecho, aparición de bloqueo o de tiempos de conducción prolongaindependiente del ritmo sinusal) no son deseables por la dos a nivel His-Purkinje de forma basal o tras la administrapérdida de la sincronía AV y el riesgo de desarrollar sínción de procainamida implica la necesidad de un marcapasos. drome de marcapasos. Para mantener dicha sincronía se No obstante, el valor predictivo negativo del EEF es bajo, necesitan los sistemas de estimulación doble cámara por lo que a menudo se necesitan dispositivos implantables (DDD), y sólo en ciertos casos, si la función sinusal es nor(Holter subcutáneo) para la detección de BAV paroxístico en mal, se puede recurrir a un sistema VDD (cable único en este tipo de pacientes. ventrículo derecho, pero con posibilidad de detección de la onda P y por tanto de mantener la sincronía AV).
Tratamiento El tratamiento definitivo del BAV adquirido es la estimulación cardiaca con marcapasos (tabla 2). Se puede resumir de
TABLA 2
Recomendaciones para la estimulación cardiaca en el bloqueo auriculoventricular (BAV) adquirido, según las guías de 2007 de la Sociedad Europea Cardiología Clase
Nivel de evidencia
BAV de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado sintomático crónico
I
C
Enfermedades neuromusculares (por ejemplo, distrofia muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, etc.) con un BAV de segundo o tercer grado
I
B
BAV de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado:
I
C
IIa
C
Enfermedades neuromusculares (por ejemplo, distrofia muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, etc.) con un BAV de primer grado
IIb
B
BAV de primer grado asintomático
III
C
Indicación clínica
Después de ablación percutánea de la unión AV Después de cirugía valvular cuando no se espera que el bloqueo se resuelva BAV de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado asintomático BAV de primer grado sintomático prolongado
BAV de segundo grado Mobitz I asintomático con bloqueo de la conducción suprahisianao BAV que se espera que se resuelva AV: auriculoventricular; BAV: bloqueo auriculoventricular. Modificada de Vardas PE, et al13.
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Pronóstico El pronóstico de los pacientes con BAV depende de la localización del bloqueo y de la cardiopatía asociada. EL BAV de primer grado tiene un pronóstico excelente, ya que el riesgo de progresión a BAV completo es extremadamente bajo22. El BAV de segundo grado tipo I tiene en general buen pronóstico, sobre todo en jóvenes sanos y con QRS normal. Sin embargo, existe controversia respecto a su pronóstico cuando es crónico. La edad mayor de 45 años, un origen infranodal o su presencia durante el día confieren un peor pronóstico23. El BAV de segundo grado tipo II tiene una elevada tasa de progresión a bloqueo completo, lo que confiere una tasa de supervivencia menor en pacientes sin marcapasos24. El BAV completo adquirido tiene muy mal pronóstico, con una tasa de supervivencia a un año tras síncope del 50-70% sin marcapasos13,25.
Bloqueo auriculoventricular en presencia de fibrilación auricular Se considera una FA lenta aquella que presenta una respuesta ventricular a menos de 60 lpm con los QRS irregularmente irregulares. Suele estar causada por la toma de fármacos como digoxina, bloqueadores beta y calcioantagonistas, los antiarrítmicos; por trastornos hidroelectrolíticos o hiperto-
BRADIARRITMIAS
nía vagal. Si no hay una causa reversible, traduce un trastorno de conducción por el NAV cuya causa suele ser degenerativa. En este caso, si la bradicardia originada es sintomática (mareo, síncope, presíncope, incompetencia cronotrópica) está indicado el implante de un marcapasos. Conviene recordar que en el caso de la FA, las pausas nocturnas de hasta 4 segundos deben ser consideradas dentro de los límites de la normalidad26. A diferencia de la FA lenta, una FA con BAV completo muestra un silencio auricular y unos complejos QRS rítmicos que pueden ser estrechos (escape nodal) o anchos (escape infranodal). Esta situación puede producirse por las mismas causas que la FA lenta, y el tratamiento será el de la causa. Si la causa no es reversible, estará indicado el implante de un marcapasos. Cuando sea preciso implantar un marcapasos definitivo en un paciente con FA permanente se optará por un marcapasos monocameral ventricular (VVI).
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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ACTUALIZACIÓN
Síncope J.J. Gavira Gómez, A. Hernández Hernández y E. López-Zalduendo Zapater Servicio de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Síncope
El síncope, definido como una pérdida transitoria de conciencia que cursa con recuperación espontánea y sin secuelas que se debe a una hipoperfusión cerebral general y transitoria, es un cuadro clínico muy prevalente. Esta definición permite diferenciar el síncope de otras entidades que cursan con pérdida de conciencia transitoria, real o aparente, en las que el mecanismo no es una hipoperfusión cerebral, como la epilepsia, las caídas accidentales o el seudosíncope psiquiátrico. A pesar de los progresos realizados, el manejo de los pacientes con síncopes continúa siendo no del todo satisfactoria ante la presencia de una significativa diferencia entre los conocimientos conseguidos y su aplicación real. Se revisa el estado actual de la clasificación, el diagnóstico y las diferentes opciones terapéuticas de pacientes con síncope y la necesidad de una adecuada estratificación de riesgo a la hora de valorar estos pacientes.
- Estratificación riesgo - Tratamiento
Keywords:
Abstract
- Syncope
Syncope
- Stratification of risk - Treatment
Syncope, which can be defined as a transient loss of consciousness caused by transient global cerebral hypoperfusion and characterised by rapid onset, short duration, and spontaneous complete recovery, is a common condition. This definition is useful for differentiating syncope from other clinical conditions that also involve real or apparent transient loss of consciousness, but in which the mechanism is not global cerebral hypoperfusion, such as epilepsy, falls, or psychiatric pseudosyncope. Despite the progress made, the management of patients with syncope remains largely unsatisfactory because of the presence of a significant gap between knowledge and its application. We reviewed the present state of the classification, diagnosis and the diferent therapeutics option of patients with syncope and the necessity of a suitable stratification of risk at the time of evaluating these patients.
Introducción El síncope es un proceso clínico con una alta prevalencia en la actualidad, causa frecuente de consulta médica tanto en Atención Primaria como en los Servicios de Urgencias. Así, un reciente estudio epidemiológico realizado en Estados Unidos mostró una incidencia anual de visitas médicas de 9,5 por 1.000 habitantes por esta causa, si bien la incidencia total (incluyéndose los que no solicitan atención médica) se estima entre 18-40 por 1.000 habitantes1. Si bien en la mayoría de los casos se debe a un mecanismo reflejo que tiene buen pronóstico, en determinados pa-
cientes se puede presentar en forma de crisis muy recurrentes que afectan gravemente a su calidad de vida. Por otra parte, entre el 6 y el 30% de los pacientes, en función de la edad y el contexto en que se analicen, presentan un síncope debido a una causa cardiaca, que a veces es la primera manifestación de su enfermedad y puede ser un marcador de mal pronóstico, con riesgo de muerte súbita. En este sentido, el estudio EGSYS-22, en el que se realizó un estudio de seguimiento a casi 400 pacientes que acudieron a un Servicio de Urgencias por síncope, mostró una mortalidad por cualquier causa del 9,2% tras un seguimiento medio de 614 días. De los que fallecieron, el 82% presentaba un electrocardiogra-
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Síncope TABLA 1
Entidades incorrectamente diagnosticadas como síncopes Pérdida de conocimiento sin hipoperfusión cerebral global Epilepsia Trastornos metabólicos: hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación Intoxicaciones
nificado es literal cuando se utiliza en este contexto; a menudo, este término se usa para describir un estado que se parece al pródromo del síncope, pero que no se sigue de pérdida del conocimiento. En esta situación, no se conoce con seguridad si los mecanismos involucrados son los mismos que en el síncope.
Ataque isquémico transitorio vertebrobasilar Trastornos con alteración de la conciencia Cataplexia
Drops attacks
Caídas Pseudosíncope psicógeno Ataque isquémico transitorio de origen carotídeo
ma (ECG) anormal y/o enfermedad cardiaca de base, por lo que en estos pacientes es preciso un estudio mucho más exhaustivo de la causa del síncope.
Definición
Clasificación Tradicionalmente, las causas de síncope se han clasificado de acuerdo a su etiología y su presunto mecanismo fisiopatológico. La tabla 2 muestra la clasificación etiológica del síncope propuesta por la Sociedad Europea de Cardiología: un mecanismo reflejo o neuromediado, un origen cardiogénico que puede producirse por una arritmia o algún tipo de cardiopatía estructural, o una hipotensión ortostática que puede deberse a una disfunción autonómica primaria, secundaria a una patología de base o desencadenada por fármacos hipotensores o hipovolemia. En cualquier caso, es importante destacar que, si bien la causa fundamental del síncope suele ser uno de los tres mecanismos que se han comentado, en muchas ocasiones hay más de un mecanismo que contribuye al episodio sincopal. Así, por ejemplo, en el síncope neuromediado hay un componente vasodilatador y un componente cardioinhibidor, y en el síncope por taquiarritmias se ha podido ver que al inicio de la taquiarritmia hay una hipotensión transitoria debida a un mecanismo reflejo de mala adaptación inicial a la taquicardia brusca que se recupera posteriormente5.
El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento (PTC) debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria caracterizada por ser de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa sin necesidad de ninguna intervención terapéutica. Esta definición de síncope, adoptada en las últimas guías de práctica clínica3, incluye la causa de la pérdida del conocimiento, es decir, la hipoperfusión cerebral global transitoria con el fin de diferenciar otras causas de PTC como la epilepsia o el accidente isquémico transitorio que son a menudo incorrectamente diagnosticadas como síncopes (tabla 1). Síncope reflejo En algunas formas de síncope puede darse un periodo prodrómico en el que varios síntomas (como la visión de auras, El síncope reflejo se refiere tradicionalmente a un grupo henáuseas, sudoración, debilidad y alteraciones visuales) avisan terogéneo de situaciones en las que los reflejos cardiovascude que el síncope es inminente. En otros, sin embargo, la lares que normalmente son útiles para controlar la circulapérdida del conocimiento ocurre sin aviso. ción se vuelven intermitentemente inadecuados en respuesta El síncope típico es breve. La pérdida completa del conoa un desencadenante, y producen vasodilatación o bradicardia y, cimiento en el síncope no suele durar más de 20 segundos, si bien excepcionalmente puede ser más prolongado y durar incluso vaTABLA 2 rios minutos. En estos casos, el Clasificación del síncope diagnóstico diferencial entre síncoSíncope reflejo Hipotensión ortostática Síncope cardiaco pe y otras causas de pérdida del Arritmias Disfunción autonómica primaria Vasovagal conocimiento puede ser difícil. Bradiarritmias Enfermedad de Parkinson Mediado por angustia, dolor, fobia La recuperación del síncope se Taquiarritmias Demencia de cuerpos de Lewi Mediado por estrés ortostático acompaña globalmente por una reArritmias inducida por fármacos Atrofia sistémica múltiple cuperación casi inmediata de la Situacional orientación y del comportamiento. Cardiopatía estructural Disfunción autonómica secundaria Tos, estornudo La amnesia retrógrada, aunque se Valvulopatías Diabetes Estimulación gastrointestinal creía que era poco común, puede Miocardiopatías Amiloidosis Postmiccional ser más frecuente de lo que se penEnfermedad coronaria Uremia Postprandial saba, sobre todo en sujetos de edad Enfermedades pericárdicas Tras ejercicio Inducido por fármacos avanzada4. Cardiopatías congénitas Alcohol, vasodilatadores, diuréticos Síncope seno carotídeo El adjetivo “presincopal” se usa Otros: hipertensión pulmonar, embolia pulmonar, disección Antidepresivos, fenotiazidas para indicar síntomas y signos que aórtica Formas atípicas tienen lugar antes de la pérdida del Depleción de volumen conocimiento, de forma que su sigHemorragia, diarrea, vómitos Medicine. 2013;11(38):2296-305 2297
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por lo tanto, una caída en la presión arterial y en la perfusión cerebral global6. En todos los casos, el reflejo consta de un desencadenante, la rama aferente y una respuesta, la rama eferente. Este grupo de síncopes de mecanismo reflejo tienen en común un ascenso inicial del tono vagal con pérdida del reflejo simpático, con la consiguiente bradicardia y/o hipotensión que produce el síncope. Así, el síncope reflejo se clasifica en vasodepresor cuando predomina la hipotensión debida a una pérdida del tono vasoconstrictor en la posición vertical, cardioinhibitorio cuando predomina la bradicardia o la asistolia y mixto cuando están presentes los dos mecanismos. El síncope reflejo también se puede clasificar basándose en su desencadenante específico (tabla 2). Hay que tener en cuenta que esto es una simplificación, ya que muchos mecanismos diferentes pueden estar presentes en el contexto de una situación específica, como el síncope miccional o el síncope por defecación. Las situaciones desencadenantes varían considerablemente en un mismo paciente y entre pacientes individuales. En la mayoría de los casos, la vía eferente no depende demasiado de la naturaleza del desencadenante (por ejemplo, tanto el síncope miccional como el síncope vasovagal pueden presentarse como síncopes cardioinhibitorio o vasodepresor). El conocimiento de los diversos desencadenantes es clínicamente importante, ya que pueden ser fundamentales para el diagnóstico de los diferentes tipos de síncope reflejo. Síncope vasovagal Se utiliza para describir una alteración frecuente de la re gulación de la presión arterial caracterizada por la aparición brusca de hipotensión, con o sin bradicardia, y que normalmente va precedida por síntomas prodrómicos de activación autónoma (sudoración, palidez, náuseas). Los factores desencadenantes que provocan el desarrollo de un síncope vasovagal son los que reducen el llenado ventricular o aumentan la secreción de catecolaminas, entre las que se encuentra la visión de la sangre, el dolor o la bipedestación prolongada. Síncope situacional Se refiere tradicionalmente al síncope reflejo asociado a ciertas circunstancias específicas. El síncope tras el ejercicio puede ocurrir en atletas jóvenes como una forma de síncope reflejo, y también en individuos de mediana edad o ancianos como una manifestación precoz de disfunción del sistema nervioso autónomo antes de sufrir una hipotensión ortostática típica. Síncope del seno carotídeo El síncope asociado a hipersensibilidad del seno carotídeo se debe a la estimulación de los barorreceptores situados en la arteria carótida interna, por encima de la bifurcación. Se define como una pausa de más de tres segundos de duración con caída de la presión arterial sistólica igual o mayor a 50 mm Hg, tras el masaje del seno carotídeo. Este síncope es causa de una tercera parte de los pacientes ancianos con síncope, pero es importante saber que también es común en ancianos asintomáticos una respuesta anormal al
masaje del seno carotídeo, por lo que el diagnóstico debe enfocarse con precaución y una vez descartadas otras causas de síncopes. Formas atípicas Se usa para describir las situaciones en que se produce un síncope reflejo con desencadenantes inciertos o incluso sin ellos. El diagnóstico en estos casos se apoya menos en la sola historia clínica, y más en la exclusión de otras causas de síncope (ausencia de cardiopatía estructural) y en la reproducibilidad de síncopes similares en la prueba de mesa basculante. Este tipo de presentaciones menos claras puede solaparse en el mismo paciente con episodios bien definidos de síncope reflejos.
Síncope por hipotensión ortostática A diferencia de lo que ocurre en el síncope reflejo, en la disfunción del sistema nervioso autónomo la actividad simpática eferente está crónicamente alterada, de forma que la vasoconstricción es deficiente. Desde un punto de vista estrictamente fisiopatológico, no existe solapamiento entre el síncope reflejo y la disfunción del sistema nervioso autónomo, pero a menudo las manifestaciones clínicas de las dos entidades se solapan, lo que en ocasiones dificulta el diagnóstico diferencial. El término “intolerancia ortostática” se refiere a los síntomas y signos que se producen en posición vertical por una anomalía circulatoria. Desde un punto de vista clínico se han descrito diferentes tipos de hipotensión ortostática. Hipotensión ortostática clásica Es un signo físico definido como disminución de la presión arterial sistólica igual o superior a 20 mm Hg y de la presión arterial diastólica igual o superior a 10 mm Hg en los primeros 3 minutos después de ponerse de pie, descrita en pacientes con disfunción pura del sistema nervioso autónomo, hipovolemia u otras formas de disfunción del sistema nervioso autónomo7. Hipotensión ortostática inicial Se caracteriza por una disminución de la presión arterial mayor de 40 mm Hg inmediatamente después de ponerse de pie. A continuación, la presión arterial vuelve a ser normal espontánea y rápidamente, de forma que el periodo de hipotensión y sus síntomas es corto, generalmente menor de treinta segundos8. Hipotensión ortostática retardada Este tipo de hipotensión no es rara en pacientes de edad avanzada. Se atribuye a una pérdida relacionada con la edad de los reflejos compensadores y a un corazón más rígido, sensible a una reducción en la precarga. La hipotensión ortostática retardada se caracteriza por una reducción lenta y progresiva de la presión arterial al adoptar la posición vertical. La ausencia de un reflejo bradicárdico diferencia la hipotensión ortostática retardada del síncope re-
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Síncope
flejo. La hipotensión ortostática retardada, no obstante, puede seguirse de bradicardia refleja, y en los pacientes de edad avanzada la caída de la presión arterial es menos brusca que en los jóvenes9. Síndrome de taquicardia postural ortostática Se caracteriza por síntomas importantes de intolerancia or tostática sin síncope, con aumentos muy pronunciados de la frecuencia cardiaca (más de 30 lpm respecto a la frecuencia basal o hasta más de 120 lpm) e inestabilidad de la presión arterial. El síndrome de taquicardia ortostática postural se asocia frecuentemente al síndrome de fatiga crónica sin que se haya determinado todavía cuál es el mecanismo fisiopatológico subyacente10.
