UNIVERSITETI I PRISHTINËS FAKULTETI I SHKENCAVE MATEMATIKO NATYRORE DEPARTMENTI I BIOLOGJISE Mr.sci. Kemajl Kurteshi

Disertacioni i doktorates

Frekuenca e mikronukleusit në limfocitet e punëtorve të departamentit të radiologjise të ekspozuar rrezatimit jonizues nën vlerat e dozës limituese

Prishtinë, 2005

HYRJE Tërësia e paprekur e molekules së ADN –ës është parakusht themelor për funksionimin normal të qelizave – jetës. Por fatëkeqësisht ekziston një numër i madhë i agjensave fizik , kimik dhe biologjik , të cilët në mënyrë direkte ose indirekte e prishin inegritetin e makromolekulës së ADN – ës , e kjo ka si pasojë paraqitjen çrregullimeve, të mëdha strukturale dhe funksionale , të cilat përfundimisht mundë të shkaktojnë vdekjen e qelizës. Shumë institute hulumtuese kanë hartuar strategji të ndryshme për testimin e gjenotoksicitetit dhe mutagjenitetit të agjensëve të ndryshëm fizik ,kimik dhe biologjik . Në lidhje me këtë janë propozuar edhe disa parime dhe kritere përgjithshme në procesin e hulumtimit, si dhe në zgjedhjen e testeve të kohëzgjatjes , zbulimit dhe identifikimit të agjensëve të caktuar që i indukojnë mutacionet (Hollander,1971-1979.; Ejms, 1977; Russel dhe bashkp., 1984; Hart dhe Brusick 1988 ; Brusick ,1989 ; Ecobichon, 1992) Testet për detektimine gjenotoksikëve janë të shumtë dhe llojllojshëm , por asnjëri test nuk i plotson të gjitha kërkesat e hulumtuesve,prandaj përvoja e deritashm e tregon se më së miri është të përdoren shumë teste njkohësisht , sepse njëri test i plotësonë mangësit e tesit tjetër. Ashby(Ashby 1986) për testimin e subsatncave gjenotoksike i prpozon dy teste. Testi i parë – i prokariotëve që quhet testi Ames me bakteren Salmonella typhyrium. Në rast se testi del pozitiv substance konsiderohet mutagjene . Nëse testi Ames – me baktere është negative, për substanceën e dhënë , atëhere hulumtimet duhet të vazhdojmë me testin e dytë in vitro me qeliza të gjitarve sipas rekomandimeve të IPCS(Ashby dhe bashk.,1985). Nëse rezultati del negative edhe me testin e dytë – në qelizat e gjitarëve ,substanca konsiderohet jogjenotosike . Por nëse rezultati del pozitiv,dmth është subsatancë gjenotoksike, atëhere duhet të vazhdojmë me hulumtimet e mëtutjeshme në kushte in vivo për tu caktuar shkalla e rrezikshmërisë për popullatën në tërsi. Struktura gjenetike e lënduar nuk mundë të përmisohet(reparohet) plotësisht me kurrfarë tretmani medicinal , ashtu që lëndimet mundë trashigohen në gjeneratat e ardhshme , prandaj këto pasoja do ti ndiejnë edhe ato gjenerata. 2

Nga kjo del se qëllimi i gjenotoksikologjisë është që ti detektojnë materjet gjenotoksike dhe mutagjene, me qëllim të ruajtjes së shëndetit të gjeneratave

të sotme , e duke e ruajtur shëndetin e gjeneratave të sotme , do ta ruajmë edhe shëndetin e gjeneratave të ardhshme. Identifikimi dhe pengimi i proceseve negative në sistemet e gjalla është preokupim kryesorë i njeriut bashkëkohorë. Agjensët të cilët e prishin integritetin e ADN emërohen si gjenotoksin. Shumë dëmtime të makromolekulës së ADN –ës ose dëmtime kromozomale shkaktohen me agjensë klastogjen ( që shkaktojnë ndërprerje ose këputje të kromozomeve , që ndryshe quhen aberacione strukturale kromozomale) ose me agjensa aneugjen( që shkaktojnë aberacione numerike kromozomale) . Si pasojë e zvoglimit të numrit të lëndimeve kromosomale pos që do të zvoglohej rreziku gjenetik, do të zvoglohej edhe rreziku nga paraqitja e kancerit të shkaktuar nga agjensë të ndryshëm në popullatën humane. Mutacionet në indet somatike dhe gjerminative shpiejnë kah lajmrimi i shumë smundjeve somatike , teratogjene dhe lëndimeve trashëguese . Posaçërisht është e shprehur lidhja mes mutacioneve somatike dhe kancerit ku ndryshimet specifike në ADN dhe kromosome , marrin pjesë në procesin e kancerogjenezës. Kjo tregon se disa kancere humane mundë të pengohen duke i identifikuar agjensat mutagjen në ambient dhe mbrojtjen e njerzve nga këta agjensa. Standardizimi i testeve për hulumtimin e agjensëve mutagjen dhe kancerogjen ka një rëndësi të veqantë .Ekzistojnë disa teste për hulumtimin e agjensëve gjenotoksik, siq janë :Sister chromatid exchange (shkëmbimi kromatideve motra ,SCE), Ames testi, saharomices testi(testi me tharm),aberacionet kromosomale(AK) mikronukleus testi(MN-testi) .

MIKRONUKLEUS TESTI Mikronukleusi formohet gjatë anafazës të mitosës(ndarjes qelizore) . Mikronukleusi mundë të formohet nga kromozomi i tërë i mbetur mbrapa (ky është rast aneugjenik që shpie në humbjen e kromozomit) ose nga fregmentet e kromozomeve acentrike të shkëputura nga kromozomi pas thyerjes (rasti klastogjenik) i cili nuk integrohet në bërthamat bija . Nëse mikronukleusi formohet nga fragmentet kromozomale ose nga kromozomet e tëra të mbetura mbrapa në anafazë ,atëhere prova MN mundë

3

të përdoret për të vërejtur efektin klastogjenik dhe aneugjenik të gjenotoksikëve.(Norpa H. and Flack G.C.-M. , 2003) Mikronukleusi është strukture kromatine në citoplazmë e rrethuar me membrane por pa ndonjë lidhje me bërthamën kryesore të qelizës.

Mikronukleusi formohet me eksklusion (prejashtim) të kromosomit të tërë ose të fragmentit të kromatinës gjatë ndarjes qelizore(Joksic G. et al. 2001) Mikronukleusi mundë të formohet me anë të këtyre mekanizmave (Heddle dhe bashk. 1991): 1.) prej fragmentve të kromosomeve acentrike , 2.) me anë të rearanzhimit të translokacioneve kromosomike , 3.) prej kromosomeve të tëra të vonuara në anafazë të ndarjes qelizore dhe me 4.) apoptozë(vdekje e programuar e qelizave). Mikronukleusët e indukuar me agjensë klastogjen janë më të vogël se mikronukleusët e indukuar me agjensë aneugjen (Yamamoto, 1980; Hogsted ,1985 ) Në bazë të pranisë të qendromerës në mikronukleus mundë të konstatojmë se a janë formuar mikronukleusët nga fragmentet acentrike të kromosomeve apo nga kromozomi i tërë , e ky është edhe një indikatorë që tregon se mikronukleusi është formuar nga agjensi klastogjen apo aneugjen (Eastmond, 1989; Vanderkeren, 1989; Vanpayrs 1990; Fenech dhe Morley1985; Titenko-Holland dhe baskp., 1994). Agjensët klastogjen formojnë mikronukleusë pa qendromerë (mikronukleusë acentrik të formuar nga fragmentet acentrike të kromozomeve), kurse agjensët aneugjen formojnë mikronukleusë me qendromerë. Mikronukleus testi është teknikë relativisht e lehtë dhe e shpejtë , si dhe na mundëson determinimin e dozave të ulëta të rrezeve “X” (Fenech dhe bashkëp.,1986 ) Veprimi e rrezatimit jonizues është hulumtuar te gjitarët duke e përdorë mikronukleus testin qysh në vitin 1937( Brenneke 1937 dhe Russel dhe bashkp. 1954) Për ta vlersuar efektin e rrezatimit, frekuenca e mikronukleusit është përdor gjithashtu edhe në rrënjët e bimës Vicia faba(Evans dhe baskp. 1960). Pastaj Schmid (Schmid W.1970) e satandardizoi teknikën për detektimin e mikronukleusit në eritrocitet polikromatike në palcën e eshtrave te miu. Kjo teknikë u përdor si test standard në kushte in vivo për detektimin e efektit klastogjen të agjensëve të ndryshëm kimik dhe fizikë.

4

Dihet se rrezet “x” kanë efekt gjenotksik dhe mutagjen , këtë e kanë konstatuar shumë hulumtues(Fenech dhe bashkp. 1985,1998,1999 ,Volders dhe bashk.2001), Rrezet “x” e çrregullojnë kinetikën, organizimin dhe seperacionin e kromozomeve, në të gjitha fazat e ndarjes qelizore në kulturën e limfociteve humane. Kromozomet të cilat e kanë humbur vendin e tyre në rrafshin ekuatorial ose kromozomet me orinetim jo të rregullt të centromereve të tyre në raport me polet e boshtit të ndarjes, nuk pranohen nga fijet e boshtit të ndarjes dhe nuk lëvizin drejt poleve në anafazë ( Onflet 1985, Ford dhe bashkp. 1988, Sharma 1990). Biomarkerët citogjenetikë siç janë aberacionet kromozomale , sister chromatid exchange (shkëmbimi kromatideve motra) dhe mikronukleusi janë aplikuar për studimin e ekspozimit të individëve ndaj agjensave gjenotoksik. Mirëpo MN testi është më i përshtatshëm si marker citogjenetikë, në krahasim me testin e aberacioneve kromozomale dhe shkëmbimin e kromatidve motra, sepse mundëson vrojtim të shpejtë të shumë qelizave dhe vrojtimin e mutacioneve specifike që e indukojnë kancerin. Anliza e MN tenton të bëhet një “aparat” i mire për hulumtimin e efektit të klastogjenëve dhe aneuploidogjenëve në ekspozimet profesionale dhe ambientale në studimet humane epidemiologjike dhe kafshët eksperimentale , por shumë factor ndikojnë që të ketë variacione intra dhe inter-individuale të MN( Ishikawa 2003). Aplikimi i dozave të larta të rrezeve “x” mundë të shkaktoj edhe vdekjen e qelizave. Përdorimi i MN për ti matur dëmtimet e kromozomeve në limfocitet e gjakut periferik për here të pare është propozuar nga Countryman dhe Heddle në vitin 1976 , i cili më vonë është përmisuar me zhvillimin e metodës së mikronukleusit (CBMN-Cutokinesis Block MicroNucleus method)nga Fenech-i (Fenech-i 1985 ,1993). Mikronukleus testi është propozuar si metodë për përcaktimin e shkallës së e damtimeve kromosomale në limfocitet humane të stimuluara (Fenech dhe bashk. 1999) . Heddle dhe bashkp.(Heddle dhe bashkp. 1978) po ashtu e përdorën metodën e mikronukleusit si metodë senzitive për detektimin e pesë mutagjenëve te anemia e Fankonit. Më vonë Hayashi (Hayashi dhe bashkp.1990) e zhvilloi një teknikë për detektimin mikronukleusit në eritrocitet e gjakut periferik te miu.

5

Pastaj Fenech dhe Morley (Fenech dhe Morley,1985) e përdorën frekuencën e mikronukleusit për studime in vitro në limfocietet e gjakut periferik duke e përdor cytohalasinën B e cila e bllokon(inhibon) citokinezën me ç’rast formohen qeliza (limfocite ) binukleare . Kjo metod është bërë rutinore për hulumtime në kushte in vitro gjatë monitorimit të popullatave. Kjo teknikë përdoret në tërë botën për qëllime bio dozimetrike në raste të llojeve të ndryshme të rrezatimit si dhe aksidenteve rrezatuese për të vlersuar me sukses efektet e dozave të absorbuara(IAEA-International Atomic Energy Agency, 1996) (Natarajan ,2002) Po ashtu kjo metodë me citokinezë të bllokuar është më sensitive dhe precise në krahasim me metodat tjera , si metoda konvencionale e mikronukleusit dhe analiza klasike e metafazës , sipas Huber-it (Huber dhe bashkp.1983) me CB metodë mundë të detektohen dozat e rrezeve “x” prej 5 rad, kurse metoda e mikronukleusit konvencional nuk mundë të detektoj dozat më të ulëta se 30 rad. Me metodë konvencionale nuk mundë të caktohej koncentrimi që nuk prodhon mikronukleusë . Te metoda me citokinezë të bllokuar , me citohalasin B( por dihet se citohalasina nuk shkakton ose prodhon mikronukleusa)mundë të dihet edhe koncentrimi më I vogël që prodhon mikronukleusë (Fenech me bashkp., 1985). Edhe në aspektin statistik metoda e mikronukleusit me citokinezë të bllokuar(CB) te limfocitet është shumë më precize se sa metodat e lartëpërmendura ,sepse numri i mikronukleusave i vërejtur në qelizat me CB është dyfish më i lartë se sa te qelizat bija (Fenech dhe bashkëp. ,1985) Fenech i ka numërur mikronukleusat deri në 500 limfocite për individ dhe numri MN te individët normal sillej rreth 4.4 ± 2.6 . Këto janë arsyet që tregojnë se metoda e mikronukleusit te limfocitet me citokinezë të bllokuar është superiore ndaj metodës me autoradiografi. Mekanizmat themelor të krijimit të mikronukleusave janë klastogjeneza dhe aneuploidiogjeneza (Heddl dhe bashkp., 1991) dhe krijimi i boshtit monopolar të ndarjes(d.m.th. kur boshti i ndarjes krijohet vetëm në njërin pol) gjat ndarjes së qelizës (Miernik dhe bashkëp., 1986), i cili këtë dukuri e vërejti te alga e gjelbërt njëqelizore Dunaliella bioculata pas veprimit të benzodiazapemit. Aneuploidiogjeneza ka efekt në lindjen e fëmijve me anomali të ndryshme , abortime dhe sterilitet (Abruzzo dhe dhe bashkp.,1995) si dhe në zhvillimin e tumorit (Rew, 1994; Mittelman, 1994) . Dëmtimet gjenetike mundë të maten shpejt dhe sigurtë me anë të mikronukleusit , urave nukleoplazike dhe vdekjes së qelizave në qelizat e

6

popullatës humane . Kjo teknikë e njohur si mikronukleus përdoret për ti testuar indet normale dhe tumorike se sa janë sensitive në rrezatim, si dhe për ta konstatuar efektin gjenetik të ekspozimit të populates në rrezatim (Fenech M.2004) Teknika e mikronukleusit konsiderohet indikator indirekt i aberacioneve numerike dhe strukturale të kromozomeve të shkaktuara nga agjensat fizik dhe kimikë (Demirel et al., 2002) Teknika e MN përdoret edhe për detektimin e dëmtimeve gjentike nga pesticidet dhe herbicidet (Pastor et al 2002, Sofraxhia et al.1989,Holland et.al 2002, Ramirez et al. 2001 ), kemikaliet nga fabrika e baterive, ngjyrat e automjeteve (Martino-Roth et al. 2003,2002), fluorit në ujë të pijes ( Wu 1995), telefonit celular (Vijayalaxmi et al. 2001, Bryan et al. 2004), nga alkoholi në qelizat epiteliale të gojës(Ramirez et al. 2002) , nga metalet e rënda ( Wegner et al.2004, Williams 2003 , Hamurcu 2001,Gauthier et al. 1998 ), nga llojet reaktive të oksigjenit (Umegaki et al. 2000), nga antibiotikët e ndrushëm (Saify et al. 2003) , nga barnat antituberkuloze (Masjedi et al. 2000,Andrianopoulos et al. 2000), nga barnat e antihipertensionit (Telez et al. 2001) nga pirja e duhanit (Sarto et al. 1987, Bonasi et al. 2003, Au et al. 1991),nga kokaina(Tze Yu et al.1999), nga sëmundjet e kancerit( Leal-Garza et al. 2001) , nga substancat gjenotoksike të ambientit të pranishme në makro dhe mikroklimë (Sutiakova et al. 2002), nga barnat antineoplastike(Maluf et al.2000)

APOPTOZA Apoptoza paraqet “vdekje të programuar të qelizave” në indet e një organizëmi(Narendra S. 2000). Fjala apoptozë rrjedhë nga gjuha greke që (ptosis,tosis = pika pika ,kokrra kokrra .) Apoptoza është një ngjarje normale që ndodhë gjatë dhe pas zhvillimit të indeve . Është një proces i rendësishëm dhe i pashmangshëm në rimodelimin e indeve gjat zhvillimit. Ky fenomen ndodhë në qelizat e lënduara nga agensat e ndryshëm toksik. Apoptoza është proces ku vetë qelizat lujanë rol aktiv në vdekjen e tyre , pra apoptozën ndryshe e quajmë si vetëvrasje e qelizave. Vendimin për apoptozë qelizat e marrin nga vetë qeliza , nga indet rrethuese ose nga qelizat e sistemit imunitar. Apoptoza mundë të filloj nga damtimi i ADN-ës me agjensa toksik siç janë rrezet “x” ,ultravjollce ose nga infektimi me virus të ndryshëm (Narendra S. 2000).

7

Studimi i apoptozës në lidhje me moshën është bërë nga shumë shkenctarë. Apoptoza mundë të jetë veqori e sëmundjeve neurodegjenerative siq janë smundja Alzheimer, Parkinsonit sklerozos amiotropike. Apoptoza rritet me me rritjen e moshës. Apoptoza është përgjegjëse për harxhimin e limfocitve –T të cilat janë të rëndësishme për luftimin e infektimeve (Narendra S. 2000). Qelizat apoptike nën mikroskop të dritës duken si truptha të vegjël të kromatinës së kondensuar. Çdo trupthë apoptik ka pjesë të fragmentuar të bërthamës të rrethuar me membrane qelizore (Nerandera S. ,2000) Apoptoza ose vdekja e programuar e qelizave është përgjigjje fiziologjike e shumë tipeve të qelizave pas trajtimit me agjensa kimik ose me rrezatim (Lee dhe bashkp.2003) Apoptoza është proces i vrasjes së paramenduar të një qelize të padëshiruar në organizmin multiqelizor (Wikipedia encyclopedia, 2004).Për shembull diferencimi i gishtave human gjatë zhvillimit human kërkon që qeliza ndërmjet gishtave për ta inicuar apoptosën dhe kështu gishtrinjt ndahen (Wikipedia encyclopedia,2004) Çdo qelizë e ka të caktuar jetëgjatësinë. Janë dy rrugë me anë të cilave qelizat vdesin : ato vdesin nga agjensat dëmtues(që e lëndojnë) dhe kur ato bëjnë vetëvrasje. Vdekja me lëndim bëhet me anë të: dëmtimeve mekanike dhe gjatë ekspozimit në kemikale toksike. Vdekja me vetëvrasje - bëhet me anë të : -tkurrjes(ngushtimit), -zhvillimit të fluskave në sipërfaqe të qelizave , -kur e kanë kromatinën të degraduar , -kur nga mitokondriet lirohet citokromi C , -shpërthimin e membranës në fragmente , -me ekspozimin e fosfatidilserinës në sipërfaqe të membranes plazmike , e cila normalisht është e fshehur brenda membranës -gëlltitja e këtyre (fragmenteve të membrannave) nga ana e qelizave fagocite siç janë qelizat makrofage dhe dendrite - fagocitet sekretojnë citokinezë dhe e inhibojnë inflamacionin

8

Ekzistojnë tre mekanizma me anë të cilëve realizohet apoptosa 1.)nga signalet e krijuara brenda në qelizë , 2.)me shkatrrimin e aktivizuesve që lidhen me receptorët e sipërfaqes së qelizës dhe 3.) me anë të llojeve të rrezikshme reakive të oksigjenit(dangerous reactive oxygen species-ROS)( Wikipedia encyclopedia, 2004) NEKROZA Me nekrozë nënkuptojmë vdekjen e qelizave, indeve ose organeve në trup(Medline plus ,2003) . Nekroza është vdekje e paprogramuar e qelizave, indeve(krahasuar me apoptozën që paraqet vdekje të programuar të qelizave) . Nekrozën e shkaktojnë lëndimet me kemikalje dhe rrezatim(rrezet “x”) , infektimet ,kanceri, ifarktet , inflamacionet etj.(Wikipedia Enciklopedia 2005) . Nekrosa mundë të shkaktohet edhe me furnizim të dobët të indeve me gjakë ,lëndimet , rrezatimet ose kemikaljet(Medical Enciclopedia,2003) Nekroza rrezatuese ndodhë zakonisht gjatë radioterapisë, e cila përdoret për trajtim të tumorëve të SNQ (sistemit nervor qendror), e metastazve ose te malinjiteti i kokës dhe qafës. Nekroza rrezatuese poshtu mundë të paraqitet edhe pas terapisë me rrezatim për shkak të mutacioneve që ndodhin në bazën gjenetike me ç’rast fitohen në qeliza malinje (R.Willson dhe bashkp. 2001). Mirëpo nekroza mundë të përdoret edhe për vrasjen e qelizave të kancerit duke i dhënë agjensa alkalitik të cilët e bllokojnë furnizimin e qelizave të kancerit me energji, d.mth përdoret për qëllime terapeutike në shërimin e kancerit ( Miller, Thompson , Wang 2004). Sipas Thompsonit nekroza është mekanizëm më i mirë se apoptoza sepse vdekja me apoptozë e pengon sistemin imun , kurse nekroza e aktivizon sistemin imun duke siguruar një rrugë shtesë për vrasjen e qelizave të tumorit. Ashkenazi(Ashkenazi ,2002) ka zbuluar në serum të minjëve një factor që e quajti faktori i nekrozës i cili është i aftë ti mbysë(vrasë ) qelizat e kancerit te miu. Kroemer (Kroemer dhe bashkp.,1998)nekrozën e quan vdekje aksidentale sepse vjen deri te coptimi i membranës.