Síncope cardiaco Las dos causas más frecuentes de síncope de origen cardiaco son, en primer lugar, las arritmias cardiacas y, secundariamente, la enfermedad estructural cardiaca. Arritmias Las arritmias son las causas más frecuentes de síncope cardiaco. Provocan deterioro hemodinámico que puede producir una disminución crítica del gasto cardiaco y del flujo sanguíneo cerebral. No obstante, a menudo el síncope tiene múltiples factores contribuyentes, como la frecuencia cardiaca, el tipo de arritmia (supraventricular o ventricular), la función ventricular izquierda y la adecuación de la compen sación vascular. Esto último incluye los reflejos neurales de los barorreceptores, así como las respuestas a la hipotensión ortostática inducidas por la arritmia. Independientemente de estos factores contribuyentes, cuando la arritmia sea la causa primaria de síncope, debe tratarse específicamente11. En la disfunción sinusal intrínseca, el nodo sinoauricular está dañado, debido a un automatismo anormal o a anomalías en la conducción sinoauricular. En esta situación, el síncope se produce por pausas prolongadas causadas por el paro sinusal o el bloqueo sinoauricular y el fallo de los mecanismos de escape. Estas pausas se presentan frecuentemente al final de episodios de taquiarritmias, lo que se denomina síndrome de taquicardia-bradicardia. La bradiarritmias por bloqueos auriculoventriculares, especialmente las formas más graves (bloqueo auriculoventricular Mobitz II, bloqueo avanzado y bloqueo auriculoventricular completo) están relacionadas de forma más estrecha con el síncope. En estos casos, el ritmo cardiaco puede volverse dependiente de los marcapasos subsidiarios o marcapasos de escape. El síncope ocurre porque la pausa antes de que esos marcapasos empiecen a disparar es larga, o bien porque estos marcapasos subsidiarios tienen típicamente frecuencias cardiacas muy lentas (25-40 lpm). Las taquicardias paroxísticas, ventriculares o supraventriculares suelen provocar típicamente el síncope al inicio de la taquicardia, antes de que se desarrolle la compensación vascular. Generalmente, la conciencia se recupera antes de que termine la taquicardia. Si el estado hemodinámico permanece inadecuado debido a la taquicardia, se mantiene la incons-
ciencia. La recuperación en estos casos no es espontánea y ya no se considera síncope, sino que pasa a ser parada cardiaca. Cardiopatía estructural Las cardiopatías estructurales pueden producir un síncope cuando la demanda circulatoria sobrepasa la capacidad limitada del corazón para aumentar su gasto cardiaco. En la tabla 2 se enumeran las enfermedades cardiovasculares más frecuentes que pueden producir síncope. El síncope es muy preocupante cuando se asocia a situaciones clínicas en las que hay una obstrucción dinámica o fija de la salida del ventrículo izquierdo. La base para que se produzca este es un flujo sanguíneo inadecuado debido a la obstrucción mecánica. No obstante, en algunos casos, el síncope no es únicamente el resultado de un gasto cardiaco restringido, sino que puede deberse en parte a un reflejo inapropiado o a hipotensión ortostática. Por ejemplo, en el contexto de la estenosis valvular aórtica, el síncope no es únicamente el resultado de un gasto cardiaco restringido, sino que puede deberse en parte a un reflejo inadecuado de vasodilatación y/o arritmia cardiaca primaria.
Evaluación diagnóstica La identificación de la causa exacta de un síncope es a menudo compleja. Como su desarrollo suele ser esporádico y poco común, resulta sumamente difícil explorar al paciente u obtener un ECG durante el episodio. Por tanto, el objetivo principal del médico durante la valoración del paciente con síncope consiste en llegar a un diagnóstico de presunción sobre el origen de este.
Anamnesis y exploración física La anamnesis y la exploración física son, sin duda, los componentes principales de la valoración del paciente con síncope. Es bien sabido que la causa probable del cuadro puede identificarse solo a partir de la anamnesis y la exploración física en más de 25% de los casos. El estudio detallado y sistemático de la anamnesis permite conseguir la máxima información. La primera medida de la valoración inicial debe consistir en averiguar si el paciente tuvo un síncope verdadero. Deben hacerse todos los esfuerzos posibles para diferenciar el síncope auténtico de los trastornos de la conciencia asociados a procesos no sincopales tales como los trastornos metabólicos o psiquiátricos. Si bien las caídas pueden diferenciarse de los síncopes por la ausencia de pérdida de conciencia, se ha descrito solapamiento entre los síntomas de ambos. Esta superposición podría reflejar el hecho de que los ancianos tienden a sufrir amnesia del episodio. Por tanto, durante la evaluación del paciente con síncope, hay que prestar especial atención a los aspectos siguientes: 1. Determinar si existen antecedentes de cardiopatía o historia familiar de enfermedad cardíaca, síncope o muerte súbita. 2. Identificar los medicamentos que pueden haber desempeñado un papel en la producción del cuadro. Medicine. 2013;11(38):2296-305 2299
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3. Cualificar el número y cronicidad de los episodios sincopales o presincopales anteriores. 4. Reconocer los factores desencadenantes, tales como la postura o las situaciones que lo desencadenan. 5. Establecer el tiempo y la duración de los síntomas prodrómicos y de recuperación. También resulta útil obtener el relato detallado de los posibles testigos. Las características de la anamnesis relacionadas con los síncopes vasovagales son las palpitaciones, la visión borrosa, las náuseas, la sensación de calor, la sudoración profusa o el mareo anteriores y la presencia de náuseas, calor, diaforesis o fatiga posteriores. Por otro lado, las historias clínicas obtenidas de pacientes relacionados con bloqueos auriculoventriculares o taquiarritmias son semejantes. En cada caso, lo habitual es que el síncope aparezca con menos de 5 segundos de aviso y con escasos o ningún síntoma prodrómico y de recuperación. La anamnesis también tiene gran valor para diferenciar las convulsiones del síncope. Las características más útiles a este respecto son la orientación después del episodio, la cianosis facial o la ausencia de palidez durante el mismo, la presencia de espuma en la boca, el dolor muscular, la somnolencia posterior y una duración de la pérdida de conciencia superior a 5 minutos. Las mordeduras en la lengua son mucho más sugestivas de convulsiones que de síncope. Ambos cuadros pueden provocar incontinencia urinaria o fecal, pero esta es más frecuente en las convulsiones.
Pruebas diagnósticas Análisis de sangre Los análisis de sangre de uso habitual, tales como los electrolitos séricos, las enzimas cardíacas, la glucemia y el hematocrito tienen escaso valor diagnóstico. En consecuencia, no se aconseja su obtención de manera rutinaria en los pacientes con síncope, excepto en aquellas circunstancias en las que los aspectos de la presentación clínica pueden sugerir un valor diagnóstico de estas pruebas. Prueba de mesa basculante La prueba de la mesa inclinada o basculante es un estudio convencional y generalizado en la actualidad, que permite la reproducción de un reflejo neuromediano. La acumulación sanguínea y la disminución del retorno venoso debido al estrés ortostático y la inmovilización desencadenan el reflejo. El efecto final, la hipotensión y, a menudo, el enlentecimiento concomitante de la frecuencia cardiaca están relacionados con el deterioro de la capacidad vasoconstrictora seguido por una inhibición simpática y sobreactividad vagal. La prueba de inclinación (fig. 1) suele llevarse a cabo durante 30 a 45 minutos, con ángulos de 60º a 80º (siendo los 70º los más comunes). Su sensibilidad puede potenciarse con el consiguiente descenso de la especificidad, mediante el uso de duraciones mayores, ángulos más agudos o agentes desencadenantes tales como isoproterenol12 o nitroglicerina13. Cuando se usa isoproterenol, se recomienda elevar la velocidad de infusión en incrementos de 1 a 3 μg/minuto, a fin de aumentar la frecuencia cardíaca un 25% por encima de su
Fig. 1. Mesa basculante para la realización de la prueba de inclinación.
valor inicial. Con nitroglicerina se administra una dosis fija de 400 μg en aerosol sublingual, mientras el paciente mantiene la posición erecta. Ambas pruebas de provocación tienen una actitud diagnóstica equivalente. En ausencia de provocación farmacológica, la especificidad de la prueba se calcula en el 90%. No obstante, hay que recordar que la especificidad de la prueba de la mesa basculante disminuye significativamente cuando se recurre a la provocación farmacológica. Indicaciones. Se acepta, en general, que la prueba de inclinación está indicada en los pacientes con síncopes de repetición, en los de alto riesgo con un único episodio sincopal que no presentan signos de cardiopatía estructural, en los que se han descartado otras causas de síncope, y en los que tienen una causa de síncope conocida (por ejemplo, asistolia), pero en quienes la existencia de un síncope de mecanismo neuromediano demostrado por la mesa basculante podría modificar el tratamiento. También se acepta que el test de inclinación no es necesario en los pacientes que solo han experimentado un episodio sincopal muy típico de mecanismo neurológico diagnosticado por la historia clínica, durante el cual no han sufrido lesiones. El objetivo final de la prueba de basculación es la inducción de una hipotensión refleja/bradicardia o hipotensión ortostática retardada asociada a síncope o presíncope. Cuando se induce un reflejo, las respuestas se han clasificado en cardioinhibitorias, vasodepresoras y mixtas. Hemos de recor-
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dar que una respuesta negativa a la prueba de la mesa basculante no excluye el diagnóstico de síncope reflejo. Ecocardiografía La ecocardiografía que incluye la evaluación de datos hemodinámicos estructurales y funcionales es una técnica clave cuando se sospecha un síncope cardiogénico asociado a cardiopatía estructural. Sin embargo, esta técnica no se aconseja en todos los casos de síncopes. Las normas actuales proponen realizar la ecocardiografía si el paciente muestra manifestaciones clínicas compatibles con una causa cardíaca de síncope, como síncope de esfuerzo o en decúbito, antecedentes familiares de muerte súbita y/o síncope de inicio repentino. Los datos ecocardiográficos de valor diagnóstico y/o pronóstico son la presencia de valvulopatía, mixoma auricular, alteraciones de la función ventricular, signos de sobrecarga ventricular derecha o hipertensión pulmonar (embolia pulmonar) o presencia de miocardiopatía hipertrófica. Pruebas de estrés y cateterismo cardíaco La isquemia del miocardio es una causa poco probable de síncope y, cuando existe, suele asociarse a angina. Conviene reservar el uso de las pruebas de estrés para los pacientes que sufrieron el síncope o el presíncope inmediatamente después de haber hecho un esfuerzo o asociados a dolor torácico. Sin embargo, incluso en los pacientes con síncope desarrollado durante un esfuerzo, es muy poco probable que una prueba de estrés desencadene otro episodio. Esta prueba está contraindicada cuando se sospecha una estenosis aórtica grave o una miocardiopatía hipertrófica obstructiva, pues podría precipitar una parada cardíaca. Cuando se sospecha que el síncope se debe, directa o indirectamente, a una isquemia del miocardio, debe realizarse una angiografía coronaria. Igualmente en pacientes con síncopes y sospecha de hipertensión pulmonar, el cateterismo es fundamental para confirmar el diagnóstico. Electrocardiografía El ECG de 12 derivaciones es otro componente importante del estudio de los pacientes con síncope. El primer ECG permite obtener el diagnóstico en alrededor del 5% de los enfermos y sugiere el diagnóstico correcto en otro 5%. Los datos específicos que permiten identificar la causa probable del cuadro son las alteraciones del intervalo QT (síndrome de QT largo y corto), la presencia de un intervalo PR corto y de una onda delta (síndrome de Wolff-Parkinson-White), el hallazgo de un patrón de bloqueo de rama derecho con elevación del segmento ST (síndrome de Brugada), presencia de bloqueo auriculoventricular de alto grado o taquiarritmias, inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas (miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho) y los signos de infarto agudo de miocardio. Toda anomalía del ECG inicial debe considerarse como un factor independiente de síncope de origen cardíaco o de aumento de la mortalidad, y sugiere la necesidad de estudiar con mayor detalle las causas cardíacas de un síncope. Casi todos los pacientes con síncopes tienen ECG normales. Este hallazgo es útil, pues indica una escasa probabilidad de origen cardíaco y se asocia a un pronóstico excelente, sobre
todo en los pacientes jóvenes. Pese al escaso rendimiento diagnóstico de la electrocardiografía, y puesto que se trata de una prueba barata y sin riesgo, se considera una parte esencial de la valoración de la práctica totalidad de los pacientes con síncope. Electrocardiografía de señal promediada. La electrocardiografía de señal promediada (SAECG) es una técnica incruenta para detectar señales de baja amplitud en la porción terminal del complejo QRS (potenciales tardíos), que constituyen un sustrato para las arritmias ventriculares. A diferencia de la electrocardiografía estándar, la importancia de la electrocardiografía con señal promediada para el estudio de los pacientes con síncope no está del todo clara. En estos momentos no se recomienda esta prueba como medida normalizada para evaluar a los pacientes con síncope. De hecho, una de las pocas situaciones en las que la SAECG posee valor diagnóstico es la sospecha de una displasia arritmógena del ventrículo derecho. Registro Holter. La monitorización electrocardiográfica continua con telemetría, Holter o ambos es frecuente en los pacientes con síncope, pero rara vez permite identificar la causa de éste. La información que proporciona la monitorización del ECG en el momento del síncope es extraordinariamente útil, ya que permite constatar o excluir la causa arrítmica del mismo. Sin embargo, debido a la naturaleza esporádica y poco frecuente del síncope, el valor diagnóstico de la monitorización Holter en el estudio de los pacientes con síncope o presíncope es extremadamente bajo14. Así, en la actualidad se recomienda el empleo de la monitorización con Holter entre los pacientes con rasgos clínicos electrocardiográficos compatibles con un síncope por arritmia, o con antecedentes de síncope recurrente con lesión o posibilidad de síncope por arritmia que permita orientar las exploraciones ulteriores, como el estudio electrofisiológico. La monitorización con Holter ayuda sobre todo al diagnóstico de algunos pacientes con episodios frecuentes (por ejemplo, diarios) de síncope o presincopales. Dispositivos de registro del episodio. Los monitores trans telefónicos de los episodios son dispositivos de registro ECG portátiles y pequeños, que el paciente lleva continuamente y que puede activar para registrar una alteración del ritmo. Los registros pueden almacenarse y transmitirse más tarde por vía telefónica. Algunos monitores de episodios, llamados monitores de episodios de asa continua, se llevan de forma continua y permiten capturar los registros ECG tanto retros pectivos como prospectivos; otros tipos de monitores de episodios sólo hacen registros cuando son activados por el paciente. En la valoración de los enfermos con síncope se prefiere el uso de monitores de episodio de asa continua que, a menudo, se programan con una memoria retrospectiva de 4 minutos y una memoria prospectiva de 1 minuto con respecto a su activación. Los monitores de episodios están indicados en el estudio de los pacientes en los que las crisis de presíncope o síncope son poco frecuentes pero recidivantes, sobre todo cuando se han excluido las causas potencialmente malignas. Cuando se utilizan en poblaciones seleccionadas Medicine. 2013;11(38):2296-305 2301
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de pacientes, su valor diagnóstico es de hasta un 25%15. Sin embargo, este valor diagnóstico desciende mucho en poblaciones menos seleccionadas.
TABLA 3
Dispositivos implantables de registro de episodios. En algunos pacientes, los episodios de síncope son extraordinariamente raros y sólo ocurren una o dos veces al año. En esta población será poco probable que un monitor convencional permita alcanzar el diagnóstico, pues se necesitaría un registro muy prolongado para detectar satisfactoriamente un episodio. Para resolver este problema se desarrolló un dispositivo implantable de registro de episodios, con una longevidad media de unos 36 meses. La señal del ECG se almacena en un sistema de memoria circular, y el aparato es capaz de registrar hasta 42 minutos de ritmo. Puede programarse para que se ponga en marcha de forma automática según unos criterios de detección preestablecidos o por medio de un activador manual. El valor diagnóstico del registrador implantable de episodios no se conoce bien. En la actualidad, el implante de estos dispositivos está indicado cuando el mecanismo sincopal no logra explicarse tras un estudio completo y el paciente muestra signos clínicos o electrocardiográficos compatibles con un síncope por arritmia o antecedentes de síncope recurrente con lesiones traumáticas. El registrador implantable de episodios también puede utilizarse para evaluar la contribución de la bradicardia antes de implantar un marcapasos permanente a pacientes con un síncope de origen neural confirmado o sospechado, que sufren episodios sincopales frecuentes o traumáticos16.
Pacientes con bloqueo de rama cuando las pruebas no invasivas no han esclarecido causa del síncope
Estudio electrofisiológico Los estudios electrofisiológicos (EEF) pueden proporcionar una importante información diagnóstica y pronóstica, principalmente en los pacientes con síncope asociados a cardiopatía estructural; sin embargo, en el estudio global del síncope, la sensibilidad y la especificidad del EEF no son buenas17. En la actualidad, los EEF están indicados si el estudio inicial revela una causa arrítmica del síncope, pero no si existe una causa conocida del síncope (tabla 3). Igualmente, debe valorarse la realización de un EEF a pacientes con ocupaciones de alto riesgo u otras situaciones en las que valga la pena descartar una causa cardíaca del síncope, pese al escaso rendimiento diagnóstico de este. El EEF se considera diagnóstico a la causa del síncope si se reconocen las anomalías siguientes: 1. Bradicardia sinusal y prolongación del tiempo corregido de recuperación del nódulo sinusal. 2. Bloqueo bifascicular e intervalo His-ventricular (H-V) basal mayor de 100 milisegundos o demostración de un bloqueo His-Purkinje de segundo o de tercer grado durante una estimulación auricular incremental o provocado mediante la infusión de procainamida. 3. Inducción de taquicardia ventricular (TV) monomorfa sostenida. 4. Inducción de una arritmia supraventricular rápida que reproduce los síntomas de hipotensión o espontáneos. Según estas normas, los datos electrofisiológicos con un valor diagnóstico menos cierto son un intervalo HV mayor
Indicaciones para la realización de un estudio electrofisiológico Pacientes con cardiopatía isquémica con síncope de posible origen arrítmico salvo indicación establecida para implantación de DAI
Pacientes con síncope precedidos de palpitaciones repentinas, excluidas otras causas de síncope Pacientes seleccionados diagnosticados de síndrome Brugada, miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho o miocardiopatía hipertrófica Pacientes con ocupaciones de alto riesgo para excluir síncope de causa cardiovascular DAI: desfibrilador automático implantable.
de 70 y menor de 100 milisegundos y la inducción de TV polimorfa o fibrilación ventricular (FV) entre pacientes con síndrome de Brugada o miocardiopatía arritmógena del ventrículo derecho o entre aquellos que son reanimados de una parada cardíaca. Estas directrices también señalan que la inducción de TV polimorfa o de FV entre pacientes con miocardiopatía isquémica o dilatada reviste poco valor predictivo18. En conjunto, alrededor de un tercio de los pacientes con síncope remitidos a las pruebas electrofisiológicas para evaluar un síncope de origen desconocido tienen ya un diagnóstico de presunción.