9

URAT NUKLEOPLAZMIKE Urat nukleoplazmike ndryshe nmundë ti quajmë si Ura kromatine anafazike(Saunders dhe bashkp. 2000, Hoffelder dhe bashkp., 2004) ose ” ura kromozomike” anafazike(Ibrulj S ,2000) Urat kromozomike krijohen gjatë anafazës, ato formohen si pasojë e ngjitjes së kromozomeve me anë të regjioneve telomerike (Ibrulj S. , 2000) Urat nukleoplazmike (UNP, ose Nukleoplasmik bridges - NPB) krijohen nga kromozomet dicentrike dhe kromozomet unazore centrike , gjatë anafazës së ndarjes qelizore (Thomas P , Umegaki K , Fenech M , 2003). Urat nukleoplazmike(UNP)krijohen nga kromozomet dicentrike, qendromeret e të cilave tërhiqen në pole të kundërta të qelizës gjatë anafazës së ndarjes qelizore, prandaj kjo është pasoj e rearanzhimit të kromozomeve(Fenech M , Crott JW , 2002) Urat nukleoplasmike (urat anafazike ,urat kromosomike) janë indikator i kromosomeve jostabile të anafazës, e kjo paraqet një burim tjetër të jostabilitetit gjenetik që shpie në zhvillimin e qelizave të kancerit ( D.Hoffelder, L.Luo , N.Burke,S.Watkins, S.Gollin,W.Sanders, 2004)

GJENOTOKSIKOLOGJIA DHE MUTAGJENEZA Gjenetikën toksikologjike (gjenotoksikologjinë ) Moutschen (1985) e definon si hulumtim sistematik të efektit të agjensave fizik dhe kimik në sistemin gjenetik të njeriut dhe qenjeve tjera të gjalla , si dhe pasojat e këtij efekti në zhvillimin e mëtejmë të llojit. Ndryshimet që i shkaktojnë faktorët gjenotoksik në strukturën dhe funksionimin e matrialit gjenetik quhen efekte gjenotoksike . Me efekte gjenotoksike më së shpeshti i nënkuptojmë mutacionet që mundë ti quajmë si efekte mutagjene dhe kjo është vetëm një formë e veprimit të faktorëve gjenotoksik ( Sofradzija dhe bashkp. 1989) Procesi i krijimit të mutacioneve quhet mutagjenezë. Krijimi i ndryshimeve ( mutacioneve) mundë të jetë : spontanë dhe i indukuar . Mutacionet sponatane krijohen për shkak të gabimeve gjat replikimit të ADN – ës , jostabilitetit të lidhjeve kimike në molekulat e nukleotideve (bazave purine dhe pirimidine).

10

Ndërsa mutacionet e indukuara krijohen nën veprimin e dëmshëm të agjensave biologjik , kimik dhe fizik të cilët e prishin strukturën molekulare të ADN –ës . GJENOTOKSINËT DHE MËNYRAT E VEPRIMIT TË GJENOTOKSINËVE Sipas definicionit ,gjenotoksinët janë agjensa fizik, kimik dhe biologjik që e çrregullojnë strukturën , organizimin dhe funksionimin e matrialit gjenetik ose i ndërrojnë proceset qelizore të lidhura për tërsi dhe funksion të gjenomit.(Sofradzija dhe bashkp.,1989, Zahn 1991) Gjenotoksinët në mënyra të ndryshme dhe me mekanizma të ndryshëm e shprehin veprimin e tyre (Zimonjic et al.1990, Preston 1995). Gjenotoksinët hynë në interaksion me molekulën e ADN , e çrregullojnë strukturën ,organizimin dhe funksionin e sajë ,shprehin veprim mutagjen , e që ky veprim mutagjen manifestohet në nivele të ndryshme të organizimit të matrialit gjenetik(gjenit,kromosomit ose gjenomit). Sipas Mc Kusick(1986) rreth 4000 smundje të ndryshme te njeriu janë pasojë e mutacioneve në nivel të gjeneve dhe shumica e këtyre mutacioneve-smudjeve indukohen nga agjensat gjenotoksin-mutagjen të mjedisit jetsorë të njeriut. Varsisht se si veprojnë gjenotoksinët në matrialin gjenetik dallojmë: veprim klastogjen, veprim aneugjen ,direkt dhe indirect(Zimonjic et al. 1990). Veprimi klastogjen i gjenotoksinëve bëhet duke i thyer (këputur) kromosomet(aberracione strukturale) dhe duke u rirradhitur ato pjesë të këputura brenda kromosomeve. Këta gjenotoksin me veprim kalstogjen (këputës) i quajmë si gjenotoksinë klastogjenë.(Shaw,1970) Veprimi aneugjen i gjenotksinëve bëhet duke shkaktuar aberracione numerike. Veprimi direkt i gjenotoksinëve të cilët veprojnë direkt me molekulën e ADN , duke e çrregulluar replikimin e ADN. Gjenotoksinët me veprimi indirekt– veprojnë indirekt me molekulën e ADN sepse gjenotoksinët e tillë në formën e tyre fillestare janë joreaktiv dhe jogjenotoksikë por kalojnë në formë reaktive dhe gjenotoksike duke dhënë metabolit gjenotoksik aktiv ose lirojnë radikale të lira që janë shumë reaktive ( Miller 1981). Gjenotoksinët indirekt mundë të hyjnë në reaksione me proteinat e kromosomeve (histone),aparatin mitotik dhe enzime dhe kështu e shpreh veprimin e tyre gjenotoksikë duke e çrregulluar spiralizimin , kondenzimin dhe kinetikën e kromozomeve , e me këtë çrregullohet edhe ritmi dhe

11

kohëzgjatja e fazave të posaçme të ciklit qelizor. Pra indirekt çregullohet autoreplikimi dhe reparimi i ADN , e me këtë rritet numri i mutacioneve. EFEKTI BIOLOGJIK I GJENOTOKSINËVE Të gjitha ndryshimet (mutacionet) që i indukojnë gjenotoksinët në organizëm , në formë të mutacioneve ose transformimeve malinje i quajmë efekte biologjike të gjenotoksinëve. Kështu Bridges (1986) thotë se çdo substancë që është treguar mutagjene ,potencialisht është edhe kancerogjene. Mutacionet në qelizat somatike dhe lëndimi i ADN shkaktojnë zhvilimin e kancerit, sepse ndërrohet aktiviteti i onkogjenëve dhe i gjenit supresor(pengues) të tumorit ( Hollestein et al. 1991, Wurgler 1992, Stanley 1995 ) . Praktikisht të gjitha tipet e lëndimeve gjenetike si mutacionet gjenike , kromozomike ( strukturale dhe numerike) , çrregullimet mitotike dhe citologjike janë vërejtë në qelizat e tumorit ( Solomon et al. 1991, Mitelman 1994 , Doglioti 1996 ) EFEKTI BIOLOGJIK I RREZATIMIT Rrezatimi i dëmton qelizat, duke i ndërruar vetit e tyre kimike dhe fizike.Dozat e larta të rrezatimit vdekjen(mbytjen) e qelizave. Qelizat e papjekura janë shumë më senzitive se sa qelizat e pjekura. Qelizat që kanë shkallë më të lartë të proliferimit janë më të ndieshme në rrezatim sesa ato me shkallë më të ultë të proliferimit. Qelizat që kanë aktivitet më të lartë metabolik janë më sensitive se ato me aktivitet më të ultë metabolic(GVME 2002). Indet dhe qelizat sipas senzivitetit ndaj rezatimit ndahen në 3 kategori (GVME ,2002): A.Qelizat me senzivitet të lartë ndaj rrezatimit : 1.limfocitet 2.qlizat e sistemit reproduktiv 3.qelizt intestinale 4.sytë(sidomos thjerrza) 5.tiroidea 6.qelizat e reja, siç janë indet e fetusit 7.qelizat me indeks të lartë mitoticë

12

B.Qelizat me senzivitet të mesëm ndaj rrezatimit 1.qelizat endoteliale të (lëkurës) 2.osteocitet 3.fibroblastet C.Qelizat me sensivitet të ultë ndaj rrezatimit 1.qelizat muskulore 2.qelizat nervat 3.qelizat e kërcës EFEKTET E MËVONSHME(VONUARA) TË RREZATIMIT Efektet e vonuara(mëvonshme) shfaqen pas disa viteve të ekspozimit në rrezatim jonizues. Në kuadër të efektit të vonuar të rrezatimit bëjnë pjesë : malinjitetet(smundjet malinje) , ndryshimet lokale të indeve , jetëgjatsia shkurtohet për 10 ditë për 1 rad rrezatim , efektet gjenetike, mutacionet qelizore, dhe dëmtimet e ndryshme të qelizës. Reagimet e qelizës ndaj rrezatimit janë të ndryshme dhe mvaren nga shumë factor, si : tipi i rrezatimit, doza totale e absorbuar, numri i ekspozimeve gjatë jetës, doza totale e një ekspozimi dhe intervali mes rrezatimeve. Dozat e ulëta të kombinuar me intervalet e gjata mes rrezatimeve i lejon disa reparime në qelizën e lënduar, ndërsa dozat e larta për një period të shkurtër prodhojnë lëndime të shumta qelizore , e që këto dëmtime qeliza nuk mundë ti riparoj (GVME 2002). Indet e fetusit janë shumë të ndieshme në ekspozimet e rrezeve “X”. Sensiviteti i fetusit zvoglohet me moshën e fetusit,d.m.th sa më i vjetër që është fetusi për aq është më pak sensitiv. Dozat e ulëta të rrezatimit mundë të prodhojnë efkte të dëmshme gjenetike në tremujorin e pare dhe të dytë të zhvillimit të fetusit. Fëmijët sa më të vjetër që bëhen ,senziviteti ndaj rrezatimit gradualisht zvoglohet. Kjo ndodhë kështu deri sat a arrinë pjekurinë seksuale , mirëpo pas pjekurisë senziviteti ndaj rrezatimit fillon sërish të rritet,d.m.th sa më i vjetër që të jetë njeriu aq më senzitiv bëhet.(GVME 2002). Rregullat e 10 ditëve - organet dhe indet reproduktive janë shumë senzitive në ekspozim të rrezatimit. Qelizat reproduktive e kontrollojnë fertilitetin dhe trashigimin. Për këtë shkak janë zhvillur rregullat e 10 ditëve. Këto rregulla vlejnë për 10 ditë të menstruacioneve. Disa radiolog i rrespektojnë rregullat

13

e 10 ditëve,d.m.th. nuk i aplikojnë rrezet “X” Brenda këtyre 10 ditëve te femrat. Nëse fetusi rrezatohet në dy javët e para të shtatzanisë kjo mundë të rezultojë me abort spontan. Nëse fetusi rrezatohet në tremujorin e pare të shtatzanisë mundë të shkaktohen këto abnormalitete si anomaly të skeletit, neurologjike, retardime mentale, dhe smundje malinje të fëmijve ( leukemia dhe kanceri ). Rrezatimi prej 200 rad shkakton sterilitet i cili sterilitet vazhdon për 2- 12 muaj(GVME 2002). Tri principet kryesore për mbrojtje nga dëmtimet e rrezatimit janë : koha , distanca dhe mbrojtja: 1.Koha – kohë sa më shkurtë të ekspozoheni në doza të ulëta.Kjo është arsyeja që sa më pakë të silleni,të mos silleni kot, në zonën radilogjike.Të qëndroni për kohë të kufizuar. 2.Distanca(largësia nga burimi rrezatimit) – zvoglimi i ekspozimit në rrezatim është i dukshëm nëse ju largoheni nga burimi. Ligji i anasjelltë i katrorit thotë sa më large të jeni nga burimi i rrezatimit ekspozimi juaj do të zvoglohet për një të katërtën. 3.Mbrojtja – tipet e ndryshme të mbrojtjes përdoren për ti absorbuar llojet e ndryhme të rezatimit. Mbrojtja vendoset për ti mbrojtur punëtorët afër rrezatimit. Të gjithë acceleratorët(burimet e rrezatimit) duhet të maskohen mire ( të ju vehet mburojë ) në mënyrë që çdo punëtorë në ndërtesën e radiologjisë të jetë i mbrojtur. Rrezatimi i shkakton këto efekte somatike siç janë :leukemia ,kanceri i mushkrive,kanceri i eshtrave, smundje të sistemit hemopoetik, po ashtu shumë të ndieshme në rrezatim janë lëkura, sytë ,gjëndrra tiroide,trakti gastrointestinal,etj. EFEKTI I RREZATIMIT NË QELIZË Rrezatimi i materjes mundë të kuptohet si bombardim i materies me projektila,këta projektila bartin sasi të caktuar të energjisë, një pjesë të kësaj energjie materja e absorbon kurse pjesa tjetër e energjisë kalon nëpër materje Projektil i paramenduar është fotoni . Dozat e larta të rrezatimit munden plotësisht ta shkatrrojnë qelizën dhe të shkaktojnë vdekjen. Kurse dozat e vogla të rrezatimit mundë ta “shkyejnë” membaranën qelizore ose ta rrisin permeabilitetin e membranes , kjo mundëson që lëngjet ekstraqelizore të hyjnë në qelizë dhe qeliza e humbë integritetin e vetë

14

Pjesët më të ndieshme të qelizës në rrezatim janë kromozomet ,kjo është vërtetuar eksperimentalisht p.sh.për ta deaktivizuar një enzim nevoiten një milion rad , për ta dëmtuar membranën qelizore nevoiten mijëra rentgen ,kurse për ti dëmtuar gjenet ose kromozomet nevoiten doza dhjetë here më të vogla. Është vërtetuar se rrezatimi e ngadalson sintezën e ADN , e kjo mundë të ketë si pasojë zvoglimin e koncentrimit dhe aktivitetit të enzimeve të cilat e rregullojnë sintezën e ADN . Si pasojë e kësaj ngadalsohen edhe proceset mitotike në qelizë (Alma Howard dhe Pelz, 1953) . Ngadalsimi i sintezës së ADN ndikon në ngadalsimin e sintezës së ARN , e kjo ndikon në ngadalsimin e sintezës së proteinave, e më këtë ngadalsohet rritja e të gjitha pjesëve të qelizës.Pasi që sinteza e ADN është ngusht e lidhur me ndarjen qelizore nuk është e njejtë se në cilën faze të ndarjes qelizore bëhet rrezatimi (Borojevic, 1976). Qelizat në fazën presintetike(G1) janë më pakë të ndieshme se sa në fazën postsintetike(G2) , kurse në fazën sintetike(S) ndieshmëria ndryshon mvarësisht se në cilën masë është kryer replikimi i AND .Qelizat në mejozë janë shumë më të ndieshme në rrezatim se sa në mitozë dhe 10 herë më të ndieshme se sa kur qelizat janë në gjendje të qetësisë , p.sh. te Drosophila më të ndieshme në rrezatim janë spermatidet, spermatocitet sekondare, pastaj zigota në brazdim (Sobels, 1965) , te bimët më të ndieshme në rrezatim janë profaza dhe metafaza I , derisa fazat e mëvonshme janë dukshëm më pakë të ndieshme në rrezatim (Sparrow, 1964). Bimët janë më të rezistueshme se shtazët . Kurse në kuadër të shtazëve në përgjithësi organizmat e lartë janë më të ndieshëm në rrezatim se sa organizmat e ultë p.sh.gjitarët janë më të ndieshëm se shpezët, e kështu me radhë, kurse bimët janë më të rezistueshme se shtazët. Dozat gjysëm letale te njerëzit janë 100- 1000 rentgen, te insektet janë 10.000 r , për bakteret 50.000 r , kurse për protozoat janë 100.000 r . Nga kjo shihet se organizmi që gjendet në shkallë më të ultë të zhvillimit evolutiv është më i rezistueshëm (më pakë i ndieshëm) në rrezatim, me prejashtim të baktereve të cilat edhe pse ndodhen në shkallë evolutive më të ulët se protozoat janë më të ndieshme se ato. Po ashtu qelizat në ndarje (vdekja mitotike) janë më të ndieshme se sa qelizat në qetësi(vdekja inerfazike). Sipas Muller-it te njeriu doza prej 5080 rentgena i dyfishon mutacionet spontane në qelizat reproduktive, kurse doza prej 400-500 rentgen paraqet dozë gjysëm letale për njeriun , rrespektivisht është letale për 50% të individëve të cilit do poullacion njerzorë , si manifestim i parë i rrezatimit të tillë është zvoglmi i numrit të

15

rruzave të bardha të gjakut , për shkak të lëndimit të qelizave të palcës eshtërore. Mvarësisht se në cilin nivel të matrialit gjenetik vepron rrezatimi dallojmë : efektin gjenotoksik të rrezatimit në kromosome dhe gjene.