Cribado de las causas neurológicas del síncope Como síntoma aislado, el síncope rara vez obedece a una causa neurológica. Por tanto, el uso generalizado de pruebas para detectar los cuadros neurológicos no suele conducir al diagnóstico. En muchas instituciones se hace un uso excesivo de la tomografía computadorizada (TC) cerebral, el electroencefalograma (EEG) y la ecografía carotídea, que se realizan en más del 50% de los pacientes con síncope. Sin embargo, casi nunca se logra establecer un diagnóstico que no se hubiera sospechado a partir de una anamnesis y una exploración neurológica cuidadosas. Los ataques de isquemia transitoria debidos a una enfermedad carotídea no van acompañados de pérdida de conciencia. Ningún estudio sugiere que la ecografía Doppler carotídea sea útil en los pacientes con síncope. Los EEG sólo deberán hacerse cuando la probabilidad de epilepsia sea relativamente alta. En los pacientes con síncope no complicado debe evitarse la realización de TC y de resonancia magnética.
Estratificación de riesgo Cuando la causa del síncope sigue siendo incierta después de la evaluación inicial, el siguiente paso consiste en evaluar el riesgo de presentar episodios cardiovasculares mayores o muerte súbita cardiaca a corto plazo. Este riesgo determinará la necesidad de ingreso hospitalario y la realización de pruebas invasivas de manera precoz. La figura 2 muestra el diagrama de flujo diagnóstico que debe seguirse en estos pacientes. Las principales características del síncope de alto riesgo se enumeran en la tabla 4.
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Sospecha de síncope Valoración inicial Historia Exploración ECG ¿Diagnóstico?
Tratamiento
Sí
No ¿Criterios de alto riesgo?
Sí
Ingreso para estudio y tratamiento
Sí
Derivación consulta especialista
No ¿Sospecha de síncope cardiaco? Síncopes recurrentes No No indicados más estudios
Tratamiento guiado por pruebas y registros electrocardiográficos
Fig. 2. Algoritmo diagnóstico según la estratificación del riesgo del síncope. ECG: electrocardiograma.
TABLA 4
Criterios de síncope de alto riesgo que requieren hospitalización y/o realización de pruebas invasivas precoces Enfermedad arterial coronaria o estructural grave Insuficiencia cardiaca Función ventricular muy deprimida Infarto de miocardio previo Características clínicas o electrocardiográficas que hagan sospechar síncope arrítmico Síncope de esfuerzo o durante el decúbito supino Palpitaciones en el momento del síncope Historia familiar de muerte súbita Historia de taquicardia ventricular no sostenida Bloqueo bifascicular o QRS ≥ 120 milisegundos Bradicardia sinusal inapropiada en ausencia de medicación Alteraciones electrocardiográficas compatibles con Intervalo QT prolongado o corto Complejos QRS preexcitados Patrón de Brugada Patrón de miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho Comorbilidades importantes Anemia intensa Trastornos hidroelectrolíticos importantes
Tratamiento Los objetivos principales del tratamiento de los pacientes con síncope son prolongar la supervivencia, limitar las lesiones físicas y prevenir las recurrencias. La importancia y la prioridad de estos objetivos dependen de la causa del síncope. Por ejemplo, en pacientes con TV que causa síncope, el riesgo de mortalidad es claramente predominante, mientras
que en pacientes con síncope reflejo lo es la prevención de las recurrencias o reducción de las lesiones. Conocer la causa del síncope desempeña un papel fundamental en la selección del tratamiento. Una vez esclarecida la causa, el segundo objetivo es evaluar el mecanismo que produce el síncope. Por ejemplo, el mecanismo es obvio en el caso del bloqueo auriculoventricular en el contexto de los defectos en la conducción intraventricular, pero puede ser más complejo en el contexto del síncope reflejo: ¿es cardioinhibitorio, vasodepresor, o una respuesta mixta? El estudio de la causa y mecanismo del síncope se realizan normalmente al mismo tiempo y pueden conducir a tratamientos diferentes (o ausencia de tratamiento). Por ejemplo, el síncope durante la fase aguda de un infarto de miocardio inferior suele ser de origen reflejo y la consecuente bradicardia intensa, hipotensión o ambas son sólo una parte del infarto y deben ser tratadas como una complicación de este. Por otra parte, el síncope reflejo recurrente debido a bradicardia marcada, hipotensión o ambas en ausencia de una enfermedad aguda debe ser tratado por lo que es. Por último, el tratamiento óptimo del síncope debe dirigirse a la causa de la hipoperfusión cerebral global. Sin embargo, en la medida en que estas causas no son conocidas o no responden al tratamiento (por ejemplo, no hay un tratamiento específico para el bloqueo auriculoventricular degenerativo), el tratamiento se debe dirigir a los mecanismos que conducen a la hipoperfusión cerebral global (estimulación cardiaca en el ejemplo).
Síncope reflejo El objetivo del tratamiento del síncope reflejo es la prevención primaria de las recurrencias, evitar las lesiones asociadas a las caídas y la mejoría de la calidad de vida. La piedra angular del tratamiento de los pacientes con síncope reflejo es la educación en cuanto a la naturaleza benigna de este trastorno. Así, se debe instruir a los pacientes en reconocer y evitar, en la medida de lo posible, los desencadenantes del síncope (por ejemplo, los lugares abarrotados y calurosos, la depleción de volumen), el reconocimiento precoz de los pródromos y la realización de maniobras para interrumpir el episodio (por ejemplo, colocarse en supino, maniobras de contrapresión físicas). Cuando sea posible, los desencadenantes deben abordarse de forma directa, como la supresión de la tos en el síncope por tos. Es importante procurar evitar los fármacos que reducen la presión arterial (como bloqueadores alfa, diuréticos y alcohol). En los casos de síncope impredecible y frecuente, en especial en aquellos que alteran la calidad de vida de los pacientes, presentan riesgo alto de traumatismo o aparecen durante actividades de alto riesgo, puede ser necesario un tratamiento adicional. Entre estos se incluyen las maniobras de contrapresión físicas, entrenamiento de basculación o el tratamiento farmacológico. Maniobras de contrapresión física Algún estudio clínico pequeño19 ha demostrado que las maniobras de contrapresión de las piernas (cruzar las piernas) o Medicine. 2013;11(38):2296-305 2303
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de los brazos (entrelazar las manos con fuerza y tensar los brazos) son capaces de inducir un aumento significativo de la presión arterial durante la fase de síncope reflejo inminente, que permite al paciente evitar o retrasar la pérdida del conocimiento en la mayoría de los casos. Los resultados se han confirmado en un estudio clínico prospectivo multicéntrico20 que evaluó la eficacia de las maniobras de contrapresión física en la vida diaria en 223 pacientes con síncope reflejo recurrente y síntomas prodrómicos reconocibles. La carga media de síncope anual durante el seguimiento fue significativamente menor en el grupo entrenado en maniobras de contrapresión que en el grupo control (p < 0,004). En total, el 51% de los pacientes con tratamiento convencional y el 32% de los pacientes entrenados en este tipo de maniobras sufrieron recurrencia de síncope (p < 0,005). Entrenamiento de basculación En los pacientes jóvenes muy motivados con síntomas vasovagales recurrentes desencadenados por estrés ortostático, la prescripción de periodos progresivamente más largos de posturas verticales forzosas, lo que se denomina entrenamiento de basculación, puede reducir la recurrencia de síncope21. Sin embargo, este tratamiento está dificultado por el bajo cumplimiento de los pacientes para continuar el programa de tratamiento durante un periodo prolongado. Tratamiento farmacológico Se han probado muchos fármacos para el tratamiento del síncope reflejo, con resultados decepcionantes en la mayoría de los casos. La lista incluye bloqueadores beta, disopiramida, escopolamina, teofilina, efedrina, etilefrina, midodrina, clonidina e inhibidores de la recaptación de serotonina. Debido a que en el síncope reflejo es frecuente que haya insuficiencia para alcanzar una vasoconstricción adecuada en los vasos periféricos, se han utilizado vasoconstrictores alfaagonistas (etilefrina y midodrina). Aunque existen resultados discordantes con este tipo de fármacos, en general se puede considerar que el tratamiento con un agonista alfa apenas tiene utilidad en el síncope reflejo, y que el tratamiento a largo plazo no debe ser aconsejado para los síntomas ocasionales, excepto en casos seleccionados22. Midodrina, además, presenta la limitación de la necesidad de administración en dosis frecuentes, lo que limita el cumplimiento a largo plazo y sus efectos adversos sobre el tracto urinario, especialmente en personas de edad avanzada23. Fludrocortisona, que ha sido utilizada ampliamente en adultos con síncope reflejo, no presenta ninguna evidencia clínica que respalde su uso de manera crónica24. A los bloqueadores beta se les ha atribuido la capacidad de reducir el grado de activación de los mecanorreceptores ventriculares debido a su efecto inotrópico negativo en el síncope reflejo. Esta teoría no se ha confirmado en los resultados de los estudios clínicos, por lo que no existe ninguna base para el uso de este tipo de fármacos en el síncope reflejo. Además, estos fármacos pueden aumentar la bradicardia en el síndrome del seno carotídeo empeorando el cuadro clínico25. Paroxetina ha demostrado ser eficaz en un estudio clínico controlado por placebo que incluyó a pacientes muy sinto-
máticos de una institución26, aunque estos resultados no han sido confirmados por otros estudios. Paroxetina puede reducir la ansiedad que precipita los episodios en algunos casos de síncopes. Al ser un fármaco psicotropo requiere precaución en pacientes que no tienen enfermedad psiquiátrica grave.
Hipotensión ortostática La educación sobre la naturaleza de esta situación clínica, junto con los consejos sobre el estilo de vida que ya se han subrayado en el apartado anterior, puede mejorar de forma importante los síntomas ortostáticos, incluso cuando el aumento de la presión arterial es relativamente pequeño (10-15 mm Hg). Aumentar la presión arterial en posición vertical justo lo necesario para que esté en la zona de autorregulación puede suponer una diferencia funcional significativa. Por otro lado, la expansión del volumen extracelular es un objetivo importante en la hipotensión ortostática. En ausencia de hipertensión, los pacientes deben ser instruidos para realizar una ingesta suficiente de agua y sal, hasta llegar a los 2-3 litros de fluidos por día y 10 g de NaCl27. Se ha descrito que la ingesta rápida de agua fría puede ser efectiva para combatir la intolerancia ortostática y la hipotensión posprandial28. Dormir con la cabecera de la cama elevada (10°) previene la poliuria nocturna, mantiene una distribución más favorable de los fluidos corporales y mejora la hipertensión nocturna. La acumulación venosa gravitacional en pacientes de edad avanzada puede tratarse con vendajes abdominales o medias compresivas. A diferencia de lo que ocurre en el síncope reflejo, el agonista alfa midodrina (5-20 mg, tres veces al día) es útil cuando se utiliza junto con el tratamiento de primera línea en pacientes con disfunción crónica del sistema nervioso autónomo. No debe considerarse como una cura, ni tampoco es útil en todos los pacientes afectados, pero puede ser de gran ayuda en algunos de ellos. No hay duda de que midodrina aumenta la presión arterial, tanto en supino como en posición vertical, y que mejora los síntomas de la hipotensión ortostática29. Fludrocortisona (0,1-0,3 mg una vez al día) es un mineralocorticoide que estimula la retención renal de sodio y expande el volumen de fluido. La evidencia a favor de fludrocortisona procede de dos pequeños estudios observacionales (en combinación con dormir con la cabeza levantada) y un estudio clínico doble ciego en 60 pacientes30. Otros tratamientos adicionales, usados menos frecuentemente, solos o en combinación, incluyen desmopresina en pacientes con poliuria nocturna, octreotida en la hipotensión posprandial, eritropoyetina en la anemia, piridostigmina, el uso de bastones, comer frecuentemente y en pequeña cantidad y el ejercicio moderado de los músculos de las piernas y el abdomen, especialmente la natación.
Síncope cardiogénico Aunque el tratamiento específico de cada una de las causas que provocan un síncope de perfil cardiogénico desbordan los objetivos de esta revisión, realizaremos algunas conside-
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raciones al respecto. En principio, las causas cardiogénicas, pese a ser las más graves, habitualmente son las más fáciles de tratar. Así, en los casos en que el síncope tenga relación con una cardiopatía obstructiva, como la estenosis aórtica o un mixoma, la corrección quirúrgica de esta suele resolver el problema del paciente. En los casos de síncope secundario a arritmias, tratarlas (mediante implantación de un marcapasos en los pacientes con bradiarritmias o ablación o fármacos antiarrítmicos en los casos de taquiarritmias supraventriculares o determinadas arritmias ventriculares) suele solventar las recidivas. Hay que destacar que la implantación de un desfibrilador automático implantable (DAI) en pacientes como prevención de muerte súbita no es per se un tratamiento de los episodios sincopales, pues su mecanismo de actuación es reconocer y parar las arritmias ventriculares cuando estas ya se han producido, y no evitar la aparición del síncope que suele aparecer al inicio del episodio arrítmico.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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pulation: a study of 549 Dutch subjects aged 35-60 years. J Cardiovasc Electrophysiol. 2006;17:1172-6. Ungar A, del Rosso A, Giada F. Early and late outcome of treated patients referred for syncope to emergency department. The EGSYS 2 follow-up study. Eur Hert J. 2010;31:2021-6. Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009;30:2631–71. Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, Van der Velde EA, Roos RA. Transient loss of consciousness: the value of the history for distinguishing seizure from syncope. J Neurol. 1991;238:39-43. Brignole M, Hamdan MH. New concepts in the assessment of syncope. JACC. 2012;59:1583-91. Van Dijk JG, Sheldon R. Is there any point to vasovagal syncope? Clin Auton Res. 2008;18:167-9. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy. J Neurol Sci. 1996;144:218-9. Wieling W, Krediet P, Van Dijk N, Linzer M, Tschakovsky M. Initial orthostatic hypotension: review of a forgotten condition. Clin Sci (Lond). 2007;112:157-65. Gibbons CH, Freeman R. Delayed orthostatic hypotension: a frequent cause of orthostatic intolerance. Neurology. 2006;67:28-32. Grubb BP, Kosinski DJ, Boehm K, Kip K. The postural orthostatic tachycardia syndrome: a neurocardiogenic variant identified
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ACTUALIZACIÓN
Tratamiento de las taquicardias L. Gaztañaga Arantzamendi, I. Elizondo Rua, M.F. Arcocha Torres y J.M. Ormaetxe Merodio Hospital Universitario de Basurto. Bilbao. Bizkaia. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Taquicardia supraventricular
El objetivo del tratamiento de las taquicardias consiste en tratar el episodio agudo cuando el paciente esté en taquicardia sostenida, y a largo plazo prevenir y/o controlar nuevos episodios arrítmicos, así como evitar la muerte súbita en el caso de las arritmias ventriculares malignas. El manejo inicial dependerá de la clínica y tolerancia hemodinámica del paciente. En base a estos parámetros se decidirá finalizar la arritmia mediante choque externo o mediante fármacos. Una vez solventada la fase aguda, cada tipo de arritmia deberá ser evaluada para prevenir nuevos episodios. Este tratamiento crónico ha evolucionado de forma considerable en las últimas décadas, y la ablación por catéter ha sustituido a los fármacos antiarrítmicos como tratamiento definitivo de algunas arritmias. Por otro lado, el desfibrilador automático implantable (DAI) se ha convertido en la terapia estándar para pacientes con arritmias ventriculares malignas o alto riesgo de padecerlas.
- Fibrilación auricular - Taquicardia ventricular - Fármacos antiarrítmicos - Ablación por catéter - DAI
Keywords:
Abstract
- Supraventricular tachycardia
Tachycardias management
- Atrial fibrillation - Ventricular tachycardia - Antiarrhythmic drugs - Catheter ablation - ICD
Management of acute episode is the goal treatment in patients with sustained tachycardia. Longterm objetive is to prevent and/or control new arrhythmic episodes and avoiding sudden death in malignant ventricular arrhythmias. Patient’s pattern of presentation and hemodynamic tolerance provide knowledge for the initial management. According to these data, decisions will be made to reverse the arrhythmia by external cardioversion or antiarrhythmic drugs. Once the acute phase has been solved, the arrhythmia should be evaluated to prevent further episodes. Long-term tachycardia management options have evolved considerably in recent decades, and catheter ablation has substitued antirrhytmic drugs as definitive treatment. On the other hand, implantable cardioverter-defibrillators (ICDs) are standard therapy in patients with a risk of sudden death due to a malignant ventricular arrhythmias.
Tratamiento de las taquicardias supraventriculares
Tratamiento agudo de las taquicardias supraventriculares
A efectos prácticos en este artículo nos referiremos a las taquicardias (TC) de QRS estrecho como taquicardias supraventriculares (TSV) y a las de QRS ancho (> 120 ms) como taquicardias ventriculares (TV).
Ante un paciente con TC, independientemente de la anchura del QRS, lo primero y más importante es valorar su estabilidad hemodinámica.
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TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS
Inestabilidad hemodinámica En el caso de hipotensión arterial, dolor torácico, disnea, etc., hay que tratar de suprimir la TC lo antes posible mediante una cardioversión eléctrica (CVE) sincronizada. Si existe función ventricular disminuida, cardiopatía estructural u otras enfermedades concomitantes (por ejemplo, enfermedad pulmonar grave) el paciente puede estar inestable con frecuencias cardiacas (FC) no muy elevadas. Se administrarán descargas de alta energía en casos de fibrilación auricular (FA) (200 J bifásico), pudiendo emplear bajas energías en el resto de TSV (50-100 J bifásico). Si la primera descarga resulta ineficaz, se pueden administrar hasta 3 choques con energías crecientes. Si la CVE no consigue revertir la TC y la inestabilidad persiste, se administra amiodarona (300 mg por vía intravenosa en 15 minutos) y luego se intenta otra CVE sincronizada. Tras la dosis de carga de amiodarona se puede administrar una perfusión de 900 mg intravenosa en 24 horas1. Estabilidad hemodinámica Se dispone de más tiempo, tanto para diagnóstico como para probar distintas opciones terapéuticas. Es fundamental realizar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones durante la TC para determinar el tipo y mecanismos de la misma. El siguiente paso en el manejo agudo de una TSV es realizar maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva, etc.) o administrar adenosina (la posología, efectos adversos y contraindicaciones de este y del resto de los fármacos que se mencionan a continuación se detallan en la tabla 1). Es importante recordar que la eficacia de adenosina depende de su correcta administración: debe ser en bolo rápido, seguido de lavado con suero y acompañado de sintomatología (calor, mareo, etc.). Ambas maniobras (vagales o adenosina) se deben registrar mediante ECG continuo y pueden tener 3 resultados: a) que se suprima la TC (TC paroxísticas por reentrada intranodal o mediada por vía accesoria, TC por reentrada sinoauricular y raros casos de TC auricular –TA–); b) que se “abra” (por disminución de impulsos que bajan a los ventrículos, por ejemplo, fibrilación auricular, flúter auricular, TA, TC sinusal) y c) que no ocurra nada. Si la TC finaliza, el algoritmo del manejo agudo acaba aquí. No obstante, puede ocurrir que a pesar de que la TC finalice, esta se vuelva a reiniciar de forma inmediata. En esta situación los calcioantagonistas o los bloqueadores beta pueden ser de ayuda2 (tabla 1): lo habitual es administrar verapamil intravenoso y después repetir la maniobra vagal o la adenosina para revertir definitivamente la TC. Una vez en ritmo sinusal, se debe realizar un ECG de 12 derivaciones para determinar si existe preexcitación u otras alteraciones. Si la TC sólo se ha “abierto”, el siguiente paso es decidir si se va a intentar cardiovertir farmacológicamente mediante fármacos antiarrítmicos (FAA) o sólo se va realizar un control de la FC. Si se opta por la segunda opción, se pueden emplear los calcioantagonistas o los bloqueadores beta, siendo más segura la elección de calcioantagonistas ante la sospecha de disfunción ventricular (por su menor efecto inotropo negativo). Digoxina será de elección si la TC se acompaña de insuficiencia cardiaca aguda.
La CVE sincronizada no solo se emplea para revertir la TC en caso de inestabilidad hemodinámica, también puede ser una opción en pacientes estables desde el punto de vista hemodinámico cuando no se quieren utilizar FAA o estos están contraindicados. Se puede recurrir a la sobreestimulación cardiaca mediante un dispositivo endovenoso cuando el resto de las medidas han fallado. Flúter y fibrilación auricular Adenosina o las maniobras vagales pueden resultar útiles en el diagnóstico, pero su uso no se justifica cuando conocemos que se trata de estos dos tipos de arritmias. Se debe decidir si adoptamos la estrategia frenadora o si intentamos cardiovertir al paciente. Si se opta por la cardioversión farmacológica, los FAA de elección son los IC (flecainida y propafenona). En caso de cardiopatía estructural (o sospecha) amiodarona es más segura. Cuando se opta por la cardioversión también podemos utilizar vernakalant, nuevo FAA del grupo III que está disponible para su uso en casos de FA de inicio reciente (hasta 48 horas). Parece un fármaco prometedor, ya que según los estudios la tasa de conversión a ritmo sinusal a los 90 minutos es del 50% en comparación con el 5% que se consigue con amiodarona3. Nunca se deben mezclar FAA por vía intravenosa, ya que puede acarrear más problemas que soluciones. Además, debemos tener presente que en el caso de que decidamos cardioversión (ya sea eléctrica o farmacológica), se debe tener en cuenta la duración de la arritmia y el estado de anticoagulación del paciente; si es seguro que el inicio de la arritmia sea inferior a 48 horas o el paciente está bien anticoagulado (INR 2-3 si toma Sintrom® o lleva al menos 3 semanas con los nuevos anticoagulantes orales [ACO]) se puede realizar la cardioversión (ya sea con FAA o mediante cardioversión externa). En caso contrario, no se puede cardiovertir al paciente en ese momento (salvo inestabilidad, en cuyo caso se realiza la cardioversión tras un bolo de heparina intravenosa). Se podría cardiovertir al paciente en ese u otro momento tras descartar la presencia de trombos intracavitarios por eco transesofágico, o tras 3 semanas de anticoagulación correcta (con INR 2-3 o nuevos ACO). Síndrome de Wolff-Parkinson-White Los síndromes de preexcitación merecen mención aparte porque el manejo agudo difiere ligeramente de lo mencionado hasta ahora según su forma de presentación, por el riesgo al que están asociados. Los pacientes pueden presentar 3 tipos de TC que enumeramos a continuación y el abordaje se realizará en consecuencia. Taquicardia regular QRS estrecho. Se abordará igual que el resto de las TSV. Taquicardia regular QRS ancho. Se puede deber a una TC ortodrómica con bloqueo de rama (y se trata de la misma forma que si el QRS fuese estrecho) o a una TC antidrómica que se trata igualmente con maniobras vagales o adenosina, pero si estas fallan o están contraindicadas, el siguiente escalón no es verapamil, sino los FAA de clase I (procainamida, flecainida o propafenona) o la CVE sincronizada. Si no es seguro el diagnóstico de TC antidrómica, se manejará como TV4. Medicine. 2013;11(38):2306-15
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV) TABLA 1
Fármacos de uso en arritmias cardiacas Fármaco / dosificación
Interacciones
Efectos secundarios
Contraindicaciones
IA
Procainamida iv: bolo 100 mg en 30’, pc: 2-6 mg/min vo: 250-500 mg/4 h
Cimetidina, ranitidina aumenta riesgo de toxicidad Potencia bloqueo neuromuscular por aminoglucósidos No interacciones con digital y ACO
Anticolinérgicos BAV avanzado y BIV, hTA severa, shock, insuficiencia renal severa, miastenia gravis, En dosis altas: acúfenos, vértigos, glaucoma, hipertrofia prostática alucinaciones CV: hTA, BAV, inotropo –, arritmias (torsades, más probable si QRS prolongado) Hipersensibilidad y síndrome lupus like (por vía oral)
IC
Flecainida iv: bolo 1-2 mg/kg 10´ pc: 0,1-0,8 mg/kg/hora vo: 100-300 mg/12 h
Bradicardia/BAV junto BB, CaA o digoxina Junto FAA, IA aumenta el riesgo de arritmias Flecainida aumenta niveles digoxina y propanolol Amiodarona aumenta niveles flecainida
Digestivos y neurológicos CV: inotropo, BAV, BIV, proarritmia (5-15%), IC, QT largo, cardiopatía estructural) Flecainida disminuye captura ventricular en portadores de marcapasos
HTA, IC, shock cardiogénico ENS, BAV o BIV, absolutamente contraindicado si FEVI < 30%. Se puede utilizar en IAM previo cuando la función está conservada, pero nunca de forma crónica
Aumenta niveles de lidocaina, ACO, clorpormazina Asociado a CaA (verapamil) puede provocar depresión miocárdica y bradicardia grave
Bloqueo β-1: hTA, IC, bradicardia sinusal, BAV, hipertrigliceridemia, astenia. Bloqueo β-2: obstrucción bronquial (predispuestos), isquemia arterial periférica, estreñimiento, potenciación hipoglucemia Farmacocinética: nervioso (insomnio, pesadillas...), efecto rebote tras suspensión brusca
IC, shock cardiogénico, hTA (TAS < 100 mm Hg), bradicardia (< 50 lpm reposo), disfunción sinusal, BAV avanzado, EAo severa, asma/EPOC aguda, vasculopatía periférica severa, DM insulinodependiente (difícil control) Depresión grave
Amiodarona iv: bolo - 5 mg/kg en 1 h perfusión –50 mg/h vo: 100-200 mg/24 h
Aumenta niveles digoxina, proca, flecainida, fenitoina, diltiazem, Sintrom® Junto BB y CaA riesgo de trastornos de conducción No asociar fármacos que prolongan QT: sotalol, FAA IA, ADT, tiazidas, quetoconazol, probucol
CV: disfunción sinusal, alteración conducción, HTA severa (iv), torsades (< 1%, favorecida si hipopotasemia, bradicardia) Tratamiento crónico: digestivas, neurológicas, cutáneas, hipo/hipertiroidismo, depósitos corneales, fibrosis pulmonar (normalmente reversible)
ENS, trastornos conducción AV o IV, prolongación QT (> 440 mseg), patología tiroidea, hepatopatías severas, embarazo, hipersensibilidad al yodo, tratamiento concomitante con sotalol y otros fármacos que prolongan el QT
Dronedarona vo: 400 mg/12 h
No tomar con zumo de pomelo Se potencian los efectos junto con BB, CaA o digoxina Aumenta niveles estatinas y warfarina
Gastrointestinales Prolongación del QT. IC Hipopotasemia e hipomagnesemia (junto diuréticos) Empeoramiento de EPOC
QTc > 500 ms o PR > 280 ms Clase NYHA IV o II/III descompensadas BAV II o III, ENS, bradicardia < 50 lpm Insuficiencia hepática severa, uso concomitante fármacos inhibidores de CYP 3 A o que prolongan el QT, embarazo
Sotalol vo: 80-160 mg/12 h
Igual que BB No asociar amiodarona (riesgo prolongación del QT)
Torsades, IC Bradicardia Empeoramiento de EPOC
QT > 470 m, insuficiencia renal, igual que BB
Vernakalant iv: 3 mg/kg en 10´ (repetible una 2ª dosis de 2 mg/kg en 10´)
No administrar ningún FAA iv (clase I y III) dentro de las 4 horas previas ni tras 4 horas después de la administración del fármaco
Nerviosos, digestivos, bradicardia, flúter EAO grave, TAS < 100 mm Hg, IC NYHA III/ auricular (incluso 1:1) prolongación del QT, hTA IV.QT prolongado (> 440 ms), bradicardia (frecuente), cutáneos grave, ENS, BAV grado II/III grado, QRS > 140 ms.SCA, embarazo
Verapamil iv: 5 mg vo: 40-320 mg/24 h
Aumento digoxinemia, potencian efecto cardiodepresor
Vasodilatación (hTA, TC refleja, edemas...) (diltiazem) Inotropo (verapamil) Alteración conducción (verapamil) Digestivos: náuseas, vómitos y dispepsia (diltiazem), estreñimiento (verapamil)
TC QRS ancho sin diagnóstico, IC grave, ENS, BAV avanzado, síndrome WPW con FA, hTA severa, tratamiento con bloqueadores beta
Adenosina iv: 6-1mg en bolo rápido (6-12-12-18 de forma escalonada)
Dipiridamol, verapamil y benzodiacepinas potencian su efecto (50% dosis) Xantinas, quinidina y atropina antagonizan sus acciones
Sensación sofoco, ahogo, opresión torácica de segundos de duración. Puede precipitar FA, FV, parada sinusal, asistolia o BAV, casi siempre transitoria. Broncoespasmo
Única absoluta: asma bronquial en fase aguda Precaución en EPOC, disfunción sinusal, WPW en FA
Digoxina iv: 0,5-1 mg vo: 0,125-0,5/24 h
Disminución digoxinemia, fármacos (antiácidos, fenitoína) niños, hipertiroidismo Aumento digoxinemia, fármacos (anticolinérgicos, omeprazol, ATB, diuréticos, CaA...) ancianos, hipotiroidismo insuficiencia renal
Cualquier arritmia (bradicardia, bloqueo sinoauricular completo, BAV, ESV y TSV, EV, bigeminismo, TV o FV) Gastrointestinales: neurológicas, psiquiátricas Visuales. Endocrinas: (hiperestrogenismo)
Síndrome de WPW en FA, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, BAV avanzado, amiloidosis cardiaca, hipopotasemia e hipercalcemia, insuficiencia renal severa (la diálisis no depura el fármaco)
Propafenona iv: bolo –2 mg/kg en 10´ perfusión: 5-7 mg/kg/24 h vo: 150-300 mg/8 h II BB
Bisoprolol vo: 2,5-10 mg/24 h 1 T Atenolol iv: 5-10 mg 10´ vo: 25-100 mg/24 h 1-2 T Esmolol Bolo 500 mcg/kg/min pc: máx 200 mcg/kg/min Propranolol iv: 1 mg/vo: 10-40 mg/24 h Carvedilol vo: 3,125-50 mg /24 h 2 T Metoprolol iv: 2,5-1 mg en 1´(cada 5 min máx 15 mg) vo: 50-400 mg/24 h en 2 T
III
IV CaA
Diltiazem iv: 0,25 mg vo: 60-360 mg/24 h O T R O S
Los fármacos están divididos en base a su mecanismo de acción (clasificación de Vaughan Williams). Se detallan las empleadas con más frecuencia en cada grupo (IA, IC, II, III y IV). Adenosina y digoxina no se incluyen en la clasificación, por lo que se detallan bajo el título “otros”. ACO: anticoagulantes orales; ADT: antidepresivos tricíclicos; BAV: bloqueo auriculoventricular; BB: bloqueadores beta; BIV: bloqueo intraventricular; CaA: calcioantagonistas; CV: cardiovascular; EAo: estenosis aórtica; ENS: enfermedad nodo sinusal; ESV: extrasistolia supraventricular; FA: fibrilación auricular; FV: fibrilación ventricular; hTA: hipotensión arterial; IC: insuficiencia cardiaca; iv: intravenoso; lpm: latidos por minuto; pc: perfusión continua; T: tomas del fármaco; TAS: tensión arterial sistólica; TSV: taquicardia supraventricular; Tto: tratamiento; TV: taquicardia ventricular; vo: vía oral.
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TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS
Fibrilación auricular preexcitada. Es una situación de riesgo vital y se ha de actuar precozmente. Si el paciente tolera bien la arritmia se pueden administrar FAA IC aunque la CVE sincronizada es una opción igualmente válida4. En esta situación lo que prima es saber lo que no debemos administrar: están contraindicados los fármacos frenadores del nodo auriculoventricular (adenosina, bloqueadores beta, calcioantagonistas, digoxina), ya que aumentan el número de latidos preexcitados, con riesgo de fibrilación ventricular (FV) y consecuente muerte súbita (MS).