EFEKTI GJENOTKSIK I RREZATIMIT NË KROMOSOME Efektin gjenotoksik të rrezatimit për here të parë e ka konstatuar Koernik më 1905(sipas Evansit 1977) i cili e ka bërë fragmentimin e kromosomeve nën veprimin e rrezeve të radonit. Hulumtimet e mëvonshme vërtetuan se rrezatimi shkakton aberacione kromosomike numerike dhe strukrurale. Aberacionet kromosomike numerike(aneuploidia) të shkaktuara nën veprimin e rrezatimit janë vërtetuar eksperimentalisht te mijtë nën veprimine rrezeve X (Tease 1982) dhe ka konstatuar se frekuenca e aneuploidisë rritet mvarsisht me rritjen e dozes së rrezatimit. Aberacionet kromosomike strukturale të shkatuara nën veprimin e rrezatimit janë këputja e kromosomve (efekti klastogjen) ,humbja e kromosomeve (delecioni) , translokacioni , kromozomet unazore , kromozomet dicentrike(me dy centromera). Aberacionet strukturale të kromozomeve të shkaktuar me rrezatim munden me qenë simetrike translokacione reciproke inversione peri dhe para centrike) dhe asimetrike (delecionet,duplikacionet ,kromozomet dicentrike ,kromozmet unazore) Nga aspekti i rrezikut gjenetik të rrezatimit aberacionet simetriket translokacionet ,inverzionet) janë më të rrezikshme sepse janë më jetëgjatë, më stabile nuk i ndryshojnë karakteristikat morfologjike të kromozomeve dhe në mënyrë efikase trashigohen në pasardhës.Kurse aberacionet asimetrike (delecionet,duplikacionet kromozomet dicentrike ,kromozomet unazore) janë më pakë të rrezikshme nga aspekti gjenetikë sepse janë më jetëshkurtëra dhe eliminohen relativisht shpejtë nga popullacioni qelizorë. Prej aberacioneve asimetrike të shkaktuara me tipe të ndryshme të rrezatimit nga aspekti gjenetikë më të rrezikshme janë kromozomet unazore dhe dicentrike ,kështu Purrot dhe Reeder (Purrot dhe Reeder,1978) i konstatojnë kromosomet dicentrike në kulturën e limfociteve të njeriut nën veprimin e dozave të ndryshme të rrezeve –x (100-600 rad). Paraqitjen e kromozomeve dicentrike në limfocitet e njeriut e konstatojnë edhe

16

Heartlein dhe Preston (Heartlein dhe Preston, 1985),nën veprimine dozave prej 0.5- 3 grey të rrezeve “X”. Po ashtu këta autorë kanë aplikuar doza të njejta (0.5-3 Gy) të rrezeve “x” te njeriu dhe lepuri ,dhe konstatuan se te njeriu prodhojnë dy here më shumë kromozome dicentrike në limfocite se sa te limfocitet e lepurit, kjo tregon për ndieshmëri të ndryshme të qelizave te llojet e ndryshme në krahasim me tipet e ndryshme të rrezatimit. Rrezatimi neutronik po ashtu indukon aberacione strukturale në kulturën e qelizave të gjitarve(Neary dhe bashkp. 1963, Scott dhe bashkp.1969). Rrezatimi neutronik në kombinim me rrezet gama po ashtu indukon aberacione strukturale ( Biola dhe bashkp.1971),rrespektivisht frekuencë të lartë të kromozomeve dicentrike, fragmenta acentrike dhe kromozome unazore centrike(Bauchinger dhe bashkp.1975) Duke përdorur tipe të ndryshme të rrezatimit si rrezatimin me protone , pimezone negative , rreze gama dhe fision të të neutroneve Lloyd dhe bashkp. (1975) në kulturën e limfociteve te njeriu kanë konstatuar se frekuenca e aberacioneve kromozomike është në funksion të dozës. Nën veprimin e pi-mezoneve më së shumti janë lajmrue fragmentet acentrike , e më pakë kromozome dicentrike dhe unazore .Me fision të neutroneve frekuenca e aberacioneve kromozomike të lartëpërmendura ka qenë më e vogël se me pi-mezone, por më e madhe se me rrezatim gama. Efekti direkt i rrezatimit në kromosomet interfazike të qelizave somatike , shkakton kondenzimin e parakohshëm të kromozomeve (prematerly condesed chromosomes-PCC , Jonhston dhe Rao ,1970). Ky kondensim i parakohshëm i kromozomeve interfazike ka mundësuar që të hulumtohen këputjet e kromozomeve dhe fragmentet e kromozomeve në fazën G1 të interfazës nën veprimin e rrezeve X (Waldren dhe Johnson,1974) ose nën veprimin e rrezeve gama në fazën G2 të interfazës (Hittelman 1983) ku në të dy rastet është konstatuar mvarshmëri lineare nga doza. Nëse përdorim doza të larta të rrezeve X (25-600 rad) për një kohë të shkurtër dhe vetëm njëherë , atëhere frekuenca e translokacioneve është në korelacion pozitiv linear me dozen (Evans dhe bashkp. 1970 , Leonardi dhe bashkp. 1967.1968,1969). Rritja e dozës së lartëcekur( 600 rad ) mbi kufirin e epërm shkakton zvoglimin e shpejtë të frekuencës së translokacionit (Leonard dhe baskp.1969, Lyon dhe bashk.1970). Rezultate të ngjajshme janë fituar edhe me rrezatim gama (Searl dhe bashkpunëtorë , 1971) dhe me rreze neutrone (Searl dhe bashkpunëtorë , 1969). Ndërsa doza prej 1-2 Grej(Gy) i indukon 50 këputje në të dy

17

zinxhirët dhe 1000 këputje në njërin zinxhirë (Kohn dhe Grimer-Ewig 1973) Të gjitha këto fakte tregojnë se aberacionet strukturale kromosomale nën veprimin e rrezatimit janë pasojë e këputjes(ndërprejes) së zingjirëve polinukleotidik të AND (Natarajan , Obe 1978, Natarajan dhe Obe 1980, Natarajan dhe Zwanenburg 1982, Obe dhe bashkp. 1982, Natarajan dhe Obe 1984, Bryant 1984 ). EFEKTI GJENOTKSIK I RREZATIMIT NË GJENE Efektin gjenotoksik të rrezatimit në gjene për herë të parë e ka vërtetuar eksperimentalisht Muller(1927) te Drosophila melanogaster te e cila e ka rritur frekuencën e mutacioneve gjenike.Kurse Stadler(1928) e vërejti rritjen e frekuencës së mutacioneve gjenike te bimët nën veprimin e rreztimit.Më vonë edhe shumë autorë tjere e kanë konstatuar efektin gjenotoksik të rrezatimit në gjene si Auerbach dhe Kibey(1971) ,Newcombe(1971), etj. Frekuencë të lartë të mutacioneve letale dominante kanë konstatuar në spermatogonie të miut, me rastin e rrezatimit (Rusell dhe bashk. 1958 , Sheridan 1965, Pomerantzeva dhe bashkp. 1969, Schroder 1969 , Evans dhe bashkp. 1970) . Favor(Favor dhe bashkp., 1978) me rastin e hulumtimit të efektit të dozes prej 600 rad në indukimin e mutacioneve dominante letale te miu dhe kanë konstatuar se këto doza indukojnë nivel të lartë të vdekjeve të vonshme (28.61 %) në krahasim me kontrollën (7.32%) Rrezatimi pos damtimeve gjenetike ,shkakton edhe damtime fiziologjike tek njerëzit , si psh. e dëmton qarkullimin e gjakut , gjëndrrat limfatike , palcën e eshtrave ,e damton shpnetkën, sistemin hormonal (hipofizën, gjëndrrat mbiveshkore ,testisët , ovariumet) sistemin nervor , e çrregullon metabolizmin ,e dobëson imunitetin , që kjo quhet si “sëmundje e rrezatimit” (Marinkovic,1980). PËRDORIMI RREZATIMIT PËR QËLLIME TË MIRA Rrezatimi mundë të përdoret edhe për qëllime të mira si p.sh në mjekësi për shërimin e tumorëve me anë të rrezatimit, për diagnostifikimin e smundjeve në repartet radiologjike ,etj. Po ashtu rrezatimi mundë të përdoret për të krijuar varietete bimore të rezistuesheme ndaj sëmundjeve ose parazitëve si p.sh në Amerikë me rrezatim është krijuar një varietet i ri i tërshërës që është rezistenet ndaj ndryshkut të drithrave. Në mënyrë të njejtë është krijuar fasulja rezistenete

18

ndaj smundjeve të kërpudhave dhe virusit mozaik , pastaj patatja rezistenete në basër, elbi rezistent ndaj acarit ,etj. (Marinkovic 1980) . MEKANIZMAT RIPARUES TË ADN PAS RREZATIMIT Krahas lëndimeve të molekulës së ADN ekzistojnë edhe mekanizma reparues , ku nga riparimi i ADN mvaret ardhmëria e qelizës. Nëse riparimi ka qenë i sukseshëm qeliza do të vazhdoj me aktivitetet dhe ciklet normale jetsore . Riparimi joadekuat shkakton ndryshime në strukturën gjenetike të qeizës e cila mundet të rezultoj me mutacion ose transformime neoplastike (kancer). Mvarsisht se a ndodhë riparimi i ADN para replikimit apo pas replikimit dallojmë mekanizmat reparues prereplikativ dhe mekanizmat reparues postreplikativ . Mekanizmat reparues prereplikativ i reparojnë lëndimet para replikimit, kurse mekanizmat reparues postreplikues e bëjnë reparimin pasi të kryhet replikimi. Në kuadër të mekanizmave reparues prereplikues ekzistojnë dy mekanizma që i reparojnë “lëndimet” : 1. Riparimi me fotoreaktivizimi – i riparon lëndimet duke i prerë lidhjet fosfoesterike të dimerëve pirimidinë( i shkatrron lidhjet kovalente mes dimerëve të bazave pirimidine) dhe shëndrrimin e tyre në monomer.Këtë repaim e kryen enzimi specifik dhe energjia e dritës së diellit (Kellner ,1949). Dimerët krijohen nën veprimin e rrezeve ultravjollce. 2.Riparimi me prerjedhe largim(ekscizion) të pjesës së lënduar–është proces i ndërlikuar , i cili e prenë , e largon dhe e zëvendson pjesën e lënduar të ADN . Endonukleazat e prejnë pjesën e lënduar ,ekzonukleazat e largojnë pjesën e lënduar , ADN – polimerazat e zavendsojnë pjesën e lënduar me nukleotide të reja me anë të risintezës , me kusht që njëri zinxhirë i ADN të jetë i palënduar (Petijohni dhe Hanawalti 1969) Enzimet ligaza i rivendosin lidhjet fosfoesterike në pjesën e lënduar të ADN duke i lidhë skajet 5’P – 3’OH të zinxhirit të ADN Në kuadër të mekanizmave riparues postreplikativ kemi rekombinimin postreplikativ i cili riparimin e bënë me anë të rekombinimit mes dy ADNve motra njërës të lënduar dhe tjetrës të pa lënduar(“shëndoshë”)(HowradFlanders dhe bashkp.,1968).

19

EKSPOZIMI PEOFESIONAL NË RREZATIM JONIZUES Ekspozimi professional në rrezatim jonizues ndodhë në të gjitha institucionet e industrisë së minierave , medicinale, edukative ,hulumtuese dhe centraleve nukleare. Termi ekspozim professional quhet ekspozimi në rreztim i punëtorëve që punojnë në institutet e përmendura gjatë një periode të punës (UNSCEAR 2000). Sipas raportit të fundit( viti 2000) të Komitetit shkencor të efektit të rrzatimit atomik të kombeve të bashkuara(UNSCEAR-United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation, 2000) janë monitoruar 11 milion puntorë të ekspozuar rrezatimit jonizues. Raporti i USCEAR 2000 përshkruan trende të zvoglimit të ekspozimi të disa grupeve të punëtorve, por gjithashtu është indikative se ekspozimi professional përfshinë gjithnji e më tepër një grup të madhë të njerzve në mbarë botën. Sipas UNSCEAR “…është i parakohshëm konkludimi se përgjigjja(reagimi) adaptive qelizore mundë të bartë efekte të dobishme në organizëm më të mëdha se efektet e dëmshme të dozave të ulëta të rrezatimit( UNSCEAR 2000). Këto efekte biologjike mundë ti klasifikojmë në 3 kategori: 1.Efektet somatike – efektet fizike që ndodhin te personat e ekspozuar.Këto efekt janë të dukshme pas dozave të mëdha ose dozave acute(p.sh.100 rem ose 1 Sv ) që ndodhin brenda disa orëve në tërë trupin, sa më e madhe sipërfaqja efekti negativ është më i madhë,pra ekziston proporcioni fushëdozë . Komuniteti shkencor në përgjithësi pranon se çfarëdo ekspozimi në rrezatim jonizues,pa marrë parasysh dozën, mundë të shkaktoj efekte biologjike, këto efekte janë të dëmshme te personat e ekspozuar dhe këto efkte janë direkt proporcionale me dozen 2. Efektet gjenetike – Abnormalitete që mundë të ndodhin te fëmijët e ardhshëm të individëve të ekspozuar dhe në gjenerata të mëvonshme (efektet gjenetike që e tejkalojnë incidencën normale nuk janë vërejtur në ndonjë studim të popullates humane). 3.Efektet teratogjenike- siç janë kanceri ose malformacionet kongjenitale që vërehen te fëmijët që janë ekspozuar gjatë fazave fetale ose embrionale(këto efekte janë vërejt gjatë ekspozimit të lartë ose akut prej 20 rem ose 0.2 Sv ( UNSCEAR 2000) . Efektet biologjike të rrezatimit natyral dhe burimeve artificiale të rrezatimit janë të mëdha, p.sh. 20 % e njerëzve vdesin nga format e ndryshme të

20

kancerit vetëm nëse ai ka marrë ndonjëherë ekspozim professional të rrezatimit. Për këtë arsye janë propozuar rregulla për dozat prefesionale për persona të rritur dhe të rinjë dhe dozat për embrion/fetus për grate shtatzana (UNSCEAR 2000). Programi për mbrojtje nga rrezatimi duhet të themelojnë dhe menaxhojnë në ko-ordinim me disciplinat tjera shëndetsore dhe të sigurisë siç janë :higjienën industriale, sigurinë industriale dhe sigurin ndaj zjarrit(ICORP 2002) STANDARDET MBROJTËSE NGA RREZATIMI Më 1928 formohet Komision Internacional për Mbrojtje Radiologjike (ICRP- International Commision on Radiological Protection) në Britani të Madhe, i cili mbështet nga shumë organizata ndërkombëtare dhe qeveri. ICRP më 1952 nxjerr rekomandime për ekspozimin limitues të njerzëve në burimet e jashtme dhe të brendshme të rrezatimit. Sipas këtij rekomandimi të ICRP –ës dozat limituese vjetore janë: -për tërë trupin,gonadat dhe palcën aktive të eshtrave 5 rem(50 mSv) - për lëkurë,eshtra ,tiroiden 30 rem(30 mSv) - për duar, krahë ,shputa dhe këmbët 75 rem (75 mSv) -për të gjitha pjesët tjera të trupit 15 rem (15 mSv) Sipas ICRP është tentuar që këto doza gjithnjë të zvoglohen dhe sipas Konferencës së Unionit Evropian për Mbrojtje nga Rrezatimi Profesional të mbajtur më 2004 në Luksemburg, gjysma e shteteve dozat limituese vjetore i kanë 20 mSv ,kurse gjysma tjetër i kanë 50 mSv. Sipas standardeve federale të SHBA dozat limituese vjetore për puntorët e rrezatimit janë : -për tërë trupin 50 mSv -për punëtoret shtatëzana 5 mSv -rrezatimi natyral 2.6mSv (Radiological Health Promotion/Prevention 2004) Sipas raportit( të fundit 15.01.2005) të Departamentit për Energji(DOE – Department of Energy) në SHBA dozat limituese vjetore për puntorët punëtorët profesionalisht të ekspozuar janë: -puntorët radiologjik 5000 mrem ( 50 mSv) -embrioni /fetusi i puntorëve 500 mrem (5 mSv) -popullata dhe të punsuarit e përgjithshëm 100mre(1mSv) Në SHBA është llogaritur se njerzit brenda një viti absorbojnë doza rrezatimi prej 360 mrem. Këto rreze janë të burimit natyral dhe artificial. Prej burimeve natyrale njeriu absorbon brenda një viti : nga kozmosi (dielli

21

dhe gjithësia) 28 mrem, nga toka (shkëmbijtë dhe toka ) 28 mrem, nga radoni gazë në ajër 200 mrem, nga ushqimi dhe uji 40 mrem . Kurse prej burimeve artificiale njeriu brenda një viti absorbon : nga rrezet “X” medicinale 40 mrem, nga medicina nukleare 14 mrem , nga produktet ushqimore 10 mrem, dhe të tjera 3 mrem (GERT,1999) Kurse sipas federatës shëndetsore të Kanadës Dozat Limituese Vjetore(RHPP,2004) të punëtorëve janë: - për trupin 20 mSV - për thjerrzën e syve 150 mSv - për lëkurë 500 mSV - për duar dhe shputa 500mSv - për punëtoret shtatëzana 4 mSv Në Britani të Madhe deri në vitin 1997 dozat limituese vjetore ishin 20 mSv , kurse prej vitit 1997 janë 1.6 mSv/për vitë, kurse në industrinë nukleare është 0.6 mSv. Në Kosovë , sipas rapotit të Institutit të Medicinës së Punës – Shërbimi i mbrojtjes nga rrezatimi(2004), dozat limituese vjetore për tërë trupin janë 50 mSv , kurse ato mujore janë 4 mSv . Në pjesën më të madhe të botës rrezatimi matet me mSv e cila është e njëmijëta pjesë e Sievertit( 1/ 1000 ) .Një sievert është e barabart me 100 rem ( 1 Sv= 100 rem ose 100 mili rem = 1mSv ). Deri vonë në SHBA sin jësi matëse përdorur rem-i (njësi e vjetër) Nëse ekspozimi është i madhë efekti mundë të përfshijë djegjen e lëkurës, dëmtimet gjenetike dhe smundejt akute.Dozat e përshkruara më lartë kanë për qëllim minimizimin e rrezikut nga rrezatimi i punëtorve , që në fakt këto doza limituese të ekspozimit e rrisin rrezikun për kancer te puntorët ngjajshëm me atë të populates humane në përgjithsi Minimizimi i dozave të rrezatimit- Dozat e rrezatimit mundë ti minimizojmë duke e zvogluar kohën e qëndrimit në vend të punës , duke përdorë distancë maksimale nga burimi i rrezatimit dhe duke u mbrojtur nga burimet e rrezatimt. Determinimi(detektimi) dozave të rrezatimit – Rrezatimi nuk mundë të detektohet me shqisat tona normale. Aparaturat speciale për detektim mundë ta detektojnë dhe ta caktojnë sasinë-dozën e rrezatimit që quhet dozimetri termoluminisent TLD (Thermoluminescent Dosimeter) ose filmi dozimetrik ose filmdozimetri. Vizitorët të cilët hynë në zonën radiologjike duhet ta bartin TLD (ORNL 2002).

22

Pos detektimit me aparaturë speciale detektimi i rrezve radioaktive indirekt mundë të bëhet edhe me anë të mikronukleusit(MN mikronukleus testit) i cili mundë të quhet dozimetër biologjik (Mill dhe bashk. 1996 ,Tsai dhe bashk. 2001,Bonasi dhe bashkp. 2003 ,Wilding dhe bashkp. 2004), por mikronukleusi nuk përdoret vetëm për detektimin e rrezeve radioaktive por edhe për detektimin e agjensave kimik(, Fenech dhe Crott , 2002, Leopardi dhe bashkp. 2003) . Efektet shëndetsore të rrezatimit – njohurit tona për efektin shëndetsor të rrezatimit kryesisht i siguruam nga rastet ku dozat e rrezatimit ishin shumë të larta dhe janë marrë për një kohë shumë të shkurtë, p.sh viktimat në Japoni dhe personat që marrin doza të larta gjat trajtimeve medicinave,për qëllime terapeitke, këto quhen doza akute të rrezatimit. Puntorët që punojnë në reparte radiologjike që marrin doza të vogla të rrezatimi për një kohë të gjatë quhen doza kronike të rrezatimit ,dhe këta puntorë janë rrezikuar nga kanceri. Efekti rrezatimit te fëmijët- efekti trashigues – rrezatimi indukon çrregullime gjenetike që barten në gjeneratat e ardhshme dhe quhen si efekte trashiguese .Këto efekte janë vërejtë duke eksperimentuar me bimë dhe kafshë laboratrike . Eksperimente të tilla nuk janë bërë në njerëz dhe janë të ndaluara me ligje ndërkombëtare(GERT, 1999) Ekspozimi prenatal i ekspozimit – zhvillimi i embrionit /fetusit është shumë sensitive në rrezatimin jonizues . Rreztimi i femrave shtatzana – rrezatimi i embrionit/fetusit , ndikon : - që të lindin me peshë më të vogël - retardime mentale - fizikisht të pazhvilluar - intelegjencë(IQ) të redukuar(GERT, 1999) Këto efekte janë vërejtë te njerzit që e kanë mbijetuar bombën atomike kur doza e rrezatimit të fetusit i ka tejkaluar 15.000 mrem(150 mSv) .Këto doza mundë të shkaktojnë edhe kancerin te fëmijët. Këto efekte mundë të shkaktohen edhe me substance tjera toksike të ambientit . Prodhimet e alkoolit dhe duhanit janë të detyruara të paralajmrojnë me shkrim në prodhim që të mos i konsumojnë për shkaqet e lartë përmendura. TË DREJTAT E PUNËTORËVE PËR TU MBROJTUR NGA RREZATIMI Të drejtat e punëtorëve që hynë në zonën rrezikut radiologjik në lidhje me zbatimin e programit për mbrojtje ndaj rrezatimit janë :

23

-të informohen për rrezikun nga ekspozimi i rrezatimit dhe nga materialet radioaktive, përfshirë edhe ekspozimin prenatal të rrezatimit. -për konceptet bazike radiologjike dhe konceptet bazike për mbrojtje nga rrezatimi.