Tratamiento crónico de las taquicardias supraventriculares Existen diferentes tipos de tratamiento a largo plazo; ninguno (si la arritmia es muy esporádica y bien tolerada), el uso de FAA o la ablación por catéter. A continuación se describe su utilidad para cada tipo de TC. Taquicardia sinusal La TC sinusal fisiológica suele ser secundaria, por lo que el tratamiento está dirigido a identificar y tratar su causa primaria (ansiedad, fiebre, anemia, etc.). Los bloqueadores beta (o calcioantagonistas si los bloqueadores beta están contraindicados) pueden ser útiles para tratar una TC sinusal sintomática secundaria a ansiedad. En la TC sinusal inapropiada el tratamiento se realiza dirigido por la sintomatología, siendo de elección ivabradina o los bloqueadores beta, pudiendo administrarse asociados si es preciso5. La modificación del nodo sinusal mediante ablación por catéter es una opción para casos refractarios al tratamiento médico, aunque no exenta de riesgo de bloqueo sinusal. En la TC por reentrada sinoauricular pueden resultar válidos los bloqueadores beta, los calcioantagonistas, digoxina o amiodarona, aunque no hay ensayos clínicos controlados que valoren la eficacia de estos fármacos en esta TC en concreto. Si el mecanismo de la TC es incierto o el paciente se encuentra muy sintomático, se puede realizar un estudio electrofisiológico (EEF) para el diagnóstico y tratamiento, aunque también con riesgo de bloqueo del nodo sinusal. Taquicardia por reentrada intranodal El tratamiento a largo plazo viene dado por el número de episodios de TC y la sintomatología asociada. Si son esporádicos, poco sintomáticos y se controlan bien con maniobras vagales que el paciente ha aprendido, no es preciso ningún tratamiento crónico. Por el contrario, para los casos con episodios frecuentes, sostenidos o mal tolerados está indicada la ablación por catéter, como primera elección. Cuando el paciente prefiere un tratamiento oral, los fármacos de elección son los calcioantagonistas o los bloqueadores beta. Si estos no consiguen un buen control, y en ausencia de cardiopatía estructural, se puede añadir un FAA de la clase Ic (flecainida o propafenona)6. En caso de cardiopatía estructural, amiodarona es una opción segura2. Ablación por catéter. El sustrato de la ablación es la vía lenta intranodal. La técnica más utilizada es la ablación por
radiofrecuencia, aunque para casos con alto riesgo de BAV durante la aplicación, la crioablación es una opción más segura, ya que permite realizar aplicaciones iniciales reversibles. La tasa de éxito de la ablación se encuentra en torno al 98-99%, con un índice de recurrencia de la TC del 3-7%19 y un 0,5-1% de posibilidades de bloqueo auriculoventricular (BAV) avanzado definitivo durante el procedimiento7,8. Taquicardia por reentrada auriculoventricular por vía accesoria El tratamiento de primera elección en un paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (preexcitación + TC) es la ablación con catéter9. Este tratamiento es más controvertido si el paciente presenta preexcitación en el ECG pero no historia de TC. La indicación de la ablación viene dada por el riesgo de MS. Los diferentes estudios poblacionales han demostrado que el riesgo de MS es bajo si el paciente no tiene historia de palpitaciones9. No obstante, la valoración se ha de hacer de forma individual, teniendo en cuenta otros factores como preferencias personales del paciente o su actividad laboral en los casos que asocian riesgo de daño a sí mismo y a otras personas (deportistas de competición, pilotos, conductores, etc.). Si el paciente presenta una vía accesoria con conducción únicamente ventriculoatrial (oculta) no existe riesgo de MS y el manejo es el mismo que se aplica a las taquicardias por reentrada intranodal (TIN)9. Ablación por catéter. La técnica es similar a la descrita en el apartado de la TIN. La ablación de vías accesorias resulta muy eficaz (91-95%) con un índice de recurrencias del 5%7,8. El éxito suele depender de la localización de la vía, siendo las de pared libre izquierda las más frecuentes y las que más éxito acumulan. Al igual que en la TIN, se opta por la crioablación cuando la vía accesoria se encuentra cerca de estructuras del sistema específico de conducción. El tratamiento a largo plazo con fármacos orales ha quedado en un segundo plano dada la eficacia de la ablación por catéter, reservándose para aquellos en los que el procedimiento invasivo ha fallado o este ha sido rechazado por el paciente. Se pueden administrar FAA I o III, o agentes que enlentecen la conducción del nodo AV. Taquicardia auricular focal Son TC de muy difícil manejo, tanto agudo como crónico, porque suelen ser resistentes a múltiples tratamientos. Se recomienda empezar el tratamiento por los calcioantagonistas o los bloqueadores beta, ya que funcionan en algunas ocasiones y sus efectos secundarios son raros y leves. Si no es suficiente, se puede añadir un FAA Ic (los de clase III en caso de cardiopatía estructural)2. Existe un tipo especial de TA que cede con lidocaína intravenosa, en este caso como tratamiento oral se usa mexiletina oral10. En casos de TA sintomática y recurrente, casos resistentes a los fármacos orales o casos de TA incesante (especialmente si producen taquimiocardiopatía) está indicada la ablación por catéter. Las tasas de éxito dependen del tipo de TA y su localización, pero en general rondan el 82-86%, con una recurrencia de 8%2,10. Medicine. 2013;11(38):2306-15
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Taquicardia auricular multifocal Esta arritmia suele estar asociada a enfermedad pulmonar o alteraciones electrolíticas/metabólicas. Los FAA suelen ser ineficaces y el tratamiento de elección son los calcioantagonistas, además de corregir las alteraciones electrolíticas y la hipoxemia. La CVE sincronizada y la ablación por catéter no son útiles en este caso11. Fig. 1. Ablación por radiofrecuencia auricular. A. Ablación por radiofrecuencia. Los puntos rojos alrededor de las venas pulmonares indican las lesiones. La imagen muestra la reconstrucción anatómica mediante el sistema de
Fibrilación y flúter auricular navegación tridimensional. B. Crioablación con catéter balón. En este caso se avanza un balón hasta ocluir la A pesar de ser dos arritmias difevena (el balón se encuentra en la vena pulmonar superior izquierda) y se procede al aislamiento simultáneo del ostium de cada vena pulmonar. rentes, comparten gran parte del manejo agudo y a largo plazo. Todo lo abajo mencionado para la FA es recurrencias sintomáticas a pesar de FAA, así como en pacientes aplicable al flúter, con las salvedades que se detallan al final con taquimiocardiopatía secundaria13. También se acepta como del apartado. primera opción en pacientes sin cardiopatía estructural13. El objetivo del tratamiento de todo paciente con FA es El pilar fundamental de la ablación consiste en el aislamiento doble: por una parte, el alivio sintomático (tratamiento de la eléctrico de las venas pulmonares, especialmente en el caso de la arritmia como tal) y, por otra, la prevención de las complicaFA paroxística. En formas persistentes, se puede añadir ablación ciones tromboembólicas. de sustrato mediante líneas de ablación en la aurícula izquierda. La fuente de energía más utilizada hasta hoy en día es la radioTratamiento de la arritmia. El manejo a largo plazo difiere frecuencia, mediante la aplicación de lesiones puntuales en toda en función de si se decide dejar en FA y controlar la FC o se la circunferencia de las venas pulmonares (fig. 1A), con una tasa intenta perseguir ritmo sinusal. Varios estudios han demosde éxito muy variable de entre 40-70%14,15 y un riesgo de comtrado que el control de la FC no es inferior frente al control plicaciones no despreciable7. En la FA paroxística, la crioablación del ritmo en cuanto a tasas de morbimortalidad a largo pla12 (que consiste en el aislamiento de las venas mediante la aplicazo . La decisión debe ser individualizada, pero en general se acepta que son factores que favorecen la segunda opción el ción de crioenergía de forma simultánea en los ostia de las venas que sea el primer episodio de FA, edad menor de 55 años, FA pulmonares –fig. 1B–) consigue cifras de éxito similares con prode reciente diagnóstico (menos de 3 meses), paciente sintocedimientos más sencillos y de menor duración16. mático a pesar del buen control de FC, y el deterioro de la Prevención de fenómenos tromboembólicos. Existen difecardiopatía preexistente. Factores como la hipertensión arterentes escalas para valorar el riesgo individual de embolia, siendo rial, edad avanzada, FA de larga duración, una aurícula izla escala CHA2DS2-VASc la más aceptada. En función de la quierda intensamente dilatada o disfunción ventricular prepuntuación y tras valorar el riesgo de sangrado con escalas como disponen a recurrencias de la FA. HAS-BLED, se decidirá el inicio de la anticoagulación oral, antiagregación o ninguna (fig. 2). Control de la frecuencia cardiaca. Se realiza con los calHasta hace poco el único tratamiento anticoagulante dispocioantagonistas no dihidropiridínicos o los bloqueadores nible era acenocumarol (Sintrom®) y warfarina (Aldocumar®), beta. También se puede utilizar digoxina, aunque su eficacia antagonistas de la vitamina K, que precisaban de un ajuste de es menor. dosis periódico para mantener un INR entre 2 y 3, y con multitud de interacciones farmacológicas y alimenticias. No obstante, Control del ritmo cardiaco. Para el control del ritmo cardiaestán aprobados y disponibles en el mercado los nuevos ACO. co contamos con: Son dabigatran (Pradaxa®) un inhibidor directo de la trombina, 1. Fármacos antiarrítmicos. Se elegirán en función de la rivaroxaban (Xarelto®) y apixaban (Eliquis®), inhibidores direcexistencia de cardiopatía estructural de base. Si esta es mínitos del factor Xa que ofrecen una mayor comodidad, eficacia y ma o inexistente, las opciones son dronedarona, flecainida, seguridad que los antagonistas de la vitamina K17. propafenona o sotalol. En caso de hipertrofia ventricular izquierda significativa, cardiopatía isquémica o insuficiencia Flúter auricular cardiaca, flecainida o propafenona quedan descartadas. En Los fármacos que se utilizan son los mismos que en la FA, auncaso de insuficiencia cardiaca amiodarona es el fármaco indique se suelen precisar dosis mayores para control de la FC y los cado. En cardiopatía isquémica, sotalol es la primera opción, FAA son mucho menos eficaces para la reversión a ritmo sinusal. seguido de dronedarona y amiodarona. En caso de hipertroSi se utilizan FAA IC, hay que añadir siempre un fármaco frenafia ventricular izquierda dronedarona es de primera línea y dor del nodo auriculoventricular. La ablación por radiofrecuencia amiodarona de segunda13. 2. Ablación. Es una opción cada vez más valorada y está del istmo cavo-tricuspídeo consigue eliminar la arritmia en un alto indicada para FA paroxística sintomática de pacientes con porcentaje de casos con bajo índice de complicaciones, siendo el 2310
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TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS
Taquicardias ventriculares monomórficas Estimación del riesgo de tromboembolia según el sistema CHA2DS2-VASC y terapia recomendada La actitud terapéutica dependerá de la tolerancia clínica. Si cursa con CHA2DS2-VASc Puntuación inestabilidad, (hipotensión, shock, C = Insuficiencia cardíaca o disfunción VI 1 Puntuación total Terapia angina, insuficiencia cardiaca o sínCHA2DS2-VASc recomendada H = HTA 1 tomas de hipoperfusión) debe terAAS o nada A = > 75 años 2 0 minarse la arritmia con CVE exter*Preferible nada D = DM 1 = na. Se pueden utilizar energías AAS o ACO 1 S = stroke (ACV) o AIT 2 *Preferible ACO bajas (nosotros comenzamos con V = vascular, enfermedad 1 50 J bifásico). Cuando la TC es ACO ≥2 (INR 2-3) A = 65-74 años 1 bien tolerada, se realizará ECG de S = sexo femenino 1 12 derivaciones (tratando de reconocer patrones característicos de algunas TV) y se puede intentar Estimación del riesgo de sangrado según el sistema HAS-BLED administrar adenosina intravenosa Puntos Características clínicas Letra (12 mg), para descartar una TSV 1 Hipertensión H conducida con aberrancia. Si el ori(un punto cada una) 1 o 2 Función renal y hepática alteradas A gen es ventricular, en general no 1 Accidente cerebrovascular S habrá modificaciones tras la admiUna puntuación ≥ 3 indica RIESGO ELEVADO 1 Sangrado B nistración de adenosina (aunque de sangrado existen algunos que responden). 1 INR lábil L Posteriormente se puede intentar 1 Edad avanzada (> 65 años) E un FAA por vía intravenosa. Como (un punto cada uno) 1 o 2 Fármacos o alcohol D norma general, ante una ausencia de respuesta a un FAA no se deben mezclar FAA y se procederá a CVE Fig. 2. Escala CHA2DS2-VASC (plano superior) y escala HAS-BLED (plano inferior). En función de la puntuación del CHA2DS2-VASC y tras valorar el riesgo de sangrado (HAS-BLED), se decidirá el tratamiento para externa. prevenir fenómenos tromboembólicos (anticoagulación oral, antiagregación o nada). AAS: ácido acetilsaliEl fármaco de elección en pacílico; ACO: anticoagulantes orales; ACV: accidente cerebrovascuar; AIT: accidente isquémico transitorio; cientes con cardiopatía estructural DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensión arterial; INR: cociente internacional normalizado. es procainamida (salvo escenario de infarto agudo de miocardio). Inicialmente se administran 10 mg/kg tratamiento de elección a largo plazo en casi todos los casos intravenosos (a una velocidad de 100 mg/minuto) y postede flúter auricular istmo-dependiente2. riormente una perfusión continua de 2-6 mg/minuto (a 3090 ml/hora). Amiodarona se recomienda en pacientes con TV inestable y refractaria a CVE o que recurre pese al tratamienTratamiento de las taquicardias to con procainamida18. Ambos pueden producir hipotensión, ventriculares por lo que se deben utilizar con cautela20. En pacientes sin cardiopatía estructural, las maniobras Al igual que en las TSV, se debe diferenciar el tratamiento de vagales, adenosina, bloqueadores beta o calcioantagonistas la TC en la fase aguda y el tratamiento a largo plazo, que en pueden finalizar las TV de tracto de salida, y las TC fascicueste tipo de TC está destinado principalmente a la prevenlares responden a verapamil21. No obstante, únicamente se debe utilizar verapamil cuando existe seguridad absoluta de ción de nuevos episodios y a evitar la MS derivada de las que se trata de una TC fascicular, evitándose en todos los mismas. demás casos de TC con QRS ancho22. No debemos olvidar que ante un paciente que presenta una En pacientes portadores de desfibrilador automático imTC de QRS ancho en la que dudamos si el origen es ventricular o plantable (DAI), se puede realizar una sobreestimulación a supraventricular, debemos interpretar la TC como ventricular y trauna frecuencia ligeramente superior al de la TC desde el tarla como tal18. propio dispositivo, así como administrar choques desde el mismo (para lo que se necesita el programador).
Tratamiento agudo de las taquicardias ventriculares
Además de tratar la arritmia, se deben investigar las posibles condiciones que puedan favorecer el inicio y/o perpetuación de la arritmia, como pueden ser isquemia (en cuyo caso deberá ser tratada), hipotensión, alteraciones iónicas, insuficiencia cardiaca, bradicardia, etc.18,19.
Taquicardias ventriculares polimórficas y fibrilación ventricular Si el paciente se encuentra en parada cardiorrespiratoria, deberá realizarse desfibrilación (alta energía, iniciándose a 200 J bifásico) y seguir las pautas de resucitación cardiopulmonar. Si existe sospecha de isquemia, o esta no se pueda excluir, los bloqueadores beta intravenosos pueden resultar de utilidad. Medicine. 2013;11(38):2306-15
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Cuando el paciente presenta TV polimórficas (TVP) recidivantes, el tratamiento dependerá de la causa; si se debe a síndrome de QT largo congénito se pautarán bloqueadores beta intravenosos, si se debe a síndrome de Brugada o síndrome de QT largo adquirido se debe utilizar isoproterenol en perfusión intravenosa. La estimulación ventricular mediante un catéter insertado en el ventrículo derecho puede prevenir recurrencias de TVP.
Tratamiento crónico y prevención de muerte súbita El objetivo del tratamiento a largo plazo es evitar la MS y recurrencias sintomáticas de la TC. El DAI es la principal opción para prevenir MS en pacientes que han sido recuperados de MS por arritmia ventricular, con TV mal toleradas, así como para aquellos que tienen alto riesgo de padecerlas18. La ablación por catéter y FAA son útiles para prevenir recurrencias, pero no han demostrado un aumento de la supervivencia. Fármacos antiarrítmicos A pesar de que hayan sido relegados a segundo lugar, siguen siendo de utilidad como terapia única en aquellos pacientes sin cardiopatía o sin disfunción ventricular con TV bien toleradas que no quieren someterse a procedimiento de ablación o esta no ha sido eficaz, para pacientes que por su comorbilidad no son susceptibles de otras estrategias y como coadyuvantes en pacientes portadores de DAI con terapias múltiples. La posología de los FAA, efectos adversos y contraindicaciones se describen en la tabla 1. El fármaco de elección dependerá del mecanismo de la TC y de la presencia o no de cardiopatía asociada. Taquicardia ventricular monomórfica sostenida y sin cardiopatía estructural. Los FAA de elección son los bloqueadores beta y calcioantagonistas. En las TV de tracto de salida los bloqueadores beta son de primera elección, y las fasciculares responden a los calcioantagonistas21. Los extrasístoles ventriculares (EV) y TC ventriculares no sostenidas (TVNS) asintomáticas en pacientes sin cardiopatía estructural no requieren tratamiento. En el caso de que sean sintomáticas, los bloqueadores beta son los fármacos de elección. Si no son eficaces se pueden probar sotalol o FAA IC. Amiodarona es de segunda elección, debido a sus frecuentes efectos secundarios. La ablación por catéter está indicada para aquellos casos sintomáticos refractarios a tratamiento farmacológico y para pacientes con disfunción ventricular secundaria a frecuentes EV y TVNS. En presencia de cardiopatía estructural se deben evitar los FAA IC y utilizar sotalol con precaución (riesgo de torsades por prolongación del QT). Pacientes con cardiopatía. Los bloqueadores beta constituyen el pilar del tratamiento23. Reducen la frecuencia de EV y TV y carvedilol, metroprolol y bisoprolol han demostrado una disminución de la mortalidad global y de MS24-26. Los 2312
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FAA IC están contraindicados en pacientes con cardiopatía estructural, dado que aumentan la mortalidad27. Amiodarona es un FAA eficaz para prevenir recurrencias de TV, pero su uso resulta controvertido28,29. Sotalol también ha demostrado una reducción de TV y ambos fármacos han confirmado ser eficaces para reducir la frecuencia de descargas del DAI30. Taquicardias ventriculares polimórficas. Los bloqueadores beta constituyen la base farmacológica de los pacientes con síndrome de QT largo congénito, ya que han demostrado reducir la tasa de eventos arrítmicos (propanolol o nadolol)31. Los pacientes con TVP por torsades de causa adquirida no requieren más tratamiento que la supresión de la causa responsable, y el implante de un marcapasos definitivo cuando los eventos hayan sido precipitados por bradicardias. Quinidina se emplea para prevenir descargas del DAI en pacientes con síndrome de Brugada18. El tratamiento de la TVP catecolaminérgica se basa en la administración de bloqueadores beta, como terapia única (en pacientes asintomáticos) o como coadyuvantes al DAI (en pacientes sintomáticos), recomendándose nadolol por su acción prolongada (160 mg/día)32. Los FAA no están exentos de problemas y su uso debe ser cauteloso. Pueden provocar efectos secundarios cardiacos (insuficiencia cardiaca, proarritmia) o no cardiacos (neurológicos, digestivos, hepáticos, alteraciones tiroideas, pulmonares, etc.). La proarritmia (inducción o exacerbación de arritmias cardiacas por FAA) ocurre en un 5-10% de los pacientes que reciben FAA, siendo lo más frecuente el desarrollo de torsades de Pointes, TV incesantes y MS. El riesgo aumenta en presencia de insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular, hipertrofia ventricular, alteraciones electrolíticas, tratamiento con diuréticos, digital, bradicardia, prolongación del QT y sexo femenino33. Ablación por catéter La ablación tiene como objetivo eliminar el sustrato responsable de la arritmia a través de la energía liberada por catéteres introducidos al corazón. El mecanismo de la TC determina la estrategia: en las TC focales la ablación consiste en destruir el foco de origen, y en aquellas con mecanismo de reentrada la ablación tiene como objetivo la destrucción de zonas de conducción lenta del circuito. Las indicaciones de ablación actuales se recogen en un documento de consenso publicado por las Sociedades Europea y Americana de Arritmias y se resumen en la tabla 234. En general, la eficacia de la ablación en las TV es menor que en el caso de las TC supraventriculares. Los mejores resultados se obtienen en pacientes con TV idiopáticas (sobre corazones estructuralmente normales) con un porcentaje de éxito que oscila entre el 80 y el 95%35,36. En pacientes con cardiopatía estructural las TC suelen estar en relación con macrorreentradas en áreas de escara. La eficacia de ablación en estos pacientes es variable, en función del tipo de cardiopatía y tolerancia clínica, oscilando entre el 50-90%, con una tasa de recurrencias entre el 20-40%
TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS TABLA 2
Indicaciones de ablación con catéter en taquicardia supraventricular y ventricular Taquicardias supraventriculares2 TC sinusal inapropiada
Casos sintomáticos y resistes al tratamiento médico (IIb C)
TIN
Episodios frecuentes y sintomáticos o preferencia del paciente (IB)
TC en pacientes con vías accesorias
WPW con antecedentes de TC (TRAV o FA) o TRAV sin preexcitación (vía oculta) mal tolerada (IB) TRAV sin preexcitación (vía oculta) infrecuente y bien tolerada (IIa B) Preexcitación en ECG basal, asintomático (sin antecedentes de palpitaciones) (IIa B)
TC auricular focal
Episodios recurrentes y sintomáticos o casos de TA incesante (IB)
Flúter auricular
Episodios recurrentes o mal tolerados (IB) Flúter IC (IB) Flúter no-istmo-dependiente sintomático no controlado con medicación oral (IIa B)
Fibrilación auricular13
FA paroxística sintomática y recurrente a pesar de FAA (IA) Taquimiocardiopatía secundaria (IA) Considerarlo como primera opción en determinados pacientes con FA paroxística sintomática (IIaB) 34
Taquicardias ventriculares
Cardiopatía estructural (IAM previo, mioc. dilatada, mioc. aritmogénica VD)
Se recomienda ablación
TVMS sintomática en portador de DAI, tratada por este que recurre a pesar de FAA o no se toleran o preferencia del paciente TVMS incesante o tormenta arrítmica sin causa transitoria reversible EV, TVNS o TV responsable de disfunción TV rama a rama o interfascicular TVP recurrente y FV refractario a FAA + sospecha “disparador”
Debe considerarse ablación
≥ 1 episodio TVMS a pesar de FAA I o III TVMS tras IAM, FEVI ≥ 30% + expectativa de vida > 1 año. Alternativa a amiodarona TVMS, tras IAM, buena tolerancia con FEVI ≥ 35% aunque no hayan sido tratados con FAA
No cardiopatía estructural
Se recomienda ablación
TVMS con síntomas severos TVM a pesar de FAA, no tolerados o preferencia del paciente TVP y FV recurrente refractaria a FAA + sospecha disparador
Contra indicaciones
Trombo móvil en ventrículo (considerar ablación epicárdica) EV o TVNS asintomáticos o no sospechosos de producir deterioro de la función ventricular TV secundaria a causas transitorias y reversibles como isquemia aguda, hiperpotasemia, torsades de pointes inducida por drogas
EV: extrasístoles ventriculares; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; FV: fibrilación ventricular; IAM: infarto de miocardio; TC: taquicardia; TIN: taquicardia intranodal; TVMS: taquicardia ventricular monomórfica sostenida; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida; VD: ventrículo derecho. Entre paréntesis en las supraventriculares grado de indicación y niveles de evidencia.
y una cifra de complicaciones no desdeñable, que oscila entre el 3-5%7. Los mejores resultados en estos casos se obtienen cuando la TC es reproducible y bien tolerada durante el tiempo suficiente para hacer un adecuado estudio del circuito de la TC, y localizar el lugar óptimo para la ablación. En un alto porcentaje de pacientes no es posible inducir TC, estas no son toleradas hemodinámicamente o son múltiples morfologías que van alternando durante el estudio, lo que la imposibilita. En estos casos, se lleva a cabo la “ablación del sustrato”, que consiste en localizar la zona de conducción lenta del circuito mediante la caracterización de zonas sanas dentro de la cicatriz y con electrogramas anormales37. En algunos sustratos (por ejemplo, miocardiopatía dilatada no isquémica o miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho) es necesario un abordaje epicárdico, para lo que se realiza una punción subxifoidea y se avanza el catéter hasta el epicardio, para posteriormente continuar con las técnicas habituales (aunque realizando una coronariografía previa ablación para evitar lesiones sobre arterias coronarias). La mayoría de TVP y FV no son susceptibles de ablación debido a la inestabilidad hemodinámica que producen. Sin embargo, cuando las TC son iniciadas por latidos de una misma morfología, su ablación puede prevenir episodios arrítmicos38.