-të zbatohen kontrollet, limitet, sigurimet, alarmet dhe matjet tjera për ti kontrolluar dozat(përfshirë kontrollat rutinore dhe emergjente) -ti jepet secilit punëtorë raporti vjetor për dozat e pranuara. -secili puntorë ka të drejtë të kërkoj raport në çdo kohë dhe për shkaqe të ndryshme për dozat e tijë të pranuara gjatë ekspozimit . Punëtorët kanë të drejtë ti raportojnë mbikëqyrësit vetë për shqetsimet radiologjike -punëtoret shtatëzëna janë të mbrojtura sipas Aktit të Drejtave Civile të vitit 1964. Puntorët kanë të drejtë ta ndalin punën nëse kushtet e punës radiologjike janë të pasigurta(ORPR 2004). Doza kronike e rrezatimit jonizues – është sasi e vogël e rrezatimit jonizues e cila merret për njëkohë të gjatë nga burimet natyrale , medicinale dhe burimet profesionale të rrezatimit Doza akute e rrezatimit jonizues- është doza e pranur për një kohë të shkurtër. Efekti akut i rrezatimit – shkaktohet nga dozat e larta të rrezatimit për një kohë të shkurtë.Nëse dozat janë të larta shkakton vjelljen, djegijen e lëkurës, ramjen e flokëve, mbytjene qelizave, vdekjen e organizmave. Efekti i kronik ose i vonuar i rrezatimit- manifestohet disa vite pas ekspozimit , kurse shkaktohet nga dozat e larta akute të mëparshme ose nga dozat e ulëta kronike (ROS -Radiation Safety Office , 2002) Efekti potencial nga dozat kronike të rrezatimit jonizues mundë të shprehet ose vetëm te individi i ekspozuar duke shkaktuar kancer ose te fëmijët e individëve të ekspozuar duke shprehur ndryshime gjenetike Doza letale e rrezatimit – quhet doza e cila i mbytë 50% të individëve të rrezatuar për 30 ditë .

24

2. QËLLIMI I HULUMTIMIT

Qëllimi i këtyre hulumtimeve ka të bëjë me efektin e dozave nën pragore të rrezatimit jonizues(rrezeve të rentgenit- “X”) ,në frekuencën e mikronukleusit në limfocitet e gjakut periferik të punëtorëve të Repartit Radiologjikë në Qendrën Klinike Universitare në Prishtinë , si dhe në njësit Radiologjike të Spitalit të Gjilanit, Gjakovës dhe Ferizajit. Gjithashtu është analizuar ndikimi i këtijë rrezatimi në aktivitetin e enzimit dehidratza e acidit delta aminolevulinik (D-AAL EC. 4.2.124) . Vlera e hematokritit dhe sasia e hemoglobinës si dhe lidhmëria eventuale në mes të këtyre parametrave enzimatiko – hematologjik me incidencën e mikronukleusit(MN) në limfocitet egjakut periferik. Pos tjerash qëllim i këtij hulumtimi ishte edhe konstatimi i shkallës eventuale potenciale të rrezikshmërisë nga rrezatimi profesional i punonjësve të reparteve të lartëshënuara, si dhe zbatimi i mikronukleus (MN)testit, në të ardhmen, për vlersimin e shkallës së rrezikshmërisë në punonjësit e radiologjisë.

25

3.MATRIALI DHE METODAT 3.1.Matriali Gjaku( nga 10 ml gjakë) është marrë nga vena punëtorëve të reparteve radiologjike të Gjilanit , Gjakovës , Prishtinës dhe Ferizajit. Në Prishtinë gjakun e kemi marrë nga 21 puntorë (prej tyre 11 ishin mashkuj dhe 10 femra) .Individi më i ri ishte 38 vjeçar ,kurse më i vjetëri ishte 65 vjeç , mosha mesatare ishte 48 vjeç. Në Gjilan gjakun e kemi marrë nga 10 idivid ( 4 ishin mashkuj ,kurse 6 ishin femra .Individi më i ri ishte 21 vjeç ,kurse më i vjetri ishte 47 vjeç , mosha mesatare ishte 33 vjeç. Në Gjakovë gjakun e kamë marrë nga 7 puntorë ( 5 ishin mashkuj , 2 femra) Individi më i ri ishte 35 vjeç , kurse më i vejtri ishte 52 vjeç, mosha mesatare ishte 41 vjeç. Në Ferizaj gjakun e kamë marrë nga 7 punëtorë ( 4 ishin femra , 3 mashkuj). Individi më i ri ishte 24 vjeç , kurse më i vjetëri ishte 65 vjeç, mosha mesatare ishte 45 vjeç. Nga grupi kontrollë gjakun e kamë marrë prej 14 individëve( 11 mashkuj dhe 3 femra). Individi më i ri ishte 22 vjeç , kurse më i vjetëri ishte 55 vjeç, mosha mesatare ishte 35 vjeç. Gjithsejt gjakun e kemi marrë nga 59 individë (34 mashkuj dhe 25 femra),prej tyre nga 45 puntorë të reparteve radiologjike dhe nga 14 individ të grupit kontrollë. 3.2. Metoda -analiza e mikronukleusit është bërë sipas metodës së Fenech-it (Fenech,1993) -analiza e aktivitetit të enzimit D-AAL në gjak është determinue sipas metodës së standardizuar Evropiane(Berlin dhe Schaller,1974) -sasia e hemoglobinës është caktuar me metodën e Cianmethemoglobinës (Kampen dhe Zijilstra ,1961) -Vlera e hematokritit është caktuar me metodën mikrohematokritit.

26

3.2.1. Kultivimi i limfociteve Për kultivimin e limfociteve, nga secili individ janë marrë nga 0.5 ml gjak venoz me shiring të heparinizuar dhe janë bartur në epruveta me vëllim 15 ml, në të cilat paraprakisht e kemi qitur bazën - mediumin ushqyes për kultivim të limfociteve (PERIPHERAL BLOOD MEDIUM, SIGMA(R)). Mediumi ushqyes përbëhet nga: 7 ml RPMI – 1640, 2 ml serum fetal i viqit dhe 0.2 ml fitohemaglutinin (FHA), e cila është stimulator mitogjen, që stimulon ndarjen e limfociteve në kushte in vitro, si dhe 0.2 ml antibiotik (Streptomicin) për të penguar infeksionet e mundshme. Pastaj, epruvetat janë vendosur në inkubator dhe janë inkubuar për 72 orë në temperaturë 37 0C. Pas 44 orë inkubimi të kulturës së limfociteve, kemi shtuar 3 µg/ml citohalasin B (sipas Fenech dhe Morley 1985; Fenech 1993), e cila bënë bllokimin e citokinezës, por nuk pengon kariokinezën. Në këtë mënyrë, qelizat bëhen binukleare brenda membranave qelizore “prindore”. Tërë kjo procedurë është kryer në kushte sterile. Pas kalimit të kohës së inkubimit (72 orë) - në 37 oC është ndërprerë kultivimi i mëtutjeshëm i limfociteve. Kulturat, pasi janë nxjerrur nga inkubatori janë dekantuar në epruveta për centrifugim dhe janë centrifuguar 10 minuta në 1000 rrot/min. Supernatanti është derdhur (larguar), kurse në fundrrinë (afërsisht një ml) e cila përmban limfocite, janë shtuar nga 5 ml tretësirë hipotonike (0.074 M KCl) të ngrohur paraprakisht në 37 oC, me qëllim që limfocitet t’i nënshtrohen shokut hipotonik për 10 minuta në temperaturë dhome. Pas shokut, kulturat janë centrifuguar 10 minuta në 1000 rrot/min. Përsëri supernatanti është larguar dhe është bërë fiksimi i qelizave për 20 minuta me fiksativ (etanol absolut : acid acetik glacial në raport 3:1) të ftohur paraprakisht në frigorifer (në 4 oC). Pastaj janë centrifuguar për 10 minuta në 1000 rrot/min. Supernatanti është larguar me pipetë të pasterit dhe i është shtuar faiksativ i freskët i cili ka vepruar 20 minuta. Janë bërë disa fiksime dhe centrifugime, derisa fundrrina e qelizave është bërë e bardhë. Pasi që është krye centrifugimi dhe fiksimi, në fund është shtuar 1 ml fiksativ i freskët. Nga kjo fundërrinë janë përgatitur preparatet (xhamat e objektit paraprakisht kanë qëndruar në frigorifer në 4 oC) nga tetë lyerje për individ (të cilat mjaftojnë për numrimin e 1000 LBN) dhe janë tharë në temperaturë të dhomës për disa orë. Ngjyrosja e preparateve është bërë me tretësirë të Gimzës 10% në pufer fosfat me pH 6.4, për 10 minuta.

27

Shpëlarja e preparateve është bërë me ujë të destiluar. Preparatet e përgatitura në këtë mënyrë janë mikroskopuar. Qelizat janë vërejtur me mikroskop të tipit Leica, me zmadhim 1000 X, ndërsa numërimi i parametrave citogjenetik është bërë sipas kritereve të përcaktuara nga Fenech (Fenech dhe bashkëp.,2003). 3.2.2. ANALIZA E AKTIVITETIT TË ENZIMIT DEHIDRATAZA E ACIDIT δAMINOLEVULINIK (D-AAL) NË GJAK

Aktiviteti i enzimit D-AAL ( EC 4.2.1.24) në gjak është përcaktuar me metodën e standardizuar evropiane (Berlin dhe Schaller, 1974). Mostrat e gjakut janë marrë nga vena me shiringë të heparinizuar dhe janë bartur në epruvetë për centrifugim, e cila paraprakisht është errësuar me folje alumini dhe kanë përmbajtur 0,02 ml heparinë/ml gjak. Analiza është bërë në këtë mënyrë: në tri epruveta centrifugimi, me nga 2,6 ml ujë të dejonizuar, janë shtuar nga 0,4 ml gjak. Gjaku është përzier mirë. Pastaj epruvetat janë termostatuar në banjon ujore për 10 minuta në temperaturë prej 37oC. Njëra prej tri epruvetave ka shërbyer si provë e verbër, kurse dy epruvetat e tjera si mostra paralele për përcaktimin e aktivitetit të enzimit D-AAL. Në epruvetën provë e verbët janë shtuar 2,0 ml të tretjes 10% të acidit treklor acetik (TCA), me përmbajtje 0,1 M HgCl2 (tretja 10% e TCA: 50 g CCl3COOH është tretur dhe mbushur me 500 ml H2O-Re; tretja HgCl2CCl3COOH: 6,75 g HgCl2 është tretur dhe mbushur me 500 ml të tretjes 10% TCA) dhe është përzier mirë. Në të tri epruvetat janë shtuar nga 2 ml të substratit 0,01 M të acidit aminolevulinik të përgatitur në puferin fosfat (pH=6,40 ± 0,01) dhe janë përzier mirë. Të tri epruvetat janë termostatuar në banjon ujore në temperaturë 37oC ± 0,2oC në kohë 60 minuta. Koha e inkubimit është llogaritur nga momenti i shtimit të substratit të acidit aminolevulinik (AAL). Pas 60 minutash të inkubimit, në të dy epruvetat paralele të dedikuara për përcaktimin e aktivitetit të D-AAL, janë shtuar nga 2 ml tretje 10% të TCA me përmbajtje 0,1 M HgCl2 dhe janë përzier mirë. Pastaj, të tri epruvetat janë centrifuguar 10 minuta me nga 3000 rrot/min. Pas centrifugimit, nga çdo epruvetë janë marrë nga 2,0 ml supernatant të pastër dhe janë bartur në tri epruveta të tjera; në secilën prej tyre janë shtuar nga 2,0 ml reagens të freskët të Ehrlich-ut. Pas 10 minutave është lexuar absorbcioni në krahasim me H2O-Re për secilen epruvetë veçmas në spektrofotometer në gjatësi valore 555 nm.

28

Aktiviteti i enzimit D-AAL është shprehur për litër të eritrociteve sipas barazimit: A555 e korrigj. x 100 x 2 x 35 U/LE = -------------------------------% Hct x 60 x 0,062 A555 most.paral I + A555 most paral.II A555 e korrigj. = ---------------------------------------------A555 e provës së verbër 2 2 = faktori i konverzionit të porfobilinogjenit (PBG) në AAL 35 = faktori i zbutjes 60 = koha e inkubimit (minuta) 0,062 = absorbcioni Formula përfundimtare e llogaritjes: A555 e korrigj. D-AAL (U/LE) =-------------- x 1881,7 % Hct Preciziteti i metodës është bërë me përcaktimin e koeficientit të variacionit (Cv) me matjen e aktivitetit të D-AAL të 5 mostrave paralele të të njëjtit gjak: X = 34.3 (U/LE), SD= 0.75 (U/LE), Cv = 2,18 %.

3.2.3.ANALIZA E HEMOGLOBINËS Sasia e hemoglobinës në gjak është përcaktuar me metodën e cianmethemoglobinës (Kampen dhe Zijlstra, 1961) me reagensa të gatshëm të firmës gjermane Human. Pas marrjes së gjakut prej venës me shiring të heparinizuar, është marrë 0,02 ml gjakë dhe është vendosur në epruvetë, me 5,0 ml tretësirë të punës (0.5 mmol/L heksacianoferat (III), 0.6 mmol/L cianur kalium, dhe 1.0 mmol/L bikarbonat natrium, të gjitha të tretura në 500 ujë të destiluar). Pas 3-5 minutash lexohet absorbanca në gjatësi valore (546 nm) është matur absorpcioni i provës dhe i standardit (5,0 ml tretje të standardit) në krahasim 29

me provën e verbër ( 5,0 ml reagens të punës).

Sasia e hemoglobinës në gjak është shprehur në g/L, sipas formulës Hemoglobinë ∆ = --- x 365 Ap = absorpcioni i provës As = absorpcioni i standardit Standardi: Cianmethemoglobinë 0.6 g/L = Hemoglobinë 150 g/L

3.2.4.ANALIZA E HEMATOKRITIT Vlera e hematokritit është përcaktuar me metodë të zakonshme (mikrohematokrit) sipas Škerovič-Mijuškovič (1983). Gjaku i marrë nga vena është bartur në kivetë, në të cilën paraprakisht është shtuar 0,02 ml heparin/ml gjak. Skaji i gypit kapilar është futur në kivetë, në mënyrë që gjaku, sipas ligjeve të kapilaritetit, të hyjë në të. Pjesa e kundërt e kapilarit (reth 15 mm) ka mbetur e zbrazët me qëllim që me nxehje në flakë, nga ajo pjesë, ta mbyllim kapilarin. Kapilarët janë vendosur në centrifugë ashtu që skaji i hapur i tyre të jetë vendosur në drejtim të qendrës së centrifugës për mikrohematokrit. Pastaj, kapaku është mbyllur dhe mostrat janë centrifuguar 5 minuta në 12000 rrot/min. Mbas centrifugimit, kapilarët janë vënë në lexues dhe janë lexuar vlerat e hematokritit të shprehura në përqindje.

30

3.2.5. PËRPUNIMI STATISTIK I REZULTATEVE

Përpunimi statistik i rezultateve është bërë me kompjuter me programin Sigma STAT 3.1., e vitit 2004. Rezultatet janë shprehur si vlera mesatare (x) , devijimin standard (ds) , Është bërë t-testi (signifikanca) dhe korelacioni(r).

31

4. REZULTATET E HULUMTIMIT 4.1. REZULTATET E FREKUENCËS SË MIKRONUKLEUSIT NË LIMFOCITET E GJAKUT PERIFERIK TE NJERIU Rezultatet e frekuencës së mikronukleusit(MN) në limfocitet e gjakut periferik te njeriu janë paraqitur në tabelat 1- 10, grafikonat 1-24, fotografitë 1- 10. Nga rezultatet e prezenteura në Tabelën 1 shihet se frekuenca e mikronukleusit (MN) në limfocitet binukleare me 1 mikronukleus (LBN me 1MN), në shkallë sinjifikante më elartë (P<0.001) në të gjithë puntorët e reparteve radiologjike në krahasim me grupin kontrollë. Frekuencë më e lartë është konsatatuar te punëtorët e repartit radiologjik të Gjakovës (47.28 MN ), pastaj të Prishtinës (41.14 MN) , të Gjilanit (38.30 MN) dhe të Ferizajit (37.71 MN). Frekuenca e përbashkët e MN për të gjitha grupet radiologjike është 41.1 MN ,që po ashtu është më e lartë, në shkallë sinjifikante (P<0.001), në krahasim me grupin e kontrollës(9.50±3.41). Frekuenca e MN në limfocitet binukleare me 2 mikronukleusë(LBN me 2MN) ishte më e lartë në shkallë sinjifikante (P<0.001) te puntorët e repartit radiologjike të Gjilanit në krahasim me grupin e Prishtinës(P<0.001),Ferizajit(P<0.011) dhe grupin kontrollë (P<0.002). Frekuencë më e lartë e LBN me 2MN në shkallë sinjifikante (P<0.001) është vërejtur edhe te grupi i Gjakovës në krahasim me grupin e Prishtinës ,Feizajit dhe kontrollit. Frekuenca MN te limfocitet binukleare me 3 mikronukleusë (LB me 3MN) është më e lartë në shkallë sinjifikante (P<0.001) te punëtorët e repartit radiologjikë të Gjilanit në krahasim me grupin e Prishtinës (P<0.011), Ferizajit (P<0.023) dhe me grupin e kontrollit (P<0.003).Frekuenca e MN te LB me 3MN është më e lartë në shkallë sinjifikante (P<0.001)te puntorët e repartit radiologjike të Gjakovës në krahasim me grupin e Prishtinës,Ferizajit (P<0.019) . Frekuenca e MN te LB me 3MN është më e lartë në shkallë sinjifikante (P<0.011) te grupi kontrollit në krahasim me grupin e Prishtinës. Frekuenca e MN te limfocitet binukleare me 4 mikronukleusë (LB me 4MN) është më e lartë në shkallë sinjifikante (P<0.001) te puntorët e repartit radiologjike të Gjakovës në krahasim me grupin e Prishtinës (P<0.011) dhe Ferizajit (P<0.019) ,pastaj 32

te puntorët e grupit Gjilanit në krahasim me grupin e Prishtinës (P<0.009),si dhe frekuencë më e lartë te grupi i Ferziajit në krahasim me grupin e Prishtinës (P<0.010). Frekuenca më e lartë e limfociteve binukleare me Urë Nukleoplasmike dhe 1 mikronukleus (LB meUrëNPme 1MN) te grupi i Prishtinës (9.33) është në shkallë sinjifikante më e lartë në krahasim me grupin e Gjilanit (P<0.010) dhe me grupin e kontrollit (P<0.002) kjo frekuencë ishte më e lartë se në grupin e Gjakovës dhe Ferizajit por jo në shkallë sinjifikante. Frekuenca më e lartë në shkallë sinjifikante e limfociteve binukleare me Urë Nukleoplasmike dhe pa mikronukleusN (LB meUrëNP pa MN) është kostatuar te grupi i Prishtinës (10.28), Gjilanit (10.40) dhe Gjakovës (10.00) në krahasim me grupin e kontrollit , kurse te grupi i Ferizajit frekuenca LB meUrëNP pa MN ishte 6.14 , që ishte në shkallë sinjifikante më të lartë (P<0.015) në krahasim me grupin e kontrollit. Dallime sinjifikante (P<0.023) në frekuencën e LB meUrëNP pa MN janë vërejtur edhe mes grupit të Prishtinës dhe Ferizajit . Frekuneca më e lartë e limfociteve apoptike(L.APOP) në grupin e Gjakovës (26.28) në shkallë sinjifikante më të lartë (P<0.001) në krahasim me grupin e Prishtinës, Gjilanit (P<0.010), Ferizajit (P<0.012) dhe të kontrollit (P<0.009). Frekuenca e limfociteve nekrotike (L.Nek.) ishte më e larta te grupi i Gjakovës 17.00, në shkallë sinjifikante në krahasim me grupin e Prishtinës (P<0.002), Ferizajit (P<0.029) dhe me grupin e kontrollit (P<0.005) . Frekuencë të lartë të limfociteve nekrotike (L.Nek.) është konstatuar edhe në grupin e Gjilanit 13,70 ,që ishte në shkallë sinjifikante më të lartë (P<0.049) në krahasim me grupin e kontrollit.