Desfibrilador automático implantable El DAI se ha convertido en el tratamiento de elección para pacientes con TC malignas, MS cardíaca (MSC) (prevención secundaria) o alto riesgo de padecerlas (prevención primaria). El desarrollo tecnológico del DAI y la evidencia demostrada en sucesivos ensayos clínicos han dado lugar a que las indicaciones de estos dispositivos hayan aumentado de forma exponencial18. El DAI está compuesto por el generador (batería) y electrodo(s) (cables), que se implantan de forma transvenosa. Los cables transmiten las señales eléctricas intracardiacas hasta el generador, y este las analiza y adopta la actitud terapéutica según lo programado. Además de la función antibradicardia (función marcapasos como cualquier otro tipo de marcapasos), el DAI posee dos tipos de terapias para tratamiento de las TV. Estimulación antitaquicardia. Puede administrar secuencias de estimulación más rápidas que la TC clínica (a frecuencia y número de latidos programables) con el fin de terminarla sin necesidad de choques. Ha demostrado ser útil para la terminación de TVM, y su uso se incluye en todos los algoritmos, con la ventaja de resultar indoloras para el paciente39. Cardioversión y desfibrilación. La desfibrilación es la función fundamental del DAI, por medio de choques bifásicos Medicine. 2013;11(38):2306-15
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en la inmensa mayoría de casos (hasta energías máximas de 35-45 J). Las indicaciones actuales de implante de DAI (tanto para prevención primaria como para secundaria) son las siguientes40 (entre paréntesis niveles de evidencia). Indicación Clase I: 1. MS debido a FV o TV sostenida de causa no reversible (A). 2. TV sostenida en pacientes con cardiopatía estructural (B). 3. Síncope de causa indeterminada más inducción de TV/FV en estudio electrofisiológico (B). 4. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤ 35% tras infarto agudo de miocardio (IAM) (al menos 40 días postinfarto) más clase funcional II o III NYHA (A). 5. FEVI ≤ 30% tras IAM (al menos 40 días postinfarto) más clase funcional I NYHA (A). 6. Miocardiopatía dilatada no isquémica con FEVI ≤ 35% más clase funcional II o III NYHA (B). 7. TV no sostenida en pacientes con infarto previo más FEVI ≤ 40% más inducción TV o FV (B). Indicación Clase IIA: 1. Síncope de causa indeterminada más miocardiopatía dilatada no isquémica más disfunción significativa (C). 2. TV sostenida con FEVI conservada/casi conservada (C). 3. Miocardiopatía hipertrófica más MS familiar o espesor septal ≥ 30 mm o síncope no explicado o TV no sostenida o respuesta tensional anormal con el ejercicio si presentan otros factores de riesgo de MS (C). 4. Displasia arritmogénica más ≥ 1 factor de riesgo mayor para MS (C). 5. Síndrome QT largo más síncope o TV a pesar del tratamiento con bloqueadores beta (B). 6. TV catecolaminérgica más síncope/TV sostenida a pesar del tratamiento bloqueador beta (C). 7. Síndrome de Brugada más síncope (C) o TV sin MS (C). 8. Pacientes no hospitalizados en espera de trasplante cardiaco (C). 9. Sarcoidosis cardiaca, miocarditis de células gigantes o enfermedad de Chagas (C). En el caso de síndrome de Brugada y síndrome de QT largo y corto, no existe consenso para la indicación de DAI para prevención primaria, por lo que la decisión debe individualizarse cuidadosamente en base a los factores de riesgo y al perfil del paciente. Cirugía de taquicardias ventriculares Muy rara vez se opta por el tratamiento quirúrgico de las TV. Los candidatos suelen ser pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción ventricular, con una zona de cicatriz en la que no se puede realizar ablación por catéter por presentar trombos intracavitarios o esta ha resultado ineficaz y tiene arritmias ventriculares frecuentes que no se controlan con fármacos. La técnica habitual consiste en resecar la zona de alrededor de la cicatriz.
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Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico del síncope J.J. Gavira Gómez, A. Hernández Hernández y E. López-Zalduendo Zapater Servicio de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Síncope
El manejo del síncope en Urgencias requiere de una adecuada anamnesis y exploración que, en primer lugar, distinga el síncope de otras causas de pérdida de conocimiento. La anamnesis debe incluir preguntas sobre las circunstancias desencadenantes, pródromo previo, duración, comportamiento durante el síncope, clínica al final del mismo y antecedentes de síncopes y enfermedad cardiaca. El electrocardiograma es una herramienta clave en el diagnóstico. Puede ayudar a filiar la causa del síncope e identificar causas graves que requieran tratamiento urgente. Para los síncopes sin etiología clara se deben realizar pruebas de imagen y analítica para descartar causas secundarias importantes. Es necesario estratificar el riesgo para valorar si son necesarios más estudios, tanto en el momento urgente como de forma programada.
- Diagnóstico - Estratificación de riesgo
Keywords: - Syncope - Diagnosis - Risk stratification
Abstract Diagnostic protocol of syncope Management of syncope in the emergency requires an adequate history and examination that, first, distinguish syncope from other blackouts. The history should include questions about the circumstances triggers, prodrome prior, duration, behavior during syncope, clinic at the end of it and a history of syncope and heart disease. The electrocardiogram is a key tool in the diagnosis. It can help you to found the cause of syncope and identify serious causes that require urgent treatment. For syncope without clear etiology should be necessary an analytical test and imaging to rule out secondary causes important. Risk stratification is necessary to assess whether further studies are needed, both at the Urgent time as a scheduled time.
Introducción Ante una pérdida transitoria del conocimiento se debe confirmar clínicamente si se trata de un síncope o no, es decir, si es debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria y se caracteriza por comienzo rápido, corta duración y recuperación espontánea (fig. 1).
Diagnóstico etiológico Es importante, una vez confirmado el síncope, realizar una correcta anamnesis y exploración. Una correcta anamnesis puede orientar hacia un tipo u otro de síncope (tabla 1). Debe incluir preguntas sobre las circunstancias desencade2316
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nantes (posición, actividad, factores predisponentes, etc.), si han existido o no pródromos previos y qué clínica ha presentado (náuseas, vómitos, visión borrosa, palpitaciones, etc.), si ha habido algún testigo que haya visto el episodio y pueda aportarnos alguna información (la forma de caer, la duración, si ha realizado movimientos, etc.), preguntar sobre la clínica presentada al finalizar el mismo (náuseas, vómitos, sudoración, palpitaciones, etc.) y preguntas sobre antecedentes (historia familiar, síncopes previos, enfermedad cardiaca conocida, medicación, consumo de drogas, etc.). En cuanto a la exploración física, debe ser detallada y debe considerarse la toma de presión arterial en ambos brazos y en ortostatismo, así como una adecuada auscultación cardiopulmonar. El electrocardiograma (ECG) es una prueba obligada en pacientes que han presentado un síncope. Algunas alteracio-
Pérdida transitoria del conocimiento Transitoria Comienzo rápido Corta duración Recuperación espontánea
Confirmar síncope
Sí
No
Valoración
Anamnesis Exploración Electrocardiograma
Diagnóstico etiológico
Diagnóstico dudoso
Tratamiento indicado en función de la etiología
Pruebas complementarias
Pruebas de laboratorio Pruebas de imagen
Estratificación del riesgo
Bajo
Alto
Pruebas cardiológicas o neurológicas Seguimiento ambulatorio
Evaluación precoz Monitorización Observación
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 1.
Algoritmo diagnóstico del síncope.
nes de este son diagnósticas o muy sugerentes de síncope de origen cardiovascular (tabla 2). Es conveniente en pacientes con alta sospecha de síncope cardiovascular la monitorización del ECG. El objetivo es conseguir con la clínica, la exploración y el ECG un diagnóstico etiológico del síncope para indicar el tratamiento más adecuado. Si la causa es una patología grave o un síncope cardiovascular (arrítmico o isquémico) requiere ingreso hospitalario y tratamiento específico. Si el síncope es neuromediado o debido a hipotensión ortostática puede requerir observación y estudio ambulatorio.
Síncope de diagnóstico incierto: estratificación del riesgo Ante un síncope sin diagnóstico etiológico con lo anteriormente mencionado se deben realizar pruebas complementa-
rias (analítica con hemograma y bioquímica, control de glucemia, pruebas de imagen, etc.) que nos orienten a una causa. Asimismo, debe realizarse una estratificación de riesgo que nos indique cuál será la actitud a tomar. Para la estratificación del riesgo se deben tener en cuenta antecedentes del paciente, datos clínicos actuales, hallazgos electrocardiográficos y de analítica (tabla 3). Ante un síncope de alto riesgo sin etiología clara es necesaria la monitorización precoz y el estudio por parte de un especialista en Cardiología y Neurología para valorar la necesidad de ingreso hospitalario para la realización de pruebas pertinentes. Un paciente que ha presentado un síncope de etiología desconocida y de riesgo bajo requerirá la realización de pruebas específicas si ha tenido síncopes recurrentes, mientras que si es un único episodio de riesgo bajo no precisa evaluación adicional.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV) TABLA 1
TABLA 3
Características clínicas que orientan el diagnóstico inicial
Estratificación del riesgo
Síncope neuromediado
Cardiopatía isquémica o estructural
Ausencia de cardiopatía
Enfermedad coronaria
Historia prolongada de síncope
Insuficiencia cardiaca
Tras una visión, sonido u olor desagradable, o tras un dolor
FEVI baja
Estar de pie durante mucho tiempo o en lugares abarrotados y mal ventilados
Infarto de miocardio previo
Náuseas, vómitos asociados a síncope Durante una comida o inmediatamente después
Características clínicas o ECG que indiquen síncope arrítmico Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino
Presión contra el seno carotídeo o al girar la cabeza (como cuando hay tumores, durante el afeitado, al llevar collares apretados)
Palpitaciones en el momento del síncope
Después de un esfuerzo
Historia familiar de muerte cardiaca súbita
Síncope debido a hipotensión ortostática
Taquicardia ventricular no sostenida
En bipedestación
Bloqueo bifascicular (de rama derecha o izquierda combinada con bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo) u otras anomalías de la conducción intraventriculares con duración del QRS ≥ 120 ms
Relación temporal con el inicio de una medicación que produce hipotensión o con cambios en la dosis Estar de pie durante mucho tiempo, especialmente en lugares abarrotados y mal ventilados
Bradicardia sinusal inadecuada (< 50 lpm) o bloqueo sinoauricular en ausencia de medicación cronotrópica negativa o entrenamiento físico Complejos QRS preexcitados
Presencia de neuropatía autónoma o parkinsonismo
Intervalo QT prolongado o corto
Después de un esfuerzo
Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3 (patrón de Brugada)
Síncope cardiovascular Historia familiar de muerte cardiaca súbita de causa desconocida o canalopatía
Ondas T negativas en las derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon y potenciales ventriculares tardíos que indiquen miocardiopatía arritmogénica ventricular derecha
Durante el esfuerzo o en posición supina
Comorbilidades importantes
Inicio súbito de palpitaciones seguidas inmediatamente de síncope
Anemia grave
Hallazgos en el ECG que indican síncope arrítmico
Desequilibrios electrolíticos
Presencia de cardiopatía estructural confirmada
TABLA 2
Electrocardiograma de síncope Electrocardiograma diagnóstico de síncope Bradicardia sinusal persistente < 40 lpm en la vigilia o bloqueo sinoauricular repetitivo o pausas sinusales ≥ 3 s Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado Mobitz II Bloqueo alternativo de rama izquierda y derecha Taquicardia ventricular o taquicardia supraventricular paroxística rápida Episodios no sostenidos de taquicardia ventricular polimórfica e intervalo QT largo o corto Mal funcionamiento del marcapasos con pausas cardiacas Isquemia aguda con o sin infarto de miocardio Electrocardiograma que indica síncope de probable origen cardiovascular Bloqueo bifascicular (definido como bloqueo de rama tanto derecha como izquierda, combinado con bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo) Otras anomalías de la conducción intraventricular (duración QRS ≥ 0,12 s) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I Bradicardia sinusal inadecuada asintomática (< 50 lpm), bloqueo sinoauricular o pausa sinusal ≥ 3 s en ausencia de medicaciones cronotrópicas negativas Taquicardia ventricular no sostenida Complejos QRS preexcitados Intervalos QT largos o cortos Repolarización precoz Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación ST en las derivaciones V1-V3 (síndrome de Brugada) Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon y potenciales tardíos ventriculares compatibles con miocardiopatía arritmogénica ventricular derecha Ondas Q compatibles con infarto de miocardio
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Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía recomendada r Importante rr Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. rr Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH, Kadish AH, Knight ✔ BP, Lauer MS, et al; American Heart Association; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society scientific statement on noninvasive risk stratification techniques for identifying patients at risk for sudden cardiac death: a scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhythmias and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 2008;118:1497-518. 2. Huff JS, Decker WW, Quinn JV, Perron AD, Napoli AM, Peeters S, et al; American College of Emergency Physicians. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and Management of Adults Patients Presenting to the Emergency Department with Syncope. Ann Emerg Med. 2007;49:431-44. 3. Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, et al. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1466.e1-e52.
✔r
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico y terapéutico de las bradiarritmias J. Molina Martín de Nicolás, B. Díaz Antón, B. Rubio Alonso y A. Fontenla Cerezuela Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Bradicardias
Las bradiarritmias comprenden diversos trastornos del ritmo como la disfunción del nodo sinusal y las alteraciones de la conducción auriculoventricular. Clásicamente se han definido como una frecuencia cardiaca (FC) inferior a 60 lpm. Sin embargo, cuando la bradicardia es sintomática la FC suele ser inferior a 40 o 50 lpm. En determinadas circunstancias y en ausencia de síntomas pueden considerarse una variante de la normalidad (hipertonía vagal en deportistas). Las bradiarritmias son hallazgos muy frecuentes durante la evaluación clínica de un paciente en el Servicio de Urgencias, por lo que el médico de guardia debe tener unos conocimientos básicos de los mecanismos fisiopatológicos, los factores potencialmente precipitantes y del tratamiento del episodio agudo, tanto a nivel farmacológico como de la estimulación cardiaca temporal.
- Bloqueo auriculoventricular - Marcapasos
Keywords: - Bradycardias - Atrioventricular block - Pacemaker
Abstract Bradyarrhythmias: diagnostic and therapeutic management protocol Bradyarrhythmias are an abnormal heart rhythm and comprise a number of disorders including sinus node dysfunction and atrioventricular conduction disturbances. Classically bradyarrhythmia is defined as a heart rate (HR) below 60 bpm. In the symptomatic bradycardia the heart rate drops below 40 or 50 BPM. Bradyarrhythmias can be a normal physiological reaction under certain circumstances and in absence of symptoms (vagal hypertonia in athletes). Bradyarrhythmias are a common clinical finding in the emergency room. The emergency physician must have a basic knowledge of the pathophysiological mechanisms, potential precipitating factors and treatment of acute episode, including drug therapy and temporary cardiac pacing.
Etiología
Procesos extrínsecos
Entre las causas de las bradiarritmias podemos distinguir los procesos intrínsecos y extrínsecos.
Farmacológica (digital, bloqueadores beta, bloqueadores de los canales del calcio, antidepresivos tricíclicos), trastornos hidroelectrolíticos (hiperpotasemia, hipermagnesemia), hipotiroidismo, hipertensión intracraneal.
Procesos intrínsecos Degenerativa, cardiopatía isquémica (sobre todo infartos inferiores), miocarditis, miopatías, vasculitis, idiopática. Medicine. 2013;11(38):2319-22
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Bradicardia sinusal P = QRS PR largo
BAV 1er grado
Ondas P
P > QRS
Relación P QRS
Variable
BAV 2° grado Tipo I
Fija
BAV 2° grado Tipo II
Ausente
BAV 3er grado
Bradicardias
QRS arrítmico
FA lenta
No ondas P Estrecho
Escape nodal
QRS rítmico Ancho
Escape ventricular
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 1.
Algoritmo diagnóstico de las bradiarritmias.
BAV: bloqueo auriculoventricular; PR: parada respiratoria. Modificada de Aguilar Rodríguez F, et al4.
Presentación clínica La forma de presentación clínica de las bradiarritmias abarca desde los pacientes asintomáticos hasta una amplia variedad de síntomas (síncope o presíncope, insuficiencia cardiaca, angina, mareo, astenia o incapacidad mental), pudiendo llegar a producir parada cardiorrespiratoria como primera manifestación¹.