33

Tab.1.Frekuenca e Mikronukleusit(MN)në Limfocitet Binukleare(LBN) me 1MN,2MN,3MN,4MN ,limfociteve Apoptike dhe Nekrotike (të analizuar në 1000 LBN / për individ) të gjakut periferik te puntorët ereparteve radiologjike dhe ngarkesa me rreze “X” Qyteti Reparteve Radiol.

Prishtinë A Gjilan B Gjakovë C Ferizaj D A,B,C,D Së bashku Kontroll E

Sinjifikan ca

Parametrat e analizuar LB me urëNP pa MN

Limfocitet Apoptike

Limfocitet Nekrotike.

0.00±0.00 (21) 0.70±1.16 (10) 1.00±1.00 (7) 0.28±0.21 (7) 0.49±0.44

L.BN. me Urë NP dhe me 1 MN 9.33±7.05 (21) 3.00±2.05 (10) 5.14±5.30 (7) 4.57±2.29 (7) 5.5±2.7

10.28±4.02 (21) 10.40±4. 62 (10) 10.00±3.21 (7) 6.14±3.57 (7) 9.20±2.05

16.61±4.34 (21) 18.80±3.79 (10) 26.28±6.70 (7) 18.00±3.16 (7) 19.9±4.3

12.0±2.49 (21) 13.7±1.82 (10) 17.0±5.16 (7) 11.7±2.28 (7) 13.6±2.4

0.38±0.50

0.21±0.42

2.85±2.82

3.12±1. 52

17.28±6.60

(14) P<0.001 B:A C:A -------P<0.003 B:E -----P<0.023 B:D ------P<0.011 E:A

(14) P<0.001 C:A -------P<0.009 B:A -------P<0.010 D:A --------P<0.019 C:D -------

(14) P<0.002 A:E ------P<0.010 A:B

(14) P<0.001 A:E B:E C:E -------P<0.015 D:E --------P<0.023 A:D

(14) P<0.001 C:A ---------P<0.009 C:E ----------P<0.010 C:B --------P<0.012 C:D

11.57±2.8 2 (14) P<0.002 C:A -----------P<0.005 C:E -----------P<0.029 C:D -----------P<0.049 B:E

L.BN. me 1 MN

L.BN. me 2 MN

L.BN me 3 MN

L.BN. me 4 MN

41.14±8.77 (21) 38.30±12.70 (10) 47.28±8.49 (7) 37.719.75 (7) 41.1±4.37

1.38±1.83 (21) 7.80±6.37 (10) 5.28±1.89 (7) 0.71±1.13 (7) 3.7±3.3

0.47±0.21 (21) 4.20±4.02 (10) 1.00±1.15 (7) 0.28±0.48 (7) 1.4±1.8

9.50±3.41

1.71±0.82

(14) P<0.001 A:E B:E C:E D:E

(14) P<0.001 B:A C:E C:A C:D ------P<0.002 B:E ------P<0.031 E:D ------P<0.011 B:D

Vërejtje: rezultatet janë paraqitur si mesatare aritmekore(x) dhe devijim standard ( ± DS) Në kllapa është dhënë numri i individëve të analizuar Legjenda: LBN –Limfocitet BiNukleare, 1MN - 1 mikronukleu, 2MN - 2 mikronukleus ,3MN - 3 mikronukleus, 4MN - 4 mikronukleus, LBN me ure Np dhe 1 MN -Limfocitetbinukleare me 1 mikronukleus dhe 1 ure nukleoplazmatike LBN me urë NP pa MN - Limfocitetbinukleare me ure nukleoplazmatike pa mikronukleus, Limfocitet apoptike – Limfocitet apoptike , Limfocitet Nekrotike – Limfocitet Nekrotike

34

Ngarkesa me rreze “X” mSv/ 4muaj 0.172±0.021 (20) 0.197±0.014 (3 ) 0.398±0.420 (4) 0.160±0.059 (3)

50 40

Prishtina

30

Gjilani Gjakova

20

Ferizaj 10

Kontrolla

0 LB1MN

apoptik

nekrotik

Grafikoni 1..Paraqitja grafike e frekuencës së Limfociteve binukleare me 1 mikronukleus (LB1MN),Limfociteve apoptike(apoptik),limfociteve nekrotike(nekrotik) në repartet radiologjike të Prishtinës,Gjilanit, Gjakovës , Ferizajit dhe Kontrollës

12 10 8 6 4 2 0 Pr 2mn

GL 3mn

4mn

Gja

Ferizaj

lburNp1mn

kon.

lburNppamn

Grafikoni 2.Paraqitja grafike e frekuencës së Limfociteve Binukleare me dy MikronukleusaLB2MN(2mn) , Limfociteve Binukleare me tre Mikronukleusa- LB3MN(3mn), Limfociteve Binukleare me katër Mikronukleusa LB4MN(4mn) Limfociteve Binukleare me Urë Nukleoplazmike me një Mikronukleusë -LBmeUrëNPme1MN(lburNp1mn) , Limfociteve Binukleare me Urë Nukleoplazmike pa Mikronukleusë LBmeUrëNPpaMN,(lburnppamn)

Pr-Prishtina GL-Gjilani Gja-Gjakova

Ferizaj kon.- kontroll

35

Korelacion pozitiv sinjifikant (Tab.2) është konstatuar mes ngarkesës me rreze “x” dhe LB me 2MN(P<0.05) me koficient pozitiv të korelacionit r = 0.511 te grupi i Prishtinës, mes ngarkesës së rrezeve “x” dhe LB me 1Urë NP me 1MN (P<0.01) me koficient korelacioni r = 0.998 te grupi Gjilanit, mes ngarkesës së rrezeve “x” dhe limfociteve nekrotike (P<0.05) me koficient korelacioni r = 0.840 te grupi I Ferizajit, mes rrezeve “x” dhe limfociteve apoptike (P<0.05), te grupi i Prishtinës me koficient korelacioni r = 0.564, te grupi i Gjilanit është gjetur korelacion pozitiv sinjifikant (P<0.05) me koficient korelacioni r = 0.775, mes limfociteve apoptike dhe nekrotike, te grupi i Gjakovës me koficient korelacioni r = 0.800 . Edhe pas bashkimit të rezultateve të grupeve(Prishtinës,Gjilanit,Gjakovës,Ferizajit) është konstatuar korelacion pozitiv sinjifikant (P<0.05) mes limfociteve apoptike dhe nekrotike me koficient korelacioni r = 0.964. Korelacion negativ sinjifikant është konstatuar mes ngarkesës së rrezeve “x” dhe limfociteve apoptike(P<0.05) me koficient korelacioni r = 0.481 te grupi i Prishtinës.

36

Tab.2 Koeficientit i korelacionit mes ngarkesës me rreze”X” dhe parametrave gjenetikë parametrat

Prishtina

Gjilani

Koficie nti korelac ionit r

Koficie nti korelac ionit r

Sinji fika nca P<

Sinjif ikanc a P<

Gjakova

Ferizaji

Kontrolla.

Koficie nti korelac ionit r

Koficie nti korelac ionit r

Kofici enti korelac ionit

Sinji fika nca P<

Sinjifik anca

Sinjif

P<

P<

1. Rreze “X” : LB 1 MN

0.091

ns

-0.154

ns

-0.595

ns

-0.729

ns

r ns

2.Rreze “X” : LB 2 MN

0.511

0.05

-0.432

ns

-0.524

ns

0.409

ns

ns

ns

3.Rreze “X” : LB 3 MN

-0.062

ns

-0.420

ns

-0.524

ns

-0.289

ns

ns

ns

4.Rreze “X” : LB4 MN

--

ns

0.254

ns

0.275

ns

0.685

ns

ns

ns

5.Rreze “X” : LB 1 MN 1urë NP

0.0002

ns

0.998

0.01

-0.698

ns

-0.229

ns

ns

ns

6.Rreze “X” : LB me urë NP pa MN

0.0412

ns

0.531

ns

0.426

ns

0.079

ns

ns

ns

7.Rreze “X” : Limfocite Apoptike

-0.481

0.05

0.711

0.05

-0.727

ns

0.685

ns

ns

ns

8.Rreze “X” : Limfocite Nekrotike

-0.388

ns

- 0.254

ns

-0.479

ns

0.840

0.05

ns

ns

9. LB 1 MN : Limfocite Apoptike

0.213

ns

0.181

ns

-0.675

ns

0.238

ns

0.092

ns

10. LB 1 MN : Limfocite Nekrotike

0.301

ns

0.085

ns

-0.403

ns

-0.608

ns

0.112

ns

11. Limfocite Apoptike : Limfocite Nekrotike Korelacioni te të gjitha grupet së bashku mes: 1. LB 1 MN : Limfocite Apoptike

0.564

0.05

0.775

0.05

0.800

0.05

0.461

ns

0.416

ns

0.910

ns

ns

ns

ns

ns

ns

ns

ns

ns

2. LB 1 MN : Limfocite Nekrotike

0.893

ns

ns

ns

ns

ns

ns

ns

ns

ns

3. Limfocite Apoptike : Limfocite Nekrotike

0.964

ns

ns

ns

ns

ns

ns

ns

ns

0.05

37

ns

LB me 2 MN/1000

Prishtinë P<0.05 r = + 0.511 1.5 1 Series1 0.5 0 0

1

2

3

Ngarkesa me rreze x,y/mSv

Grafikoni 3.Korelacion pozitiv mes ngarkesës me rreze “x” dhe limfociteve binukleare me dy mikronukleus(LB 2 MN) te grupi i Prishtinës

Limfocitet apoptike /1000

Prishtine P<0.05 r = - 0.481 20 15 Series1

10 5 0 0

1

2

3

ngarkesa me rreze x ,y /mSv

Grafikoni 4.Korelacion negativ mes ngarkesës me rreze “x” dhe limfociteve apoptike te grupi i Prishtinës

38

LB me urë NP 1 MN/1000

Gjilan P<0.01 r = 0.998 4 3 Series1

2 1 0 0

1

2

3

ngarkesa me rreze x,y /mSv

Grafikoni 5 .Korelacion pozitiv mes ngarkesës me rreze x dhe limfociteve binukleare me urë nukleoplazmike me 1 mikronukleus(LB me urë NP 1MN) te grupi i Gjilanit

Limfocitet apoptike /1000

Ferizaj P<0.01 r = 0.840 15 10 Series1 5 0 0

1

2

3

ngarkesa me rreze x,y/mSv

Grafikoni 6 .Korelacion pozitivë mes ngarkesës me rreze x dhe limfociteve nekrotike te grupi i Ferizajit

39

Në tabelën 3 janë paraqitur rezultatet e frekuencës së LB me 1 MN te puntorët pas grupimit të tyre në duhanxhi dhe joduhanxhi, ku shihet se frekuenca e LB me 1 MN te joduhanxhit është më e lartë se te duhanxhit por jo në shkallë sinjifikante, me prejashtim të grupit Ferizajit ku frekuenca e MN është më e lartë në shkallë sinjifikante(P<0.049) te joduhanxhit në krahasim me duhanxhit. Edhe frekuenca e LB me 2 MN është më lartë, në shkallë josinjifikante, te joduhanxhit në krahasim me duhanxhitë e grupit të Gjilanit dhe Gjakovës.Kurse te duhanxhit e grupit të Prishtinës dhe Ferizajit frekuenca e LB me 2 MN është më lartë, në shkallë josinjifikante, te duhanxhit në krahasim me joduhanxhitë Frekuenca e LB me 3 MN është më e lartë te joduhanxhit në krahasim me duhanxhit e Gjilanit dhe Gjakovës,por në shkallë josinjifikante, kurse te duhanxhit e Prishtinës dhe Ferizajit frekuenca e LB me 3 MN ishte më lartë në shkallë josinjifikante në krahasim me joduhanxhit. Frekuenca LB me 4 MN mes duhanxhive dhe joduhanxhive nuk ka treguar dallime sinjifikante në asnjërin nga grupet e analizuara.Këtu frekuencë më e lartë e LB me 4 MN në shkallë josinjifikante është vërejtë te duhanxhit e Gajkovës 1.33 dhe te duhanxhit e Gjilanit 1.00 në krahasim me joduhanxhit. Limfocitet binukleare me urë nukleoplasmike dhe me 1 Mn (LB meUrëNPme 1MN ) dhe limfocitet binukleare me urë nukleoplazmike pa MN(LB meUrëNPpa 1MN) është më e lartë (në shkallë josinjifikante) te joduhanxhit e reparteve radiologjike të Prishtinës dhe Gjilanit, kurse te duhanxhitë e reparteve radiologjike të Gjakovës dhe Ferizajit frekuenca e LB meUrëNPme 1MN dhe LB meUrëNPpa 1MN është më e lartë ,në shkallë josinjifikante, në krahasim me joduhanxhit. Frekuenca e limfociteve apotike është më e lartë te joduhanxhit e reparteve radiologjike të Prishtinës në shkallë sinjifikante (P<0.035) në krahasim me duhanxhit,kurse te joduhanxhit e Gjilanit dhe Ferizajit është më e lartë por në shkallë josinjifikante në në krahasim me joduhanxhit. Për dallim me duhanxhit e reparteve tjera te duhanxhit e Gjakovës frekuenca e limfociteve apoptike ishte më e lartë në shkallë josinjifikante në krahasaim me joduhanxhit. Edhe frekuenca e limfociteve nekrotike te joduhanxhit e Prishtinës dhe Gjilanit është më e lartë por në shkallë josinjifikante në krahasim me duhanxhit . Kurse te duhanxhit e Gjakovës dhe Ferizajit frekuenca e limfociteve nekrotike është më e lartë ,në shkallë josinjifikante , në krahasim me joduhanxhit. 40

Tab.3.Frekuenca e Mikronukleusit(MN)në Limfocitet Binukleare(LBN) me 1MN,2MN,3MN,4MN ,limfocitet Apoptike dhe Nekrotike (i analizuar në 1000 LBN / për individ) të gjakut periferik te duhanxhit dhe joduhanxhit e reparteve radiologjike dhe ngarkesa me rreze “X” Qyteti Reparteve Radiol.

Parametrat e analizuar LB me urë pa MN

Limfocitet Apoptike

Limfocitet. Nekrotike

0.00±0.00 (7)

L.BN. me Urë NP1MN 7.50±6.34 (7)

9.00±3.74 (7)

14.33±3.20 (7)

10.50±2.42 (7)

0.00±0.00 (7) 4.33±2.51 (4)

0.00±0.00 (7) 1.00±1.73 (4)

10.5±4.72 (7) 2.00±1.73 (4)

9.66±5.08 (7) 10.00±4.58 (4)

18.83±3.18 (7) 15.33±2.51 (4)

12.50±2.25 (7) 11.66±1.15 (4)

8.66±2.88

4.66±2.88

0.66±1.15

3.66±3.05

14.00±5.00

21.00±5.19

14.33±1.52

(4)

(4)

(4)

(4)

(4)

(4)

(4)

L.BN. me 1 MN

L.BN. me 2 MN

L.BN me 3 MN

L.BN. me 4 MN

Prisht D A

41.66±11.75 (7)

1.50±2.34 (7)

0.16±0.40 (7)

JD Gjilan D B

42.00±11.18 (7) 38.33±16.62 (4)

0.66±1.03 (7) 6.67±3.51 (4)

JD

40.66±16.07 (4)

Ngarkesa Me rreze “X” 0.175±0.022 (6) 0159±0.115 (6) 0.189 (1) -----0.214 (1)

Gjakovë C D

46.33± 3.51 (4)

4.66±1.52 (4)

1.00±1.00 (4)

1.33±1.52 (4)

7.66±8.08 (4)

12.66±3.05 (4)

30.33±4.61 (4)

19.33±1.15 (4)

0.591±0.61 (2) ----------

JD

51.66±11.01 (4) 33.33±3.21 (4)

6.33±2.30 (4) 1.33±1.52 (4)

1.33±1.52 (4) 0.66±0.57 (4)

0.66±0.57 (4) 0.33±0.57 (4)

3.66±1.15 (4) 4.66±1.52 (4)

7.66±1.52 (4) 6.00±2.00 (4)

23.33±8.38 (4) 17.66±3.51 (4)

16.66±7.23 (4) 13.00±2.64 (4)

46.33±7.37 (4)

0.33±0.57

0.00±0.00

0.33±0.57

3.00±0.00

4.00±2.00

18.33±4.16

10.00±1.00

0.224 (1) 0.180 (1) ------------0.150±0.079 (2)

(4)

(4)

(4)

(4)

(4)

Feriz D

D

JD

Sinjifikan ca

Ferizaj JD:D P<0.049

NS

NS

NS

NS

NS

(4) Prshtinë JD:D P<0.035

Legjendë: LBN –Limfocitet BiNukleare 1MN - 1 mikronukleus 2MN - 2 mikronukleus 3MN - 3 mikronukleus 4MN - 4 mikronukleus LBN me ure Np dhe 1 MN -Limfocitetbinukleare me 1 mikronukleus dhe 1 ure nukleoplazmatike LBN me urë NP pa MN - Limfocitetbinukleare me ure nukleoplazmatike pa mikronukleus Limfocitet apoptike – Limfocitet apoptike Limfocitet Nekrotike – Limfocitet Nekrotike D- Duhanxhi JD- JoDuhanxhi

Vërejtje: rezultatet janë paraqitur si mesatare aritmetikore(x) dhe devijim standard ( ± DS) Në kllapa është dhënë numri i individëve të analizuar

41

(4) NS

60 50 40 30 20 10 0

LB1MN apoptik nekrotik P P G G GJ- GJ- F F R- R- L-D L- D JD R- RD JD JD D JD

Grafikoni 7. Paraqitja grafike e frekuencës së Limfociteve binukleare me 1 mikronukleus (LB1MN),Limfociteve apoptike(apoptik),limfociteve nekrotike(nekrotik) te duhanxhit dhe joduhanxhit e reparteve radiologjike( të Prishtinës ,Gjilanit Gjakovës dhe Ferizajit) PR-D =Prishtina Duhanxhit , PR-JD= Prishtina JoDuhanxhit ; GL-D=Gjilan Duhanxhit, GL=JD Gjilan JoDuhanxhit

GJ-D= Gjakovë Duhanx , GJ-JD=Gjakovë JoDuhanxhit FR-D= Ferizaj Duhanxhit FR-JD= Ferizaj JoDuhanxhit

14 12 10 8 6 4 2 0

A B C D E PR- PR- GL- GL- GJ- GJ- FR- FRD JD D JD D JD D JD

Gafikoni 8. Paraqitja grafike e frekuencës LBme 2MN, LBme 3MN, LBme 4MN,LB me Urë dhe me 1MN, LBme urë dhe pa MN te duhanxhit dhe joduhanxhit e reparteve radiologjiketë Prishtinës,Gjilanit ,Gjakovës dhe Ferizajit. A- LB me 2MN B- LB me 3MN C-, LB me 4MN D- LB me Urë dhe me 1MN E- LBme urë dhe pa MN,

PR-D =Prishtina Duhanxhit GJ-D= Gjakovë Duhanxhit PR-JD= Prishtina JoDuhanxhit GJ-JD=Gjakovë JoDuhanxhit GL-D=Gjilan Duhanxhit FR-D= Ferizaj Duhanxhit GL=JD Gjilan JoDuhanxhit FR-JD= Ferizaj JoDuhanxhit

42

Korelacionin mes rrezeve “x” dhe parametrave gjentikë i kemi paraqitur në Tabelën 4 , pasi që duhanxhit dhe joduhanxhit e Gjilanit nuk kishin dozimetra, prandaj nuk kishim mundësi ta llogaritnim korelacionin mes rrezeve “x” dhe parametrave gjentikë. Në Ferizaj dozimetra nuk kishin duhanxhit, kurse në Gjakovë dozimetra nuk kishin joduhanxhit ,prandaj nuk kishim mundësi ta llogaritnim korelacionin mes parametrave dhe grupeve të lartëcekura. Kurse te joduhanxhit e Ferizajit dhe duhanxhit e Gjakovës nuk kishte korelacion. Te duhanxhit dhe joduhanxhit e Prishtinës nuk kishte korelacion mes rrezeve “x” dhe parametrave gjenetikë.

43

Tab.4.Pasqyra e koficientit të korelacionit te duhanxhit dhe joduhanxhit mes ngarkesës me rreze”X” dhe parametrave gjenetikë parametrat Prishtina Gjilani Gjakova Ferizaji Koficienti Koficienti Koficienti Koficienti Sinjifi Sinjifi Sinjifi Sinjifi D korelacionit korelacionit korelacionit korelacionit r

U H A N XH I

JO D U H A N XH I

1. Rreze “X” : LB 1 MN 2.Rreze “X” : LB 2 MN 3.Rreze “X” : LB 3 MN 4.Rreze “X” : LB4 MN 5.Rreze “X” : LB urë NP dhe me 1MN 6.Rreze “X” : LB me urë NP pa MN 7.Rreze “X” : Apoptike 8.Rreze “X” : Nekrotike 1. Rreze “X” : LB 1 MN 2.Rreze “X” : LB MN 3.Rreze “X” : LB MN 4.Rreze “X” : LB4 MN 5.Rreze “X” : LB 1 MN 1urë NP 6.Rreze “X” : LB me urë NP pa MN 7.Rreze “X” : Apoptike 8.Rreze “X” : Nekrotik

kanca

kanca

r

r

kanca

r

kanca

0.474

NS

--

NS

-1.000

NS

--

NS

0.791

NS

--

NS

-1.000

NS

--

NS

0.092

NS

--

NS

-1.000

NS

--

NS

--

NS

--

NS

-1.000

NS

--

NS

-0.146

NS

--

NS

--

NS

--

NS

0.013

NS

--

NS

-1.000

NS

--

NS

0..537

NS

--

NS

1.000

NS

--

NS

0.286

NS

--

NS

-1.000

NS

--

NS

-0.031

NS

--

NS

--

NS

-1.000

NS

0.157

NS

--

NS

--

NS

--

NS

--

NS

--

NS

--

NS

--

NS

--

NS

--

NS

--

NS

--

NS

0.068

NS

--

NS

--

NS

--

NS

-0.632

NS

--

NS

--

NS

-1.00

NS

-0.556

NS

--

NS

--

NS

1.000

NS

-0.189

NS

--

NS

--

NS

1.000

NS

Vërejtje : duhanxhit dhe joduhanxhit e Gjilanit nuk kishin dozimetra prandaj nuk kishim mundësi ta llogaritnim korelacionin mes rrezeve “X” dhe parametrave tjerë Vërejtje : duhanxhit e Ferizajit nuk kishin dozimetra prandaj nuk kishim mundësi ta llogaritnim korelacionin mes rrezeve “X” dhe parametrave tjerë Vërejtje : joduhanxhit e Gjakovës nuk kishin dozimetra prandaj nuk kishim mundësi ta llogaritnim korelacionin mes rrezeve “X” dhe parametrave tjerë

44

Në tabelën 5 i kemi paraqitur rezultatet e frekuncës së LB me 1 MN te puntorët pas grupimit të tyre në grupin e meshkujve dhe femrave ku shihet se frekuenca e LB me 1 MN te meshkujt është më e lartë se te femrat por në shkallë josinjifikante,me prejashtim të grupit Ferizajit ku frekuenca e MN është më e lartë në shkallë sinjifikante(P<0.049) te meshkujt në krahasim me femrat. Edhe frekuenca e LB me 2 MN te grupi Gjilanit është më lartë ,në shkallë sinjifikante(P<.0.019) te meshkujt në krahasim me femrat,kurse te grupi Prishtinës dhe Gjakovës frekuenca e LB me 2 MN është më lartë por në shkallë josinjifikante te meshkujt në krahasim me femrat,kurse në Ferizaj frekuenca më e lartë ishte te femrat por në shkallë josinjifikante në krahasim me meshkujt. Frekuenca e LB me 3 MN te grupi Gjilanit është më e lartë te meshkujt,në shkallë sinjifikante(P<0.024) në krahasim me femrat e,kurse te grupi Prishtinës mashkujt kishin frekuencë më të lartë se femrat por në shkallë josinjifikante,ndërsa te grupi Gjakovës dhe Ferizajit frekuenca e LB me 3 MN ishte më vogël te mashkujt në shkallë josinjifikante në krahasim me femrat. Frekuenca LB me 4 MN te grupi i Gjilanit dhe Gjakovës ishte më e lartë te meshkujt ,në shkallë josinjifikante, në krahasim me femrat.Te gupi Ferizajit frekuenca e LB me 4 MN ishte e njetë mwe atë të femrave (0.33) , kurse në Prishtinë nuk kemë konstatuar në LBme 4MN, as te meshkujt dhe as te femrat. Frekuenca e Limfociteve binukleare me urë nukleoplasmike dhe me 1 Mn (LB meUrëNPme 1MN ) është më e lartë (në shkallë josinjifikante) te të gjitha femrat e reparteve radiologjike të Prishtinës, Gjilanit,Gjakovës dhe Ferizajit. Kurse limfocitet binukleare me urë nukleoplasmike pa MN(LB meUrëNPpa 1MN) te femrat e grupit Prishtinës dhe Ferizajit frekuenca është më e lartë, në shkallë josinjifikante, në krahasim me meshkujt.Kurse te grupi i meshkujve të Gjilanit dhe Gjakovës frekuenca e LB meUrëNPpa 1MN është më e lartë, në shkallë josinjifikante,në krahasim me femrat. Frekuenca e limfociteve apotike është më e lartë te femrat në krahasim me meshkujt,në shkallë josinjifikante, të reparteve radiologjike të Prishtinës dhe Gjakovës. Kurse te mashkujt e Gjilanit dhe Ferizajit është më e lartë por në shkallë josinjifikante në në krahasim me femrat. Edhe frekuenca e limfociteve nekrotike te femrat e Prishtinës,Gjilanit,Gjakovës dhe Ferizajit është më e lartë por në shkallë josinjifikante në krahasim me mashkujt .

45

Tab.5. Frekuenca e Mikronukleusit(MN)në Limfocitet Binukleare(LBN) me 1MN,2MN,3MN,4MN ,limfocitet Apoptike dhe Nekrotike (i analizuar në 1000 LBN / për individ) të gjakut periferik te meshkujt dhe femrat e reparteve radiologjike dhe ngarkesa me rreze “X”

Parametrat e analizuar

Qyteti Repart eve Radiol .

L.BN. me 1 MN

L.BN. me 2 MN

L.BN me 3 MN

L.BN. me 4 MN

L.BN. me Urë NP me 1MN

LB me urë pa MN

Limfocitet. Apoptike

Limfocitet Nekrotike

Ngarkesa Me rreze “X”

Prishti A

M 41.0±10.4 (10)

1.80±1.68 (10)

0.10±0.31 (10)

0.00±0.00 (10)

6.80±4.23 (10)

9.60±3.53 (10)

15.40±3.68 (10)

11.90±2.72 (10)

0.173±0.022 (10)

1.10±2.02 (10)

0.00±0.00 (10)

0.00±0.00 (10)

12.4±8.4 (0)

10.20±4.0 (10)

18.10±4.84 (10)

12.20±2.53 (10)

0.187±0.039 (9)

Gjilan B

F 39.6±5.3 (10) M 40.5±14.8 (4)

13.0±6.9 (4)

8.00±3.74 (4)

1.25±1.50 (4)

2.50±3.00 (4)

12.00±2.9 (4)

19.25±4.85 (4)

13.50±2.08 (4)

0.197±0.01 (3 )

4.25±3.40 (4)

2.00±1.41 (4)

0.00±0.00 (4)

2.75±1.25 (4)

9.75±6.39 (4)

18.00±4.24 (4)

13.750±2.21 (4)

///////////////

7.50±2.1 (2)

1.00±1.41 (2)

1.50±2.12 (2)

3.00±0.00 (2)

11.00±7.0 (2)

22.00±4.24 (2)

16.00±5.65 (2)

0.398±0.420 (2)

2.00±1.41 (2) 0.00±0.00 (3)

1.00±0.00 (2) 0.33±0.57 (3)

4.00±1.41 (2) 3.00±0.00 (3)

8.50±0.70 (2) 4.00±2.00 (3)

25.50±10.60 (2) 18.33±4.16 (3)

19.00±8.48 (2) 10.00±1.00 (3)

//////////////

0.66±0.57 (3) Gjilan P<0.024

0.33±0.57 (3) NS

4.66±1.52 (3) NS

6.00±2.00 (3) NS

17.66±3.51 (3) NS

13.0±2.64 (3) NS

39.0±13.6 (4) M 53.5± 4.9 (2) F

Gjako vë C

Feriz aj

F 49.0±14.1 (2) M 46.3±7.3 (3)

D

Sinjifi kanca

F 33.3±3.21 (3) Ferizaj P<0.049

5.00±0.00 (2) 0.33±0.57 (3) 1.33±1.52 (3) Gjilan P<0.019

Vërejtje: Femrat e repartit radiologjik të Gjilanit dhe Gjakovës nuk kanë dozimetra, kurse në Ferizaj kishte vetëm një femër. Legjendë: M-meshkuj , F - femra Vërejtje: rezultatet janë paraqitur si mesatare aritmetikore(x) dhe devijim standard ( ± DS) Në kllapa është dhënë numri i individëve të analizuar

46

0.150±0.079 (2)

0.180 (1)

60 50 40 30

LB1MN

20

apoptik

10

nekrotik

0 PR -M

PR- GL GL- GJ- GJ- FR- FRF -M F M F M F

Grafikoni 9. Paraqitja grafike e frekuencës së Limfociteve binukleare me 1 mikronukleus (LB1MN),Limfociteve apoptike(apoptik),limfociteve nekrotike(nekrotik) te grupi meshkujt dhe femrat e reparteve radiologjike të Prishtinës ,G jilanit Gjakovës dhe Ferizajit PR-M = Prishtina –Mashkujt; PR-F= Prishtina –Femrat GL-M=Gjilani –Mashkujt ; GL-F=Gjilani –Femrat ;

GJ-M=Gjakova –Mashkujt ; GJ-F=Gjakova-Femrat ; FR-M=Ferizaj-Mashkujt FR-F=Ferizaj-Femrat ;

14 12 10 8 6 4 2 0

A B C D E PR- PR- GL- GL- GJ- GJ- FR- FRM F M F M F M F

Gafikoni 10. Paraqitja grafike e frekuencës së LB2MN(A) ,LB3MN(B) ,LB4MN(C) LBmeUrëNPme1MN(D) ,LBmeUrëNPpaMN(E), te grupi meshkujt dhe femrat brenda reparteve radiologjike të Prishtinës ,G jilanit Gjakovës dhe Ferizajit. PR-M = Prishtina –Mashkujt; PR-F= Prishtina –Femrat GL-M=Gjilani –Mashkujt ; GL-F=Gjilani –Femrat ;

GJ-M=Gjakova –Mashkujt ; GJ-F=Gjakova-Femrat ; FR-M=Ferizaj-Mashkujt FR-F=Ferizaj-Femrat ;

47

Në tablën 6 e kemi paraqitur korelacionin te grupi Meshkuj dhe Femra të reparteve radiologjike. Te grupi femrave të Prishtinës është konstatuar korelacion sinjifikant pozitiv(P<0.05) mes rrezezve “x” dhe limfociteve nekrotike , me koficient të korelacionit r = 0.977 (Tab. 6 ) Tab.6. Pasqyra e koficientit të korelacionit te meshkujt dhe femrat mes ngarkesës me rreze”X” dhe parametrave gjenetikë Prishtina Koficienti Sinjifi parametrat korelacionit r

M A SH K U J T

F E M R A T

Gjilani

Gjakova

Ferizaji

kanca

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

1. Rreze “X” : LB 1 MN 2.Rreze “X” : LB 2 MN 3.Rreze “X” : LB 3 MN 4.Rreze “X” : LB4 MN 5.Rreze “X” : LB me 1urë NP me 1MN 6.Rreze “X” : LB me urë NP pa MN 7.Rreze “X” : Apoptike 8.Rreze “X” : Nekrotike

0.458

NS

1.000

NS

-1.000

NS

-1.000

NS

0.455

NS

-1.000

NS

-1.000

NS

--

NS

--

NS

-1.000

NS

-1.000

NS

--

NS

--

NS

--

NS

-1.000

NS

--

NS

-0.188

NS

--

NS

--

NS

--

NS

0.209

NS

1.000

NS

-1.000

NS

-1.000

NS

0.828

NS

-1.000

NS

1.000

NS

1.000

NS

-0.297

NS

-1.000

NS

-1.000

NS

1.000

NS

1. Rreze “X” : LB 1 MN 2.Rreze “X” : LB MN 3.Rreze “X” : LB MN 4.Rreze “X” : LB4 MN 5.Rreze “X” : LB 1 MN 1urë NP 6.Rreze “X” : LB me urë NP pa MN 7.Rreze “X” : Apoptike 8.Rreze “X” : Nekrotik

0.467

NS

NS

NS

NS

-0.242

NS

NS

NS

NS

--

NS

NS

NS

NS

--

NS

NS

NS

NS

0.967

NS

NS

NS

NS

0.739

NS

NS

NS

NS

0.915

NS

NS

NS

NS

0.977

0.05

NS

NS

NS

Vërejtje :Femrat e Gjilanit nuk kanë dozimetra prandaj nuk kemi mundur ta llogarisim korelacionin mes rrezeve “x” dhe parametrave tjerë Vërejtje :Femrat e Gjakovës nuk kanë dozimetra prandaj nuk kemi mundur ta llogarisim korelacionin mes rrezeve “x” dhe parametrave tjerë Vërejtje :te Ferizaji vetëm një femër kishte dozimetër prandaj nuk kemi mundur ta llogarisim korelacionin mes rrezeve “x” dhe parametrave tjerë

48

Limfocite nekrotike/1000

Prishtinë/femrat P<0.05 r = +0.977 15 10 Series1 5 0 0

1

2

3

Ngarkesa me rreze x,y/mSv

Grafikoni 11 . Korelacioni mes ngarkesës me rreze x (m/Sv) dhe limfociteve nekrotike/1000 te grupi femrat e Prishtinës

49

Në tabelën 7. i kemi paraqitur rezultatet e frekuencës së LB me 1 MN te puntorët pas grupimit të tyre në grupin afër dhe larg burimit rrezatimit, ku grup afër burimit i janë llogaritur mjekët dhe teknikët që mirren me radiografi ,kurse në grupin larg burimit janë konsideruar teknikët që janë më larg burimit rreztimit si fotolaborantët, pastruesit dhe punëtorët e administrates. Shihet se frekuenca e LB me 1 MN te grupi i afërt është më e lartë se te grupi largët por në shkallë josinjifikante,me prejashtim të grupit Gjilanit ku frekuenca e MN është më e lartë në shkallë sinjifikante(P<0.023) te grupi afër burimit në krahasim me grupin larg burimit rrezatimit. Edhe frekuenca e LB me 2 MN është më lartë, në shkallë josinjifikantete, te të gjitha grupet e afër burimit rrezatimit te repartet radiologjike Prishtinës, Gjilanit dhe Gjakovës , ,në krahasim me grupin largë burimit .Në Ferizaj nuk kishte dallime,mes grupit afër dhe largë burimit,kishin frekuencë të nejtë të MN (0.33). Frekuenca e LB me 3 MN te grupi Prishtinës, Gjilanit dhe Ferizajit është më e lartë te grupi afër burimit,në shkallë sinjifikante(P<0.024) në krahasim me punorët largë burimit ,kurse te grupi Gjakovës frekuenca e LB me 3 MN ishte më vogël te grupi afër burimit në shkallë josinjifikante në krahasim me grupi large burimit. Frekuenca LB me 4 MN te reparti i Gjilanit dhe Ferizajit ishte më e lartë, në shkallë josinjifikante, te grupi large burimit rrezatimit, në krahasim me afër burimit rrezatimit.Te grupi Gjakovës frekuenca e LB me 4 MN ishte e njetë (1.00) , kurse në Prishtinë nuk kamë hasur në LBme 4MN, as te grupi afër dhe as te grupi largë burimit rrezatimit. Frekuenca e limfocitet binukleare me urë nukleoplazmike me 1 Mn(LB meUrëNPme 1MN ) është më e lartë në shkallë sinjifikante (P<0.011) te grupi largë burimit të rrezatimit të repartit radiologjike të Prishtinës, kurse është më e lartë, në shkallë josinjifikante te grupi largë burimit të rrezatimit të repartit radiologjike të Gjilanit dhe Ferizajit në krahasim me grupin largë burimit rrezatimit.Kurse te grupi i Gjakovës frekuenca e LB meUrëNP me 1 MN është më e lartë te grupi afër burimit rrezatimit,në shkallë josinjifikante,në krahasim me grupin largë burimit rezatimit. Frekuenca e limfociteve binukleare me urë nukleoplazmike pa Mn(LB meUrëNP pa MN ) është më e lartë, në shkallë josinjifikante, te grupui afër burimit rrezatimit të repartit radiologjike të Gjilanit dhe Gjakovës në krahasim me grupin largë burimit rrezatimit, kurse është më e lartë , në shkallë josinjifikante, te grupi largë burimit rrezatimit në krahasim me grupin afër burimit rrezatimit të repartit radiologjike të Ferizajit dhe Prishtinës. Frekuenca e limfociteve apotike është më e lartë te grupi afër burimit rrezatimit në krahasim me grupin largë burimit rrezatimit,në shkallë josinjifikante te punëtorët e

50

reparteve radiologjike të Gjilanit, Gjakovës dhe Ferizajit .Kurse te grupi largë burimit rrezatimit është më e lartë , në shkallë josinjifikante, në krahasim me grupin afër burimit rrezatimit te reparti radiologjik i Prishtinës Frekuenca e limfociteve nekrotike pothuaj se është e balancuar mes gupeve afër dhe large burimit rezatimit në repartet radiologjike të Prishtinës(frekuenca limfociteve nekrotike) te grupi afër burimit është 11.70, te ata largë burimit është 11.90 , frekuenca limfociteve nekrotike te grupi afër burimit të Gjilanit është 13.60, te ata largë burimit është 13.80 Te reparti i Gjakovës frekuenca Limfocitev nekrotike te grupi afër burimit është 17.50,te ata largë burimit është 16.33) dhe te reparti i Ferizajit frekuenca Limfociteve nekrotike te grupi afër burimit është 10.66,te ata largë burimit është 11.33 . Tab.7. Frekuenca e Mikronukleusit(MN)në Limfocitet Binukleare(LBN) me 1MN,2MN,3MN,4MN ,limfociteve Apoptike dhe Nekrotike (i analizuar në 1000 LBN / për individ) të gjakut periferik te puntorët afër burimit rrezatimit dhe larg burimit rrezatimit të reparteve radiologjike dhe ngarkesa me rreze “X” PARAMETRAT E ANALIZUAR Qyteti Reparteve Radiol.