Evaluación y manejo terapéutico La evaluación inicial en el Servicio de Urgencias exige una valoración rápida de la situación clínica del paciente en busca de signos o síntomas de mala perfusión. También es fundamental saber si existe cardiopatía estructural previa e investigar sobre la toma de fármacos causantes de la arritmia. En primer lugar, hay que asegurar la vía aérea, monitorizar al paciente, tomar la presión arterial, canalizar un acceso venoso y realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones (fig. 1). 2320
Medicine. 2013;11(38):2319-22
Se debe solicitar de forma urgente una analítica para descartar alteraciones hidroelectrolíticas. En caso de sospecha de hiperpotasemia debe admisnistrarse gluconato cálcico intravenoso, iniciar medidas antipotasio y considerar la hemodiálisis urgente. En caso de existir compromiso hemodinámico o riesgo de asistolia (fig. 2) el paciente debe recibir tratamiento de forma inmediata con fámacos taquicardizantes (atropina o agentes estimulantes del sistema nerviosos simpático) y/o marcapasos transcutáneo o endovenoso2,3. Ante la sospecha de bloqueo infrahisiano, especialmente si es incompleto, debe evitarse el uso de la atropina o de otros agentes taquicardizantes como dopamina o isoproterenol, ya que puede incrementar el grado de bloqueo al aumentar la frecuencia sinusal (tabla 1). En los pacientes trasplantados cardíacos, al existir denervacion autonómica, la atropina habitualmente no es efectiva.
Tratamiento farmacológico 1. Atropina (0,5 mg intravenosos cada 3-5 minutos; dosis máxima 3 mg).
Bradiarritmias Manejo inicial ABC Acceso venoso Monitorización cardíaca PA, saturación O2, ECG 12 de derivaciones
¿Síntomas/signos adversos? Insuficiencia cardiaca Síncope Shock Dolor torácico Disminución del nivel de conciencia
Observación
¿Riesgo de asistolia? Asistolia reciente FC < 40 lpm BAV completo con QRS ancho Mobitz II Pausa ventricular > 3 segundos
No
Sí
Aproximación etiológica Fármacos Trastornos hidroeléctricos Isquemia miocárdica
1. Fármacos (atropina, isoproterenol, adrenalina, dopamina, glucagón) 2. Marcapasos externo 3. Unidad coronaria
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 2.
Algoritmo terapéutico de las bradiarritmias.
ABC: airway, breathing, circulation ; BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardiaca; PA: presión arterial.
2. Dopamina (perfusión intravenosa de 2-10 mcg/kg/minuto; 200 mg en 250 cc SSF 10-30 ml/hora). 3. Epinefrina (perfusión intravenosa de 2-10 mcg/minuto; 1 ampolla en 100 cc SSF 12-60 ml/hora). 4. Isoproterenol (perfusión intravenosa de 2-10 mcg/minuto; 5 ampollas en 250 cc SG 5% a 30 ml/hora). 5. Glucagón (3 mg intravenosos). En caso de intoxicación por bloqueadores beta o calcioantagonistas.
TABLA 1
Comparativa del bloqueo auriculoventricular nodal y el infrahisiano Nodal
Infrahisiano
Síntomas
Astenia, cansancio, mareos, intolerancia a esfuerzos
Síncope, bajo gasto, muerte súbita
ECG
Mobitz-I (Wenckebach)
Mobitz-II
QRS estrecho
QRS ancho*
Escape > 40 lpm
Escape < 40 lpm
Riesgo de asistolia
Bajo
Alto
Respuesta a atropina
Disminuye el grado de bloqueo Aumenta el grado de bloqueo
Respuesta a masaje del seno carotídeo
Aumenta el grado de bloqueo Disminuye el grado de bloqueo
Asociación a infarto
Infarto inferior
Infarto anterior
Pronóstico
Favorable
Desfavorable
ECG: electrocardiograma. *El bloqueo auriculoventricular intrahisiano puede presentar un QRS estrecho, siendo por lo demás sus características superponibles a las del bloqueo auriculoventricular infrahisiano.
Estimulación cardiaca transcutánea Se utiliza en situaciones de urgencia, cuando hay inestabilidad hemodinámica o ausencia de ritmo de escape, como puente al implante de un cable de estimulación endovenoso. Se deben colocar los electrodos en el tórax del paciente en posición anteroposterior, seleccionar la frecuencia cardiaca deseada y la corriente de salida que asegure captura ventricular. Para saber si existe captura ventricular debemos examinar la pantalla del monitor donde se observará una imagen de QRS estimulado y una onda T y se debe palpar el pulso del paciente. La descarga del marcapasos transcutáneo es dolorosa, requiriendo una sedoanalgesia suave4.
Estimulación cardiaca endovenosa La vía de implantación habitual es la yugular derecha o la venosa femoral, según la técnica de Seldinger. El cable de estimulación debe situarse en el ápex del ventrículo derecho. Posteriormente se deberá plantear la necesidad de un marcapasos definitivo en función de la enfermedad de base.
Conflicto de intereses Los autores declarna no tener ningún conflicto de intereses. Medicine. 2013;11(38):2319-22
2321
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Bibliografía r Importante rr Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. Bradiarritmias y bloqueos de conduc✔ ción. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656-67.
2322
Medicine. 2013;11(38):2319-22
2. Castuera Gil AI, Fernández Herranz J, Nuevo González JA, Andueza Li✔ llo JA. Protocolo terapéutico de las bradiarritmias en Urgencias. Medicine. 2011;10:5917-20.
3. r Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M, CW ✔ Callaway, et al. Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010; 122:S729-67. 4. Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A, et al. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitaria 12 octubre. 7º ed. Madrid: MSD; 2012.
✔
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico de las palpitaciones M. García de Yébenes, N. Calvo Galiano e I. García Bolao Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Palpitación
Las palpitaciones son una de las causas más frecuentes de atención médica en Urgencias y es el síntoma principal de consulta al médico de familia. Los pacientes las describen como una sensación desagradable de la pulsación habitualmente en la región torácica anterior, que en ocasiones se puede acompañar de otros síntomas como ansiedad, disconfort o incluso dolor torácico. El espectro etiológico es muy amplio, y abarca desde el estrés emocional hasta la taquicardia ventricular que ocasiona parada cardiorrespiratoria. Frecuentemente tienen un origen cardiológico (arritmias cardiacas con o sin cardiopatía estructural), siendo en este tipo de pacientes la ablación percutánea el tratamiento definitivo en muchas ocasiones. Dentro de las causas extracardiacas y por orden de frecuencia, debemos incluir psicosomáticas, metabólicas y farmacológicas o toxicológicas. La historia clínica, la exploración física y el registro electrocardiográfico nos ayudarán al diagnóstico definitivo y orientarán por tanto el tratamiento.
- Taquicardia - Arritmias
Keywords: - Palpitation - Tachycardia - Arrythmias
Abstract Diagnostic protocol of palpitations Palpitations are among the most common symptoms that prompt patients to consult general practitioners, cardiologists, or emergency healthcare services. Patients describe palpitations as a disagreeable sensation of pulsation or movement in the chest and/or adjacent areas which may be associated with discomfort, alarm, and less commonly pain. The etiologic expectro is vast, ranging from emotional stress to ventricular tachycardia causing cardiac arrest. Often palpitations have a cardiac origin (cardiac arrhythmias with or without structural heart disease), being percutaneous ablationthe definitive treatment in many cases. In order of frequency, extracardiac causes include psychosomatic, metabolic and pharmacological or toxicological. The clinical history, physical examination, and ECG recording will help to guide definitive diagnosis and treatment.
Introducción
Clasificación etiológica
Las palpitaciones son la causa de visita médica general hasta en el 16% de los pacientes1-4. El latido del corazón normalmente no es percibido por el individuo, aunque su percepción durante el ejercicio físico o en situaciones de estrés se considera fisiológica. El resto de palpitaciones son consideradas patológicas5. Siempre se deben descartar las causas más graves en primer lugar, siendo la etiología cardiológica la más importante.
Desde un punto de vista etiológico, se pueden dividir en cinco grupos6.
Debidas a arritmias Cualquier tipo de arritmia puede originar palpitaciones: extrasístole auricular o ventricular, taquicardias con respuesta ventriMedicine. 2013;11(38):2323-5
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
cular regular (taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular, flúter o taquicardia auricular, taquicardia ventricular) o irregular (fibrilación auricular, taquicardia auricular irregular7,8. Las bradiarritmias también producen palpitaciones, aunque con menor frecuencia (pausa sinusal, bradicardia sinusal severa, bloqueo de la aurícula ventricular [BAV] de alto grado). Incluso el bloqueo de rama izquierda intermitente y la estimulación o disfunción de marcapasos pueden generarlas.
queadores beta puede dar lugar a taquicardia sinusal por un estado hiperadrenérgico como efecto rebote. También se han descrito palpitaciones al aumentar la dosis de bloqueadores beta por un aumento del volumen sistólico. Otros estimulantes (cafeína y nicotina) y en general cualquier droga de abuso producen palpitaciones por aumento del tono simpático.
Debidas a enfermedad cardiaca estructural
Las palpitaciones pueden ser más o menos frecuentes y en cuanto a su duración se clasifican en paroxísticas y persistentes (si precisan tratamiento médico para su cese).
Entre las más frecuentes están el prolapso valvular mitral, valvulopatías graves intervenidas o no, cardiopatías congénitas con cortocircuito y distintas cardiomiopatías (hipertrófica, dilatada, etc.).
Presentación clínica
Tipos de palpitaciones Los pacientes refieren de múltiples formas sus palpitaciones, pudiendo clasificarlas según diferentes criterios5 (tabla 1).
Debidas a trastornos psicosomáticos La ansiedad, ataques de pánico, depresión y somatización pueden inducir taquicardia sinusal o modificar la percepción subjetiva del paciente de un latido. Se debe tener en cuenta que arritmias cardiacas y trastornos psicosomáticos no son mutuamente exclusivos y que, en estos pacientes, es importante llevar a cabo una investigación exhaustiva antes de excluir una etiología orgánica o arritmológica.
Síntomas asociados y circunstancias
Por un aumento de la contractilidad cardiaca, como el hipertiroidismo, hipoglucemia, embarazo, hipotensión ortostática, fiebre, anemia, feocromocitoma, fístula arteriovenosa, etc.
Muchos síntomas asociados orientarán el diagnóstico. Si se desencadenan con cambios posturales pensaremos en intolerancia al ortostatismo o taquicardia por reentrada intranodal (TRIN). Si el paciente refiere poliuria tras la taquicardia o palpitaciones en el cuello (signo de la rana), estaremos probablemente ante una TRIN. En situaciones de ansiedad y durante el ejercicio físico, generalmente encontraremos taquicardia sinusal. Siempre habrá que tener en cuenta que relacionadas con el deporte podremos encontrar taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrículo derecho o taquicardia ventricular catecolaminérgica, TRIN y fibrilación auricular.
Debidas a fármacos o drogas de abuso
Diagnóstico
Los simpaticomiméticos, anticolinérgicos y vasodilatadores son los agentes más frecuentes. La suspensión brusca de blo-
A todo paciente con palpitaciones se le realizará una historia clínica, exploración física, un electrocardiograma (ECG) de
Debidas a enfermedades sistémicas
TABLA 1
Tipos de palpitaciones y sus presentaciones clínicas Tipo de palpitación
Tipo de arritmia
Latido/inicio y fin
Desencadenantes
Síntomas asociados
Resultado tras maniobras vagales/adenosina
Extrasístole
Extrasistolia ventricular/ supraventricular
Irregular, intercalado con ritmo normal. Brusco
Reposo. Ejercicio físico
Sensación de vacío
Ninguno
Taquicardia
TRIN, TRVA
Regular. Inicio y fin bruscos
Esfuerzo físico. Cambio postural. Ninguno
Síncope, disnea, fatiga, dolor torácico
Interrupción brusca
Fibrilación auricular/flúter auricular
Irregular/regular. Inicio y fin bruscos
Post ingesta
Ninguno. Inestabilidad hemodinámica
Reducción transitoria de FC
Taquicardia auricular
Normalmente regular. Fenómeno de calentamiento/enfriamiento
Ninguno. Inestabilidad hemodinámica
Reducción transitoria de FC
Alcohol Ejercicio físico Estrés emocional
Taquicardia ventricular
Regular. Brusco
Esfuerzo físico. Ninguno
Presíncope/síncope/PCR
Ninguno
Relacionada con ansiedad
Ansiedad, agitación
Regular, ligeramente acelerado
Estrés, ataque de ansiedad
Parestesia facial o de extremidades, dolor torácico atípico
Reducción transitoria de FC
Pulsación
Ritmo sinusal
Fuerte, regular, frecuencia normal Esfuerzo físico
Astenia
Reducción transitoria de FC
FC: frecuencia cardiaca; PCR: parada cardiorrespiratoria; TRIN: taquicardia por reentrada intranodal; TRVA: taquicardia mediada por vía accesoria.
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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS PALPITACIONES TABLA 2
Cuestiones principales en el paciente con palpitaciones
Monitorización electrocardiográfica ambulatoria
Situación previa al inicio de los síntomas Actividad (reposo, dormir, deporte, cambio postural, postejercicio) Posición (supino o decúbito) Factor predisponente (estrés emocional, etc.) Inicio y fin del episodio Precedido por otros síntomas (dolor torácico, disnea, vértigo) Inicio súbito o gradual Fin espontáneo, tras maniobras vagales o fármacos Durante el episodio Tipo de palpitaciones (regular/irregular, rápida/lenta, permanente/paroxística) Síntomas asociados (cortejo vegetativo, ansiedad, síncope)
Es una indicación clase I en aquellos pacientes que presenten episodios recurrentes de palpitaciones de causa no conocida. Entre los dispositivos externos tendremos el Holter-ECG y la telemetría en caso de pacientes ingresados. Entre los implantables se encuentran el Holter subcutáneo. El uso de estos dispositivos es útil, sobre todo si hay una correlación entre los síntomas y el registro de arritmias, aunque presentan algunas limitaciones como la grabación de una sola derivación.
Antecedentes personales Edad a la que tuvo el primer episodio, número, frecuencia y duración Enfermedad cardiaca conocida
Estudio electrofisiológico
Trastornos psicosomáticos previos Enfermedad sistémica concomitante Estilo de vida/tratamiento actual/consumo de drogas
12 derivaciones y ecocardiograma en el caso de sospecha de cardiopatía estructural. En situaciones en las que se asocien con el esfuerzo físico, cuando el paciente sea atleta o se sospeche una enfermedad coronaria se indicará una prueba de esfuerzo. La indicación de otras pruebas complementarias (resonancia magnética, determinación analítica, estudio electrofisiológico, etc.) dependerá de la sospecha diagnóstica.
Normalmente, al ser un procedimiento invasivo, se suele realizar una vez hecho el diagnóstico como tratamiento definitivo o en caso de alta sospecha arrítmica. Hay que destacar que en pacientes que presenten enfermedad cardiaca importante, síncope o efectos adversos graves debe preceder a la monitorización ambulatoria.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Historia clínica y exploración física
Bibliografía
La respuesta a una serie de preguntas obligadas ayudará al diagnóstico (tabla 2). En caso de que el paciente sea evaluado mientras presenta palpitaciones, la exploración física estará orientada a valorar frecuencia, ritmo, respuesta a maniobras vagales, repercusión hemodinámica y síntomas asociados.
r Importante rr Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología
Electrocardiograma Si el paciente presenta palpitaciones durante la realización del ECG de 12 derivaciones esto representa la prueba diagnóstica definitiva. Por ello, se debe instar a los pacientes a acudir al Servicio de Urgencias rápidamente tras el comienzo de los síntomas, valorando así si las palpitaciones tienen una causa arrítmica o no1,5. Durante la taquiarritmia, se deben realizar mientras se realiza el registro electrocardiográfico maniobras vagales o pruebas farmacológicas con adenosina u otros fármacos para esclarecer el diagnóstico. Si el ECG se realiza en situación basal, se debe realizar un análisis detenido del mismo, intentando descartar alteraciones sugestivas de causa arrítmica (alteración de intervalo QT, presencia de onda delta, onda épsilon, inversión de onda T en precordiales, etc.).
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Medicine. 2013;11(38):2323-5
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo para la selección del modo de estimulación cardíaca H. Arguedas Jiménez, N. Calvo Galiano e I. García Bolao Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Estimulación
- Protocolo
La estimulación cardíaca ha sido el tratamiento de elección de las bradiarritmias sintomáticas, ya sea por enfermedad del nodo sinusal o por bloqueos auriculoventriculares avanzados. Adelantos tecnológicos han permitido corregir las anormalidades del ritmo y la conducción mediante la selección de modos y algoritmos que intentan simular la función natural del corazón. Diversos ensayos clínicos han comprobado la eficacia y seguridad de diferentes modos de estimulación y favorecen la estimulación basada en la aurícula, la preservación de la conducción auriculoventricular y la reducción de la estimulación innecesaria ventricular derecha. Otras condiciones también pueden beneficiarse de la selección de determinados modos de estimulación.
Keywords:
Abstract
- Marcapasos - Bradiarritmia
- Pacing - Pacemaker - Bradyarrhythmia - Protocol
Protocol for the selection of cardiac stimulation mode Cardiac pacing has been used for the treatment of symptomatic bradyarrhytmias, mostly sinus node dysfunction or advanced auriculoventricular conduction block. Technological advances have permitted the correction of rhythm and conduction disturbances by mode selection and algorithms that intend to simulate the natural function of the heart. Multiple clinical trials have assessed the efficacy and safety of different modes and favor atrial based stimulation modes, intrinsic AV conduction and the reduction unnecessary right ventricular pacing. Other conditions can benefit from the selection of specific modes.
Introducción La estimulación cardíaca se ha utilizado en el tratamiento de las bradiarritmias desde hace más de 50 años. Gracias a los avances en la microelectrónica, las opciones de programación son cada vez más amplias, los algoritmos de detección y estimulación más complejos y la monitorización de la frecuencia y carga de arritmias más precisas. Dichos adelantos han tenido por objetivo corregir las anormalidades del ritmo y la conducción de la manera más similar a la función natural del corazón, satisfacer las necesidades individuales de cada paciente y reducir los posibles efectos adversos secundarios a la estimulación innecesaria1. Durante los últimos 15 años, distintos ensayos clínicos aleatorizados han comprobado la eficacia y seguridad de diferentes modos de estimulación. 2326
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Recientemente, la Sociedad Americana de Arritmias publicó su consenso para la elección del modo de estimulación en diferentes enfermedades2. El presente documento discute la elección del modo de estimulación una vez tomada la decisión clínica para implantar un marcapasos para el tratamiento de una bradiarritmia3.