L.BN. me 1 MN

L.BN. me 2 MN

L.BN me 3 MN

L.BN. me 4 MN

L.BN. me 1 MN 1Urë NP

LB me urë pa MN

L. Apop

L. Nek.

Ngarkesa Me rreze “X”

Prishtinë A

A 44.4 ±11.33 (10)

1.80±1.81 (10)

0.10±0.31 (10)

0.00±0.00 (10)

5.60±3.20 (10)

10.30±3.71 (10)

15.60±2.91 (10)

11.70±1.82 (10)

0.182±0.034 (10)

L 37.60±3.97 (10)

0.90±1.91 (10)

0.00±0.00 (10)

0.00±0.00 (10)

13.40±8.0 (10)

10.70±4.473 (10)

17.10±5.36 (10)

11.90±2.76 (10)

0.176±0.026 (9)

A 46.8 ±11.38 (5)

10.40±7.7 (5)

6.00±4.52 (5)

0.40±0.89 (5)

2.80±2.68 (5)

12.80±4.97 (5)

19.60±5.22 (5)

13.60±2.51 (5)

0.197±0.014 (3 )

L 29.80 ±7.25 (5)

5.20±3.83 (5)

2.40±2.79 (5)

1.00±1.41 (5)

3.20±1.48 (5)

8.00±3.00 (5)

18.00±1.87 (5)

13.80±1.09 (5)

/////////////

A 49.00 ±6.05 (4)

5.75±2.50 (4)

0.75±0.95 (4)

1.00±1.41 (4)

6.50±7.0 (4)

11.00±4.163 (4)

27.50±6.80 (4)

17.50±3.78 (4)

0.398±0.420 (4)

L 45.00±12.16 (3)

4.66±0.57 (3)

1.33±1.52 (3)

24.66±7.63 (3)

16.33±7.57 (3)

///////////////

A 46.00 ±7.93 (3)

0.33±0.57 (3)

0.33±0.57 (3)

0.00±0.00 (3)

4.00±1.73 (3)

4.00±2.00

19.33±3.21 (3)

10.66±1.52 (3)

0.160±0.059 (3)

L 31.66 ±6.50 (3)

0.33±0.57 (3)

0.00±0.00 (3)

0.33±0.57 (3)

5.66±3.05 (3)

9.00±3.60 (3)

15.66±2.08 (3)

11.33±1.52 (3)

///////////////

P<0.023 B1:B2

NS

NS

NS

P<0.011 A2:A1

NS

NS

NS

Gjilan B

Gjakovë C

Feriz aj D

Sinjifikan ca

1.00±0.00 (3)

3.33±1.52 (3)

8.66±0.57 (3)

Vërejtje: punëtorët Largë burimit rrezatimit të reparteve radiologjike të Gjilanit, Gjakovës dhe Ferizajit nuk kanë dozimetra Legjenda : A – Afër , L – Largë Vërejtje: rezultatet janë paraqitur si mesatare aritmetikore (x) dhe devijim standard ( ± DS) Në kllapa është dhënë numri i individëve të analizuar

51

50 40 30

LB1MN

20

apoptik

10

nekrotik

0 P-A P-L G-A G-L GJ- GJ- F-A F-L A L Grafikoni 12. Paraqitja grafike e frekuencës së LBme 1MN,Limfociteve apoptike dhe nekrotike të afër burimit rrezatimit : larg burimit rrezatimit brenda repartit njejtë radiologjikë të Prishtinës(P-A=Prishtinë puntorët Afër burimit, P-L=Prishtinë puntorët Largë burimit),Gjilanit(G-A=Gjilan puntorët Afër burimit,GL=Gjilan puntorët LArgë burimit),Gjakovës(GJ-A=Gjakovë puntorët Afër burimit,GJ-L=Gjakovë puntorët Largë burimit),Ferizajit(F-A=Ferizaj puntorët Afër burimit, F-L=Ferizaj puntorët Largë burimit)

14 12 10 8 6 4 2 0

A B C D E P-A P-L G-A G-L GJ- GJ- F-A F-L A L

Grafikoni 13 . Paraqitja grafike e frekuencës së LB2MN(2mn) ,LB3MN(3mn),LB4MN(4mn) LBmeUrëNPme1MN(lburNp1mn) ,LBmeUrëNPpaMN,(lburppamn) te puntorët afër burimit rrezatimit : larg burimit rrezatimit brenda repartit njejtë të Prishtinës(P-A=Prishtinë puntorët Afër burimit, P-L=Prishtinë puntorët Largë burimit),Gjilanit(G-A=Gjilan puntorët Afër burimit,GL=Gjilan puntorët LArgë burimit),Gjakovës(GJ-A=Gjakovë puntorët Afër burimit,GJ-L=Gjakovë puntorët Largë burimit),Ferizajit(F-A=Ferizaj puntorët Afër burimit, F-L=Ferizaj puntorët Largë burimit)

52

Në tablën 8 i kemi paraqitur korelacionet te grupet afër dhe largë burimit të reparteve radiologjike. Te grupi afër burimit rrezatimit të repartiti të Gjilanit është konstatuar korelacion sinjifikant pozitiv(P<0.01) mes rrezezve “x” dhe LB4 MN, me koficient të korelacionit (r = 0.988) dhe korelacion sinjifikant pozitiv(P<0.01) mes rrezeve “x” dhe LBme Urë NP me1 MN te grupi afër burimit rrezatimit të repartit të Gjilanit me koficient të korelacionit r = 0.988 Tab.8. Pasqyra e koficientit të korelacionit te grupi afër dhe largë burimit rrezatimit mes ngarkesës me rreze”X” dhe parametrave gjenetikë Prishtina Gjilani Gjakova Koficienti Koficienti Koficienti Sinjifi Sinjifi parametrat A korelacionit kanca korelacionit kanca korelacionit F r r r 1. Rreze “X” : LB -0.105 NS -0.927 NS -0.733 Ë 1 MN R 2.Rreze “X” : 0.803 NS -0.276 NS -0.830 B U R I M I T

L A R G B U R I M I T

LB 2 MN 3.Rreze “X” : LB 3 MN 4.Rreze “X” : LB4 MN 5.Rreze “X” : LB me 1urë NP me 1MN 6.Rreze “X” : LB me urë NP pa MN 7.Rreze “X” : Apoptike 8.Rreze “X” : Nekrotike

1. Rreze “X” : LB 1 MN 2.Rreze “X” : LB MN 3.Rreze “X” : LB MN 4.Rreze “X” : LB4 MN 5.Rreze “X” : LB 1 MN 1urë NP 6.Rreze “X” : LB me urë NP pa MN 7.Rreze “X” : Apoptike 8.Rreze “X” : Nekrotik

Ferizaji Sinjifi kanca

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

NS

-1.000

NS

NS

-1.000

NS

-0.112

NS

-0.130

NS

-0.558

NS

--

NS

--

NS

0.998

0.01

-0.558

NS

--

NS

-0.366

NS

0.998

0.01

--

NS

--

NS

0.117

NS

0.389

NS

0.046

NS

-1.000

NS

-0.374

NS

0.588

NS

0.873

NS

1.000

NS

-0.037

NS

0.048

NS

0.211

NS

1.000

NS

0.346

NS

--

NS

--

NS

--

NS

-0.362

NS

--

NS

--

NS

--

NS

--

NS

--

NS

--

NS

--

NS

--

NS

--

NS

--

NS

--

NS

0.081

NS

--

NS

--

NS

--

NS

0.108

NS

--

NS

--

NS

--

NS

0.149

NS

--

NS

--

NS

--

NS

-0.174

NS

--

NS

--

NS

--

NS

Vërejtje: puntorët larg burimit të Gjilanit nuk kanë dozimetra ,prandaj nuk kemi patur mundësi ta llogarisim korelacionin mes rrezeve “X” dhe parametrave tjerë Vërejtje: puntorët larg burimit të Gjakovës nuk kanë dozimetra ,prandaj nuk kemi patur mundësi ta llogarisim korelacionin mes rrezeve “X” dhe parametrave tjerë Vërejtje: puntorët larg burimit në Ferizaj nuk kanë dozimetra ,prandaj nuk kemi patur mundësi ta llogarisim korelacionin mes rrezeve “X” dhe parametrave tjerë

53

LB me urë NP me 1 MN/1000

Gjilan P<0.01 r = 0.988 3 2 Series1 1 0 0

1

2

3

ngarkesa me rreze x, y /mSv

Grafikoni 14. Korelacion pozitiv mes ngarkesës me rreze x dhe limfociteve binukleare me urë nukleoplazmike me 1 mikronukleus(LB me urë NP me 1 MN) te grupi afër burimit rrezatimit i Gjilanit.

LB me 4 MN/1000

Gjilan P<0.01 r = 0.988 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0

Series1

0

1

2

3

ngarkesa me rreze x,y/mSv

Grafikoni 15. Korelacion pozitiv mes ngarkesës me rreze x dhe limfociteve binukleare me 4 mikronukleus(LB me 4 MN)te grupi afër burimit rrezatimit i Gjilanit.

54

Në tabelën 9 janë paraqitur rezultatet e frekuencës së LB me 1 MN te puntorët e grupuar në grupin të vjetër dhe të rinjë brenda repartit të njejtë radiologjikë . Frekuenca e LB me 1 MN te grupi i të vjetërve është më e lartë se te grupi të rinjëve në shkallë sinjifikante të repartit radiologjik të Prishtinës(P<0.003), Gjilanit(P<0.023) dhe Ferizajit(P<0.022), kurse te reparti radiologjik i Gjakovës nuk kishte dallime sinjifikante mes të vjetërve dhe të rinjëve Frekuenca e LB me 2 MN është më lartë, në shkallë josinjifikante, te të vjetërit e reparteve radiologjike Prishtinës dhe Gjilanit, në krahasim me të rinjët,kurse te repartet radiologjike të Gjakovës dhe Ferizajit është më lartë, në shkallë josinjifikante, te të rinjët në krahasim me të vjetërit. Frekuenca e LB me 3 MN te grupi Gjilanit , është më e lartë te të vjetërit,në shkallë josinjifikante në krahasim me të rinjët ,kurse te grupi Gjakovës frekuenca e LB me 3 MN ishte i barabart (1.00 )te grupi i Ferizajit frekuenca e LB me 3 MN ishte më e lartë,në shkallë josinjifikante te të rinjët në krahasim me të vjetërit ,te grupi i Prishtinës nuk kishin LBme 3MN as të vjetërit e as të rinjët. Frekuenca LB me 4 MN te reparti i Gjakovës dhe Ferizajit ishte më e lartë te,në shkallë josinjifikante, te të vjetërit në krahasim me të rinjët.Te grupi Gjilanit frekuenca e LB me 4 MN ishte më e lartë te,në shkallë josinjifikante,te të rinët në krahasim me të vjetërit, kurse në Prishtinë nuk kamë hasur në LBme 4MN, as te të vjetërit dhe as te të rinjët. Limfocitet binukleare me urë nukleoplazmike me 1 Mn(LB meUrëNPme 1MN ) është më e lartë, në shkallë josinjifikante te të rinjët në krahasim me të vjetërit te të gjitha repartet radiologjike të Prishtinës, Gjilanit, Gjakovës dheFerizajit. Kurse frekuenca e LB meUrëNP pa MN është më e lartë te të vjetërit,në shkallë josinjifikante,në krahasim me të rinjët e repartit radiologjik të Gjilanit dhe Gjakovës.Kurse te repartet radiologjike të Prishtinës dhe Ferizajit është frekuncë më e ulët e LB meUrëNP pa MN te të vjetërit në krahasim me të rinjët , në shkallë josinjifikante. Frekuenca e limfociteve apotike është më e lartë te të vjetërit , në shkallë josinjifikante në krahasim me të rinjët në repartet e Prishtinës, Gjilanit,Gjakovës dhe Ferizajit . Frekuenca e limfociteve nekrotike është më e lartë te të vjetërit , në shkallë josinjifikante, në krahasim me të rinjët në repartet e Prishtinës dhe Gjakovës , kurse në Gjilan është gati frekuencë e barabartë mes të vjetërve (13.60) dhe të rinjëve (13.80). Në Ferizaj frekuenca e limfociteve nekrotike është më e lartë te të rinjët ,në shkallë josinjifikante, në krahasim me të vjetërit.

55

Tab.9. Frekuenca e Mikronukleusit(MN)në Limfocitet Binukleare(LBN) me 1MN,2MN,3MN,4MN ,limfocitet Apoptike dhe Nekrotike (i analizuar në 1000 LBN / për individ) të gjakut periferik te puntorët mes të vjetërve dhe të rinjëve brenda reparteve të njejta radiologjike dhe ngarkesa me rreze “X” Qyteti Repart eve Radiol ogjike

Prishti në A

Gjilan B

Gjako vë C

Feriza

Parametrat e analizuar L.BN. me 1 MN

L.BN. me 2 MN

L.BN me 3 MN

L.BN. me 4 MN

L.BN. me 1 MN 1Urë NP

LB me urë pa MN

L. Apop

L. Nek.

Ngarkesa Me rreze “X”

V 50.33±8.80 (6)

2.00±2.91 (6)

0.00±0.00 (6)

0.00±0.00 (6)

7.00±3.52 (6)

10.33±5.35 (6)

16.83±2.78 (6)

12.167±2.85 (6)

0.174±0.023 (6)

R 35.71±4.42 (7)

0.42±0.78 (7)

0.00±0.00 (7)

0.00±0.00 (7)

14.57±9.7 (7)

11.14±4.41 (7)

15.42±6.16 (7)

10.85±2.11 (7)

V 46.80±11.3 (5)

10.40±7.7 (5)

6.00±4.52 (3)

0.40±0.89 (3)

2.80±2.68 (3)

12.80±4.97 (3)

19.60±5.22 (3)

13.60±2.51 (3)

0.0171±0.02 5 (7) 0.197±0.015 (3)

R 29.80±7.25 (5) V 51.66±6.6 (3)

5.20±3.83 (5) 4.66±1.52 (3)

2.40±2.79 (5) 1.00±1.00 (3)

1.00±1.41 (5) 1.33±1.52 (3)

3.20±1.48 (5) 3.00±0.00 (3)

8.00±3.00 (5) 12.33±3.51 (3)

18.00±1.87 (5) 25.33±7.50 (3)

13.80±1.09 (5) 17.00±3.60 (3)

R 44.33±11.0 (3)

6.00±2.64 (3)

1.00±1.73 (3)

0.66±0.57 (3)

3.33±1.52 (3)

7.66±1.52 (3)

25.00±7.21 (3)

16.00±7.81 (3)

V 46.33±7.3 (3)

0.33±0.57 (3)

0.00±0.00 (3)

0.33±0.57 (3)

3.00±0.00 (3)

4.00±2.00 (3)

18.33±4.16 (3)

10.00±1.00 (3)

0.150±0.079 (2)

R 31.25±4.9 (4)

1.00±1.41 (4)

0.50±0.57 (4)

0.25±0.50 (4)

5.75±2.50 (4)

7.75±3.86 (4)

17.75±2.87 (4)

13.00±2.16 (4)

//////////////////

P<0.003 A=V:R ----------P<0.023 B=V:R ------------P<0.022 D=V:R

NS

NS

NS

NS

NS

NS

NS

///////////////// 0.591±0.613 (2) 0.203±0.030 (2)

D

Sinjifi kanca

Legjendë : V – Vjetërit , R – Rinjët Vërejtje: rezultatet janë paraqitur si mesatare aritmekore(x) dhe devijim standard ( ± DS) Në kllapa është dhënë numri i individëve të analizuar

56

60 50 40 30

LB1MN

20

apoptik

10

nekrotik

0 P-V P-R G-V G-R GJ- GJ- F-V F-R V R

Grafikoni 16.Frekuenca e LBme 1MN,Limfociteve apoptike dhe nekrotike të vjetërve dhe të rinjëve brenda repartit njejtë radiologjikë të Prishtinës(P-V-Prishtinë puntorët e Vjetër, PR -Prishtina –Rinjë ), Gjilanit(G-V=Gjilan puntorët e Vjetër,G-R=Gjilan puntorët e Rinjë), Gjakovës(GJV=Gjakovë puntorët e Vjetër,GJ-R=Gjakovë puntorët e Rinjë), Ferizajit(F-V=Ferizaj puntorët e Vjetër,FR=Ferizaj puntorët e Rinjë)

16 14 12 10 8 6 4 2 0

A B C D E P-V P-R G-V G-R GJ- GJ- F-V F-R V R

Grafikoni 17. Paraqitja grafike e frekuencës së LB2MN(2mn) ,LB3MN(3mn),LB4MN(4mn) LBmeUrëNPme1MN(lburNp1mn) ,LBmeUrëNPpaMN,(lburppamn)mes të vjetërve dhe të rinjëve brenda repartit njejtë radiologjikë të Prishtinës(P-V-Prishtinë puntorët e Vjetër, P-R Prishtina –Rinjë ), Gjilanit(G-V=Gjilan puntorët e Vjetër,G-R=Gjilan puntorët e Rinjë), Gjakovës(GJ-V=Gjakovë puntorët e Vjetër,GJ-R=Gjakovë puntorët e Rinjë), Ferizajit(F-V=Ferizaj puntorët e Vjetër, F-R=Ferizaj puntorët e Rinjë)

57

Në tablën 10 është paraqitur korelacioni mes të vjetërve dhe të rinjëve të reparteve radiologjike. Te grupi i të vjetërve të repartiti të Gjilanit është konstatuar korelacion sinjifikant pozitiv(P<0.01) mes rrezezve “x” dhe LB4 MN, me koficient të korelacionit (r = 0.988) dhe korelacion sinjifikant pozitiv(P<0.01) mes rrezeve “x” dhe LBme Urë NP me1 MN te grupi i repartit të Gjilanit me koficient të korelacionit (r = 0.988) Te grupi i të rinjëve të repartit të Prishtinës është konstatuar korelacion sinjifikant pozitiv(P<0.05) mes rrezeve “x” dhe LB me 2 MN, me koficient të korelacionit (r = 0.686). Te grupi i të rinjëve të repartiti të Gjilanit është konstatuar korelacion sinjifikant pozitiv(P<0.01) mes rrezeve “x” dhe LB4 MN, me koficient të korelacionit r = 0.988(Tab. ) dhe mes rrezeve “x” dhe LBme 1Urë NP me 1 MN te grupi i repartit të Gjilanit me koficient të korelacionit (r = 0.988) . Kurse korelacion negativ sinjifikant (P<0.05) është konstatuar te grupi i të rinjëve të repartiti të Prishtinës mes ngarkesave me rrezezve “x” dhe limfociteve apoptike, me koficient të korelacionit r = 0.609. dhe te grupi i të rinjëve të repartiti të Gjilanit është konstatuar korelacion negativ sinjifikant (P<0.01) mes rrezeve “x” dhe LBme 1 MN, me koficient të korelacionit (r = -0.927, Tab.10 ) . Korelacion negative significant (P<0.001) është konstatuar të të rinjët e Gjakovës mes rrezeve”x” dhe LB1MN ,LB 2MN, LB3MN, LB4MN, LB me urë NP pa MN , limfociteve apoptike dhe limfociteve nekrotike(Tab.10)

58

Tab.10. Pasqyra e koficientit të korelacionit te grupi vjetër dhe rinjë mes ngarkesës me rreze”X” dhe parametrave gjenetikë Prishtina Gjilani Koficienti Koficienti Sinjifi parametrat korelacionit korelacionit r

V J E T Ë R

R I NJ Ë

kanca

r

Gjakova

Ferizaji

Sinjifi kanca

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

1. Rreze “X” : LB 1 MN 2.Rreze “X” : LB 2 MN 3.Rreze “X” : LB 3 MN 4.Rreze “X” : LB4 MN 5.Rreze “X” : LB me urë NP me 1MN 6.Rreze “X” : LB me urë NP pa MN 7.Rreze “X” : Apoptike 8.Rreze “X” : Nekrotike

-0.129

NS

-0.927

NS

-1.000

NS

-1.000

NS

0.686

NS

-0.276

NS

-1.000

NS

--

NS

--

NS

-0.130

NS

-1.000

NS

--

NS

--

NS

0.998

0.01

-1.000

NS

--

NS

-0.309

NS

0.998

0.01

--

NS

--

NS

-0.198

NS

0.389

NS

-1.000

NS

-1.000

NS

-0.609

NS

0.588

NS

1.000

NS

1.000

NS

-0.585

NS

0.048

NS

-1.000

NS

1.000

NS

1. Rreze “X” : LB 1 MN 2.Rreze “X” : LB 2 MN 3.Rreze “X” : LB 3 MN 4.Rreze “X” : LB4 MN 5.Rreze “X” : LB me urë NP 1 MN 6.Rreze “X” : LB me urë NP pa MN 7.Rreze “X” : Apoptike 8.Rreze “X” : Nekrotik

-0.129

NS

-0.927

0.01

-1.000

0.01

--

NS

0.686

0.05

-0.276

NS

-1.00

0.01

--

NS

--

NS

-0.130

NS

-1.00

0.01

--

NS

--

NS

0.998

0.01

-1.00

0.01

--

NS

0.392

NS

0.998

0.01

--

0.01

--

NS

-0.198

NS

0.389

NS

-1.00

0.01

--

NS

-0.609

0.05

0.588

NS

1.00

0.01

--

NS

0.0728

NS

0.0484

NS

-1.00

0.01

--

NS

Vërejtje: Të rinjët e Feizajit nuk kishin dozimetra ,prandaj nuk kemi korelacion mes rrezeve “X” dhe parametrave tjerë gjenetikë, biokimik dhe hematologjik Vërejtje: rezultatet janë paraqitur si mesatare aritmekore(x) dhe devijim standard ( ± DS) Në kllapa është dhënë numri i individëve të analizuar

59

LB 4 MN/1000

Gjilan-të vjetër P<0.01 r = +0.988 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0

Series1

0

1

2

3

Ngarkesa me rreze x,y/mSv

Grafikoni 18.Korelacioni pozitiv mes ngarkesës me rreze” x “dhe limfociteve binukleare me 4 mikronukleusë(LB 4 MN) te grupi i të vjetërve të Gjilanit

LB me urë NP 1 MN/1000

Gjilan-të vjetër P<0.01 r= + 0.988 3 2 Series1 1 0 0

1

2

3

Ngarkesa me rreze x,y/mSv

Grafikoni 19.Korelacioni pozitiv mes ngarkesës me rreze “x” dhe limfociteve binukleare me urë nukleoplazmike me1 mikronukleusë (LB me urë NP 1 MN) te grupi i të vjetërve të Gjilanit

LB2MN/1000

Prishtinë/të rinjë P<0.05 r = +0.686 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0

Series1

0

1

2

3

Ngarkesa me rreze x,y/mSv

Grafikoni 20.Korelacioni pozitiv mes ngarkesës me rreze “x” dhe limfociteve binukleare me 2 mikronukleusë(LB 2 MN) te grupi i të rinjëve të Prishtinës

60

LB 4 MN/1000

Gjilan të rinjët P<0.01 r = + 0.988 1.5 1 Series1 0.5 0 0

1

2

3

Ngarkesa me rreze x,y /mSv

Grafikoni 21 .Korelacioni pozitiv mes ngarkesës me rreze “x” dhe limfociteve binukleare me 2 mikronukleusa(LB 2 MN) te grupi i të rinjëve të Gjilanit

LB me1urëNP1MN/10 00

Gjilan të rinjët P<0.01 r = +0.988 4 3 Series1

2 1 0 0

1

2

3

Mgarkesa me rrezex,y /mSv

Grafikoni 22 .Korelacioni pozitiv mes ngarkesës me rreze “x” dhe limfociteve binukleare me urë nukleoplasmike me 1 mikronukleus(LB me urë1 MN te grupi i të rinjëve të Gjilanit

61

Limfocitet apoptike/1000

Prishtinë/të rinjët P<0.05 r = - 0.609 20 15 10 5

Series1

0 0

1

2

3

ngarkesa me rreze x,y /mSv

Grafikoni 23 .Korelacioni negativ mes ngarkesës me rreze “x” dhe limfociteve apoptike te grupi i të rinjëve të Prishtinës

LB 1 MN/1000

Gjilan të rinjët P<0.01 r = - 0.927 50 40 30 20 10 0

Series1

0

1

2

3

ngarkesa me rreze x,y /mSv

Grafikoni 24 .Korelacioni negativ mes ngarkesës me rreze “x” dhe limfociteve binukleare me 1 mikronukleus (LB 1 MN) te grupi i të rinjëve të Gjilanit.