Enfermedad del nodo sinusal La enfermedad del nodo sinusal (ENS) es la indicación más común para el implante de marcapasos. Se refiere a un conjunto de trastornos en el nodo sinusal que llevan a la bradicardia sinusal, el paro sinusal y la incompetencia cronotrópica. Existe una frecuente asociación con paroxismos de taquicardia,
PROTOCOLO PARA LA SELECCIÓN DEL MODO DE ESTIMULACIÓN CARDÍACA
flúter o fibrilación auricular (FA) seguidos de bradicardia o asistolia (síndrome de taquicardia-bradicardia). Dos hechos relevantes en el curso natural de la ENS son la aparición de bloqueo auriculoventricular (BAV) y de la FA. Cerca de un 20% de pacientes asocian algún grado de BAV en el momento del diagnóstico y entre un 3-35% lo desarrollarán al cabo de 5 años. Un 40-70% han tenido al menos un episodio de FA en el momento del diagnóstico y entre un 4-23% la desarrollarán durante el seguimiento.
Recomendaciones sobre modos de estimulación en el bloqueo auriculoventricular A pesar de que la estimulación DDD en comparación con la VVI no parece reducir la mortalidad, sí ha demostrado una reducción en el riesgo relativo de desarrollar FA, insuficiencia cardíaca e ictus tromboembólico8. Probablemente ello
TABLA 1
Recomendaciones sobre modos de estimulación en la enfermedad del nodo sinusal La estimulación basada en la aurícula, ya sea auricular (AAI) o bicameral (DDD), reduce el riesgo relativo de desarrollar efectos adversos4. Se recomienda que el modo de estimulación preserve la conducción auriculoventricular (AV) y la secuencia normal de activación ventricular. La programación de intervalos AV amplios (por ejemplo, 220-250 ms) o el uso de dispositivos con algoritmos de búsqueda automática de conducción AV en pacientes con ENS puede reducir el porcentaje de estimulación ventricular derecha; sin embargo, dicha programación puede ser inapropiada en pacientes con intervalos PR largos (> 250 ms) y favorecer la aparición de síndrome de marcapasos5. La estimulación con modulación de frecuencia es útil en pacientes que desarrollen síntomas significativos de incompetencia cronotrópica durante su seguimiento; sin embargo, deberá tomarse en cuenta que dicha funcionalidad incrementa el porcentaje de estimulación auricular y ventricular6. La estimulación AAI es una opción aceptable en pacientes que no tengan trastornos de conducción AV ni interventriculares7. Sin embargo, la aparición de trastornos de conducción AV durante el seguimiento, la falta de evidencia de que la estimulación AAI sea superior a la DDD y el incremento en las complicaciones relacionadas con la necesidad de reoperar para cambiar el dispositivo e implantar nuevos cables, hacen preferible la estimulación DDD. Debido a la alta incidencia de taquiarritmias, resultan de utilidad el uso de marcapasos con capacidad de detección de arritmias auriculares y activación de modos de no-seguimiento (DDI o VVI) que eviten la estimulación ventricular rápida.
Trastornos de conducción auriculoventricular La estimulación ventricular es mandatoria en los pacientes con trastornos de conducción AV, sean estos intermitentes o permanentes, así como en pacientes con bloqueos bifasciculares en quienes se haya documentado o sospeche un BAV. Los pacientes a quienes se implanta un marcapasos por BAV tienen un menor riesgo de desarrollar FA en comparación con los pacientes a quienes se implanta un marcapasos por ENS. Aquellos pacientes con incompetencia cronotrópica sintomática significativa por ENS concomitante pueden beneficiarse del uso de dispositivos con modulación de la frecuencia.
Recomendaciones sobre la elección del modo de estimulación cardíaca según el documento de consenso de la HRS/ACCF Recomendaciones
Grado
Nivel
Se recomienda la estimulación bicameral (DDD) o auricular (AAI) sobre la univentricular (VVI) en pacientes con ENS y conducción AV intacta
I
A
Se recomienda la estimulación bicameral (DDD) sobre la auricular (AAI) en pacientes con ENS
I
B
La estimulación con modulación de frecuencia es útil en pacientes con síntomas significativos de incompetencia cronotrópica durante su seguimiento
IIa
C
El uso de algoritmos para la minimización de la estimulación ventricular en los marcapasos bicamerales es útil en pacientes con ENS y conducción AV intacta
IIa
B
La estimulación auricular (AAI) puede ser considerada en pacientes seleccionados con conducción AV e intraventricular normales
IIb
C
La estimulación ventricular (VVI) puede ser considerada en pacientes en quienes se espere una tasa de estimulación baja o en aquellos con comorbilidades graves que comprometan su sobrevida y evolución clínica
IIb
C
La estimulación bicameral (DDD) o auricular (AAI) no debe ser utilizada en pacientes con FA persistente de larga evolución o permanente, en quienes no se considere el restablecimiento del ritmo sinusal
III
C
Se recomienda la estimulación bicameral (DDD) en pacientes con BAV
I
C
La estimulación ventricular (VVI) es aceptable en pacientes con BAV si cumple alguna de las siguientes condiciones: sedentario, comorbilidades graves que alteren el beneficio clínico, aspectos técnicos que dificulten el acceso vascular y eviten o aumenten el riesgo para la colocación de un cable auricular
I
B
Se recomienda la estimulación bicameral (DDD) en pacientes con BAV en quienes se documente síndrome de marcapasos
I
B
La estimulación mediante un cable en el ventrículo con capacidad para detección doble (VVD) puede ser útil en pacientes con función sinusal normal y bloqueo AV (por ejemplo, paciente joven con BAV congénito)
IIa
C
La estimulación ventricular (VVI) puede ser útil tras la ablación del nodo AV, o en quienes se planee esta, como medida para el control de frecuencia en la FA
IIa
C
La estimulación bicameral no debe ser utilizada en pacientes con FA persistente de larga evolución o permanente, en quienes no se considere el restablecimiento del ritmo sinusal
III
C
La estimulación bicameral (DDD) puede ser útil en pacientes con episodios de asístole prolongada
IIa
C
La estimulación auricular (AAI) no debe ser utilizada
III
C
I
C
La estimulación bicameral (DDD) puede ser útil en casos refractarios a la terapia médica y obstrucción basal o provocada del tracto de salida del ventrículo izquierdo
IIa
C
La estimulación monocameral (AAI o VVI) no debe ser utilizada
III
C
Enfermedad del nodo sinusal (ENS)
Trastornos de conducción AV (BAV)
Síndrome del seno carotídeo y síncope neurocardiogénico
Síndrome de QT largo Se recomienda la estimulación bicameral (DDD) o auricular (AAI) sobre la univentricular (VVI) en pacientes sintomáticos o con riesgo alto y síndrome de QT largo congénito Miocardiopatía hipertrófica
AV: auriculoventricular; BAV: bloqueo auriculoventricular; Grado: grado de recomendación; Nivel: nivel de evidencia. Adaptada de Gillis AM, et al2. Medicine. 2013;11(38):2326-9
2327
Ritmo cardíaco
Ritmo sinusal
Fibrilación auricular permanente o ablación de NAV
Disfunción sinusal sintomática
Trastorno conducción AV
VVI
VVIR* Conducción AV intacta
AAI
DDD+MVP
AAIR*
DDDR+ MVP*
BAV intermitente
BAV permanente
DDD + MVP
DDDR o VDD**
DDDR+ MVP*
DDDR*
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 1.
Algoritmo para la selección del modo de estimulación.
*En caso de incompetencia cronotrópica sintomática (IIa). **Sólo si la función sinusal es normal. AAI: estimulación auricular; BAV: bloqueo auriculoventricular; DDD: estimulación bicameral; MVP: algoritmo de búsqueda automática de conducción auriculoventricular; VDD: estimulación univentricular con sensado bicameral; VVI: estimulación univentricular.
sea debido a que la estimulación DDD promueve la sincronía AV, mejora el llenado ventricular y el gasto cardíaco, disminuye la regurgitación valvular AV, previene el incremento de la presión auricular y se asocia a una menor tasa de aparición de síndrome de marcapasos.
Otras condiciones Estimulación en pacientes con fibrilación auricular permanente Aquellos pacientes con FA persistente de larga evolución o permanente, en quienes no se trate de realizar ningún intento para restaurar el ritmo sinusal o se considere realizar ablación del nodo AV y se haya tomado la decisión de implantar un marcapasos, se optará por el modo de estimulación VVI. 2328
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Estimulación en la hipersensibilidad del seno carotídeo y síncope neurocardiogénico Un reflejo exagerado ante la estimulación carotídea o alguna otra situación desencadenante puede desatar una respuesta cardioinhibitoria, vasodepresora o mixta que ocasione un síncope. Parece haber beneficio clínico en aquellas personas con respuestas cardioinhibitorias profundas y pausas asistólicas prolongadas (superiores a 10 segundos), cuando estas son repetitivas y refractarias a las medidas usuales. Cuando se decida la implantación de un marcapasos, la estimulación DDD, idealmente con algoritmos de respuesta ante una caída súbita de la frecuencia, debe elegirse9.
PROTOCOLO PARA LA SELECCIÓN DEL MODO DE ESTIMULACIÓN CARDÍACA
Estimulación en pacientes con miocardiopatía hipertrófica Aquellos pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva refractaria a terapia médica en quienes se tome la decisión de implantar un marcapasos, ya sea por ENS o trastorno AV, la estimulación bicameral puede favorecer la disminución de los síntomas. Con el objeto de crear una preexcitación septal y disminuir el gradiente obstructivo, el cable ventricular deberá implantarse a nivel apical derecho. Además, deberá programarse el intervalo AV más corto posible que logre mantener la sincronía AV, brinde un buen llenado ventricular y propicie un alto porcentaje de estimulación ventricular10. En la tabla 1 y figura 1 se resumen los criterios de selección de marcapasos.
2. rr Gillis AM, Russo AM, Ellenbogen KA, Swerdlow CD, Olshanky ✔ B, Al-Khatib SM, et al. HRS/ACCF expert consensus statement 3. r ✔
4. ✔
5. r ✔ 6. ✔ 7. ✔ 8. ✔
Conflicto de intereses
9. ✔
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía r Importante rr Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología
on pacemaker device and mode selection. Heart-Rhythm. 2012;9: 1344-65. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes NAM III, Freedman RA, Gettes LS, et al. ACC/ AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/ NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices). Heart Rhythm. 2008;5:e1-62. Healey JS, Toff WD, Lamas GA, Andersen HR, Thorpe KE, Ellenbogen KA, et al. Cardiovascular outcomes with atrial-based pacing compared with ventricular pacing: meta-analysis of randomized trials, using individual patient data. Circulation. 2006;114:11-7. Gillis AM. Pacing for sinus node disease: diagnosis, pathophysiology and prognosis. En: Ellenbogen K, Wilkoff B, Kay GN, editors. Clinical cardiac pacing, defibrillation, and resynchronization therapy. Philadelphia: Elsevier; 2011. p. 300-22. Gillis AM. Redefining physiologic pacing: lessons learned from recent clinical trials. Heart Rhythm. 2008;5:e1-62. Nielsen JC, Thomsen PE, Højberg S, Møller M, Vesterlund T, Dalsgaard D, et al. A comparison of single-lead atrial pacing with dual-chamber pacing in sick sinus syndrome. Eur Heart J. 2011;32:686-96. Toff WD, Camm AJ, Skehan JD. Single-chamber versus dual-chamber pacing for high-grade atrioventricular block. N Engl J Med. 2005;353: 145-55. Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope; European Society of Cardiology (ESC); European Heart Rhythm Association (EHRA); Heart Failure Association (HFA); Heart Rhythm Society (HRS), Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009;30:2631-71. Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, Dearani JA, Fifer MA, Link MS, et al. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2011;58:e212-60.
10. ✔
1. r De Sisti A, Márquez MF, Tonet J, Bonny A, Frank R, Hidden✔ Lucet F. Adverse effects of long-term right ventricular apical iacing and Identification of patients at risk of atrial fibrillation and heart failure. Pace. 2012;35:1035-43.
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CASOS CLÍNICOS
Varón de 64 años con episodios repetidos de palpitaciones y síncopes J.J. Gavira Gómez, A. Hernández Hernández y E. López-Zalduendo Zapater Servicio de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.
Caso clínico
V
arón de 64 años, sin antecedentes personales de interés. Acude a consulta de Cardiología en septiembre de 2011 por episodios repetidos de palpitaciones y síncope. Refiere durante el año 2011 dos o tres episodios de palpitaciones taquicárdicas de minutos a horas de duración con sensación de angustia que finalizan con un golpe en el pecho o cambio postural. Además, también describe mareo con el ejercicio físico, acompañado de palpitaciones y cortejo vegetativo. En abril de ese mismo año presenta síncope después de caminar 20 minutos de manera intensa. Fue precedido de mareo y palpitaciones y se recuperó de manera instantánea y sin ayuda. Se le realiza un electrocardiograma (fig. 1) que evidencia ritmo sinusal con bloqueo de la subdivisión izquierda e infarto lateral antiguo. El ecocardiograma basal es normal, con un ventrículo izquierdo de morfología y función sistólica normales (fracción de eyección –FE– 0,68) y durante el ecocardiograma con ejercicio permanece clínicamente asintomático. Eléctricamente no muestra cambios sugestivos de isquemia miocárdica. Presenta alguna extrasistolia ventricular ocasional sin alteraciones de la contractilidad. En la exploración física el paciente se encuentra consciente, orientado y con buen estado general, siendo las constantes vitales normales. La auscultación cardiaca es rítmica y taquicárdica. En la auscultación pulmonar se observa murmullo vesicular conservado y el abdomen es blando, depresible y no doloroso a la palpación con peristaltismo conservado. Extremidades inferiores sin edemas y con pulsos pedios palpables. En diciembre de ese mismo año acude de nuevo a consulta por continuar con palpitaciones taquicárdicas asociadas a disnea de grandes esfuerzos limitando su actividad física sin llegar a preFig. 1. Electrocardiograma basal del paciente. sentar nuevos síncopes.
2330e1
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A partir de la exposición clínica, ¿cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial? ¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas? ¿Cuál sería la sospecha diagnóstica actual y el diagnóstico diferencial? ¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza? ¿Cuál sería el planteamiento terapéutico? El caso completo se publica íntegramente en la página Web de Medicine www.medicineonline.es/casosclinicos
VARÓN DE 64 AÑOS CON EPISODIOS REPETIDOS DE PALPITACIONES Y SÍNCOPES
¿Cuál sería el diagnóstico inicial? El paciente refiere un episodio de pérdida brusca de consciencia y de tono postural de duración breve, con recuperación espontánea y sin necesidad de maniobras de reanimación. Ante el diagnóstico de síncope, en numerosas ocasiones puede establecerse la etiología basándose en la anamnesis en torno al episodio. En este caso, el paciente refiere pérdida de consciencia después de realizar ejercicio intenso, precedido de mareo y palpitaciones. Estos datos sugieren un síncope cardiovascular.
¿Qué exploraciones hay que realizar? Es fundamental realizar un electrocardiograma, ya que ante la sospecha de síncope de origen cardiogénico hay múltiples alteraciones que podrían ayudar a establecer el diagnóstico. En este paciente el electrocardiograma evidenció taquicardia ventricular a 126 lpm con eje desviado a la izquierda (fig. 2). Si el diagnóstico etiológico no es posible únicamente con la historia clínica, la exploración física y el electrocardiograma es conveniente realizar pruebas de imagen. En este paciente se realizó un ecocardiograma que reveló un ventrículo izquierdo no dilatado con disfunción sistólica severa (FE 0,20) y ventrículo derecho dilatado con disfunción sistólica severa (FE del ventrículo derecho –FEVD– 0,20). Además, se realizó una resonancia magnética con adenosina, siendo negativa para isquemia pero evidenciando un ventrículo izquierdo dilatado con función sistólica ligeramente deprimida y ventrículo derecho dilatado con función sistólica severamente deprimida. Además, tras la administración intravenosa de contraste se observaron trombos intracavitarios en el ápex del ventrículo izquierdo (15 u 10 mm), en la cara anterior basal y en la unión interventricular inferior basal del ventrículo derecho (fig. 3 y fig. 4).
Fig. 3. Resonancia cardiaca donde se observa una dilatación importante del ventrículo derecho.
Fig. 4. Resonancia cardiaca donde se evidencia la presencia de trombo en ápex de ventrículo izquierdo.
Diagnóstico definitivo
Fig. 2. Electrocardiograma del paciente con taquicardia ventricular.
El paciente fue diagnosticado de miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, una enfermedad del músculo cardíaco caracterizada por la pérdida de miocardiocitos y su sustitución por tejido fibroso o fibroadiposo, que puede dar lugar a arritmias, muerte súbita cardiaca e insuficiencia cardiaca. Se hereda con frecuencia en forma de rasgo autosómico dominante. Medicine. 2013;11(38):2330e1-e3
e2
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
En el diagnóstico por imagen la posición próxima a la pared anterior del tórax del ventrículo derecho y su forma, orientación y geometría hacen que la resonancia magnética cardiaca aporte varias ventajas frente al ecocardiograma. Por este motivo, el paciente fue diagnosticado después de la realización de dicha prueba. El electrocardiograma es clave en el diagnóstico, ya que las arritmias ventriculares son una observación frecuente en estos pacientes y a menudo constituyen la forma de presentación inicial de la enfermedad. El carácter inespecífico de la mayor parte de los signos clínicos y la ausencia de una prueba única hace que el diagnóstico se base en los criterios de la Task Force, renovados en 2010. Estos criterios se basan en seis apartados: disfunción y alteraciones estructurales globales o regionales, caracterización del tejido de la pared, anomalías de la repolarización, anomalías de despolarización/conducción, arritmias y antecedentes familiares.
Tratamiento y evolución En este paciente se procedió a la ablación de la arritmia mediante radiofrecuencia y posteriormente se realizó la resonancia magnética cardíaca donde, tras la visualización de los trombos intracavitarios, se comenzó un tratamiento con bemiparina subcutánea y posteriormente acenocumarol oral.
e3
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Un mes después, el paciente se encontraba asintomático desde el punto de vista cardiovascular, con algún episodio aislado de palpitaciones de segundos de duración. Ante un ecocardiograma-doppler que demostró una función sistólica severamente deprimida del ventrículo derecho, se implantó un desfibrilador automático (DAI) como prevención primaria de muerte súbita.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía recomendada r Importante rr Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. rr Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, ✔ et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009;30:2631-71.
2. r Gemayel C, Pelliccia A, Thompson PD. Arrhythmogenic right ✔ ventricular cardiomyopathy. JACC. 2001;38:1773-81.