62

4.1.2. REZULTATET AKTIVITETI TË ENZIMIT DEHIDRATZA E ACIDIT DELTA AMINOLEVULINIK(DAAL), SASISË SË HEMOGLOBINËS DHE HEMATOKRITIT Rezultatet e aktivitetit të enzimit Dehidrataza e acidit delta aminolevulinik(D-AAL ose ALAD), sasisë së Hemoglobinës dhe vlera e hematokritit , janë paraqitur në tabelat 11-20 dhe grafikonat 25-41. Në bazë të rezultateve të prezentura në tabelën 1 shihet se aktiviteti i enzimt D-AAL(ALAD) ishte më e ultë në gjakun periferik të grupit kontrollë në krahasim me grupet reparteve radiologjike të Prishtinës,Gjilanit, Gjakovës dhe Ferizajit. Sasia e hemoglobinës ishte më e lartë ,në shkallë josinjifikante, te grupi kontrollë në krahasim me puntorët e reparteve radiologjike të Prishtinës ,Gjilanit, Gjakovës dhe Ferizajit. Vlera e hematokritit ishte më e lartë, në shkallë josinjifikante, te grupi kontrollë, në krahasim me puntorët e repartit radiologjik të Prishtinës,Gjilanit, Gjakovës dhe Ferizajit . Tab.11.Aktiviteti i enzimit D-AAL (ALAD), saia e hemoglobinës(HB) dhe vlera hematokritit(HM) dhe ngarkesa me rreze “X” ALAD (D-AAL) U/LE

HB g/L

HTC %

Prishtinë A

38.86 ± 8.66 (21)

175.26±30.933 (21)

42.28±4.29 (21)

Ngarkesa Me rreze “X” mSv 0.172±0.021 (20)

Gjilan B

56.99 ± 8.16 (10)

159.30±23.2 (10)

41.60±4.14 (10)

0.197±0.014 (3 )

Gjakovë C

33.07± 15.42 (7)

185.29±8.1369.77 (7)

41.71±1.77 (7)

0.398±0.420 (4)

Ferizaj D

39.55± 8.18 (7)

149.69±18.23 (7)

42.29±3.67 (7)

0.160±0.059 (3)

A,B,C,D Të gjitha grupet së bashku Kontroll E

42.11±10.33

167.38±15.92

41.97± 0.36

24.70±10.31 (14)

189.69±38.80 (14)

43.80±3.60 (14)

Sinjifikanca

P<0.001 A:E, B:E, B:A, B:C ,B:D --------------------P<0.004 D:E

NS

NS

Vërejtje: rezultatet janë paraqitur si mesatare aritmekore(x) dhe devijim standard ( ± DS) Në kllapa është dhënë numri i individëve të analizuar

63

HB 200 150 100

HB

Ko nt ro ll

aj Fe r iz

G ja ko vë

G jil a n

Pr ish

tin a

50 0

Grafikoni 25 . Paraqitja grafike e saisë së hemoglobinës te puntorët e repartit radiologjik të Prishtinës,Gjilanit,Gjakovës, ferizajit dhe Kontrollës

60 50

Prishtina

40

Gjilani

30

Gjakova

20

Ferizaj

10

Kontrolla

0 ALAD

HTC

Grafikoni 26. Paraqitja grafike e aktivitetit të enzimit ALAD(D-AAL) dhe vlerave të hematokritit te puntorët e repartit radiologjik të Prishtinës,Gjilanit,Gjakovës, Ferizajit dhe Kontrollës

Korelacion pozitiv sinjifikant (P<0.05) është konstatuar te puntorët e repartiti të Gjilanit mes ngarkesës me rrezezve “x” dhe enzimit ALAD (r = 0.793) dhe mes LBme 1 MN dhe enzimit ALAD, (r = 0.649, Tab.2 ) Korelacion pozitiv sinjifikant (P<0.05) është konstatuar mes LBme 1 MN dhe hematokrit (r = 0.649; Tab.2 ) te grupi i kontrollit. Kurse korelacion negativ sinjifikant (P<0.01) është konstatuar te puntorët e repartiti të Gjakovës mes ngarkesës me rrezezve “x” dhe enzimit ALAD me

64

(r = - 0.993) dhe mes rrezeve “x” dhe hematokritit (r = -0.894) te puntorët e repartit të Ferizajit Korelacion negativ sinjifikant (P<0.05) është konstatuar gjithashtu mes ngarkesës me rreze “x” dhe hemoglobinës (r = -0.894) te puntorët e repartit të Ferizajit. Tab.12 . Pasqyra e koficientit të korrelacionit të përgjithshëm mes parametrave biokimik ,hematologjik dhe ngarkesës me rreze”X”

Prishtina

Gjilani

Gjakova

sinjifik anca

Kofici enti korelac ionit r

sinjif

0.01

NS

--

NS

-0.682

NS

-0.819

0.05

--

NS

NS

0.119

NS

-0.894

0.01

--

NS

0.649

0.05

0.225

NS

-0.275

NS

-0.166

NS

NS

-0.286

NS

-0.124

NS

0.594

NS

0.595

0.05

NS

-0.418

NS

0.188

NS

0.656

NS

-0.477

NS

sinji fika nca

0.05

-0.307

NS

NS

-0.0768

-0.290

NS

5.LB 1 MN : Hemoglobinë

0.0466

6.LB 1 MN : Hematokritë

-0.0483

sinjif ikanc a

NS

0.0116

NS

3.Rreze “X” : Hematokritë

0.0208

4.LB 1 MN : ALAD

1.Rreze “X” : ALAD 2.Rreze “X” : Hemoglobinë

sinji fika nca

Legjenda: LB1MN - Limfocitet BiNukleare me 1 MikroNukleus NS- nuk është signifikantë

P<0.05

r=0.793

DAAL-U/E

40 30 Series1

20 10 0 0

20

Kontrolla.

Koficie nti korelac ionit r 0.571

Koficie nti korelac ionit r -0.993

Koficie nti korelac ionit r 0.739

Koficie nti korelac ionit r 0.269

parametrat

Ferizaji

40

60

ngarkesa me rreze "x"-mSv

Garfikoni 27 .Korelacioni pozitiv ndërmjet ngarkesës me rreze”x” dhe aktivitetit të enzimit D-AAL te puntorët e repartit radiologjik të Gjilanit

65

DAAL -U/LE

P<0.05 r = 0.649 60 40 Series1 20 0 0

1

2

3

4

frekuenca LB1MN/1000LB

Garfikoni 28. Korelacioni pozitiv ndërmjet frekuncës së LB me 1 MN dhe aktivitetit të enzimit D-AAL te puntorët e repartit radiologjik të Gjilanit

velra Hct %

P<0.01 r= - 894 50 40 30 20 10 0

Series1

0

1

2

3

ngarkesa me rreze "x",y( mSv)

Garfikoni 29 .Korelacioni negativ ndërmjet ngarkesës me rreze”x” dhe vlerës së hematokritit te puntorët e repartit radiologjik të Ferizajit

sasia Hb g/l

p<0.05 r = - 894 200 150 Series1

100 50 0 0

1

2

3

ngarkesa me rreze "x",y mSv

Garfikoni 30 .Korelacioni negativ ndërmjet ngarkesës me rreze”x” dhe sasisës së hemoglobinës te puntorët e repartit radiologjik të Ferizajit

66

Në bazë të rezultateve të prezentura në tab.13, shihet se aktiviteti i enzimit D-AAL(ALAD) ishte më i ultë (në shkallë josinjifikante) në gjakun periferik të duhanxhive, në krahasim me joduhanxhit radiologjike të Prishtinës,Gjilanit dhe Ferizajit. Saia e hemoglobinës ishte më e lartë ,në shkallë josinjifikante, te duhanxhit në krahasim me joduhanxhit te puntorët e reparteve radiologjike të Prishtinës ,Gjilanit dhe Gjakovës. Kurse te joduhanxhit e Ferizajit sasia e Hemoglobinës ishte më e lartë te,në shkallë josinjifikante në krahasim me duhanxhitë. Vlerat e hematokritit ishin më të larta te duhanxhit në shkallë josinjifikante, në krahasim me duhanxhit te grupi të Prishtinës,Gjilanit dhe Gjakovës,me prejashtim të Ferizajit ku vlerat e hematokritit ishin më të larta ,në shkallë josinjifikante, te joduhanxhit në krahasim me duhanxhit. Tab.13.Aktiviteti i enzimit D-AAL,saia e hemoglobinës(HB) dhe vlera hematokritit(HM) dhe ngarkesa me rreze “X” te duhanxhit dhe joduhanxhit e reparteve radiologjike Ngarkesa Me rreze “X” mSv 0.175±0.022 (6) 0159±0.115 (6)

ALAD (D-AAL) U/LE

HB g/L

Htc %

Prishtinë A

D - 35.04±16.53 (7)

177.0±16.5 (7)

45.41±3.23 (7)

Gjilan B

JD - 38.04±6.55 (7) D - 56.03±11.02 (4)

162.4±22.2 (7) 164.01±11.77 (4)

40.58±3.49 (7) 44.33±5.13 (4)

JD -

152.81±36.42 (4)

40.66±5.13 (4)

0.214 (1)

58.39±11.01 (4)

0.189 (1) ------

Gjakovë C

D - 39.25±13.61 (4)

191.04±7.78 (4)

42.83±1.89 (4)

0.591±0.61 (2) ----------

Ferizaj D

JD - 36.77±3.52 (4) D - 45.96±5.70 (4)

182.9±5.37 (4) 140.88±21.8 (4)

40.83±1.60 (4) 40.33±5.03 (4)

JD - 33.87±7.44 (4)

160.04±15.29 (4)

44.50±1.32 (4)

0.224 (1) 0.180 (1) ------------0.150±0.079 (2)

Sinjifikanca

Legjenda : D- duhanxhit , JD - joduhanxhit

Vërejtje: rezultatet janë paraqitur si mesatare aritmekore(x) dhe devijim standard ( ± DS) Në kllapa është dhënë numri i individëve të analizuar

67

200

PR-D PR-JD

150

GL-D GL-JD

100

GJ-D 50

GJ-JD FR-D

0

FR-JD

HB

Grafikoni 31. Paraqitja grafike e saisë së hemoglobinës(HB) te duhanxhit dhe joduhanxhit brenda reparteve radiologjike Prishtinës(PR-D=Prishtinë puntorët Duhanxhi, PR-JD=Prishtinë puntorët JoDuhanxhi),Gjilanit(GL-D=Gjilan puntorët Duhanxhi,GLJD=Gjilan puntorët JoDuhanxhi),Gjakovës(GJ-D=Gjakovë puntorët Duhanxhi,GJ-JD=Gjakovë puntorët JoDuhanxhi),Ferizajit(FR-D=Ferizaj puntorët Duhanxhi, FR-JD=Ferizaj puntorët JoDuhanxhi)

60 50 40 30 20 10 0

ALAD HTC P P GL- GL- GJ- GJ- FR- FRR- R- D JD D JD D JD D JD

Grafikoni 32. Paraqitja grafike e aktivitetit

të enzimitALAD( D-AAL)dhe vlera hematokritit(HM) te duhanxhit dhe joduhanxhit brenda reparteve të njejta radiologjike të Prishtinës(PR-D=Prishtinë puntorët Duhanxhi, PR-JD=Prishtinë puntorët JoDuhanxhi),Gjilanit(GL-D=Gjilan puntorët Duhanxhi,GL-JD=Gjilan puntorët JoDuhanxhi),Gjakovës(GJ-D=Gjakovë puntorët Duhanxhi,GJ-JD=Gjakovë puntorët JoDuhanxhi),Ferizajit(FR-D=Ferizaj puntorët Duhanxhi, FR-JD=Ferizaj puntorët JoDuhanxhi)

Korelacion pozitiv sinjifikant (P<0.05) është konstatuar mes LBme 1 MN dhe hematokrit, me koficient të korelacionit r = 0.970(Tab.14 ) te grupi grupi i joduhanxhive të Gjakovës.

68

Kurse korelacion negativ sinjifikant (P<0.05) është konstatuar mes LBme 1 MN dhe enzimit ALAD (r = 0.999;Tab.14 ) te grupi grupi i duhanxhive të Ferizajit. Tab.14. Pasqyra e koficientit të korelacionit te DUHANXHIT DHE JODUHANXHIT mes parametrave biokimik dhe hematologjik dhe ngarkesës me rreze”X” parametrat Prishtina Gjilani Gjakova Ferizaji

D U H A N XH I

JO D U H A N XH I

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

1.Rreze “X” : ALAD

-0308

NS

--

NS

1.000

NS

--

NS

2.Rreze “X” : Hemoglobinë

0.342

NS

--

NS

1.000

NS

--

NS

3.Rreze “X” : Hematokritë

0.245

NS

--

NS

-1.000

NS

--

NS

4.LB 1 MN : ALAD

-0.037

NS

0.914

NS

-0.903

NS

-0.999

0.01

5.LB 1 MN : Hemoglobinë

0.476

NS

0.490

NS

-0.886

NS

0.616

NS

6.LB 1 MN : Hematokritë

-1.108

NS

-0.588

NS

-0.740

NS

0.886

NS

1.Rreze “X” : ALAD

0.254

NS

NS

NS

NS

NS

-1.000

NS

2.Rreze “X” : Hemoglobinë

0.384

NS

NS

NS

NS

NS

-1.000

NS

3.Rreze “X” : Hematokritë

0.171

NS

NS

NS

NS

NS

-1.000

NS

4.LB 1 MN : ALAD

-0.405

NS

0.914

NS

-0.929

NS

1.000

NS

5.LB 1 MN : Hemoglobinë

-0.165

NS

0.490

NS

-0.078

NS

1.000

NS

6.LB 1 MN : Hematokritë

0.335

NS

-0.588

NS

0.970

0.05

1.000

NS

Legjendë : NS – nuk ëhtë sinjifikante

69

Lb1MN/1000

P<0.05

r = 0.970

60 40 Series1 20 0 0

1

2

3

vlera Hct %

Garfikoni 33 . Korelacioni negativ ndërmjet LB1 MN dhe vlerës së hematokritit te puntorëtjoduhanxhi të repartit radiologjik të Gjakovës

LB1MN/1000

P<0.05

r= -999

50 40 30 20 10 0

Series1

0

1

2

3

DAAL- U/LE

Garfikoni 34 .Korelacioni negativ ndërmjet LB1 MN dhe aktivitetit të enzimit D-AAL te puntorët joduhanxhi të repartit radiologjik të Ferizajit

70

Në bazë të rezultateve të prezentura në tab.15 shihet se aktiviteti i enzimt D-AAL ishte më lartë në gjakun periferik të femrave, në shkallë josinjifikante , në krahasim me meshkujt te të gjitha repartet radiologjike të Prishtinës,Gjilanit,Gjakovës dhe Ferizajit. Saia e hemoglobinës ishte më e lartë ,në shkallë josinjifikante, te mashkujt në krahasim me femrat te puntorët e reparteve radiologjike të Gjilanit dhe Gjakovës.Kurse te mashkujt dhe femrat e reparteve të Prishtinës dhe Ferizajit saisa e Hb ishte e barabart(178.8 në Prishtinë dhe 140.88 në Ferizaj). Vlerat e hematokritit ishin më të larta te mashkujt në shkallë sinjifikante, në krahasim me femrat te grupi të Prishtinës(P<0.003) dhe Gjilanit(P<0.003). Vlerat e hematokritit te mashkujt e Gjakovës dhe Ferizaj ishin më të larta ,në shkallë josinjifikante, në krahasim me femrat. Tab.15.Aktiviteti i enzimit D-AAL,saia e hemoglobinës(HB) dhe vlera hematokritit(HM) dhe ngarkesa me rreze “X” te mashkujt dhe femrat të repartit njejtë radiologjik e reparteve radiologjike. ALAD (D-AAL) U/LE

Prishtinë A

Gjilan B

M

34.21±7.65 (10)

178.8±42.2 (10)

44.75±3.37 (10)

Ngarkesa Me rreze “X” mSv 0.173±0.022 (10)

F

40.21±9.07 (10) 56.115±9.91 (4)

178.8±42.2 (10) 178.76±11.91 (4)

39.45±3.50 (10) 45.00±3.55 (4)

0.187±0.039 (9) 0.197±0.01 (3 )

60.39±8.14 (4) 31.56±3.19 (2)

141.57±23.47 (4) 188.86±9.89 (2)

38.50±3.10 (4) 42.00±0.00 (2)

///////////////

183.42±7.48 (2) 140.88±21.81 (3)

40.25±1.76) (2) 44.50±1.32 (3)

//////////////

140.88±21.81 (3)

40.33±5.03 (3) P<0.03 C=M:F D=M:F

0.180 (1)

M

F Gjakovë C

M

F Ferizaj D

M

F

38.24±3.42 (2) 33.87±7.44 (3) 45.96±5.75 (4)

HB g/L

HTC %

Sinjifikanca

0.398±0.420 (2)

0.150±0.079 (2)

Legjenda : M – mashkujt , F – femrat

Vërejtje: rezultatet janë paraqitur si mesatare aritmekore(x) dhe devijim standard ( ± DS) Në kllapa është dhënë numri i individëve të analizuar

71

HB 200 150 100 50

HB

0 P P G G GJ-GJ- F F R- R- L- L-F M F R- RM F M M F Grafikoni 35. Paraqitja grafike e saisë së hemoglobinës te mashkujt dhe femrat brenda repartevetë njejta radiologjike të Prishtinës(PR-M=Prishtinë puntorët Mashkuj, PR-F=Prishtinë puntorët Femra),Gjilanit(GL-M=Gjilan puntorët Mashkuj,GL-F=Gjilan puntorët Femra),Gjakovës(GJ-M=Gjakovë puntorët Mashkuj,GJ-F=Gjakovë puntorët Femra),Ferizajit(FRM=Ferizaj puntorët Mashkuj, FR-F=Ferizaj puntorët Femra)

70 60 50 40 30 20 10 0

ALAD HTC P P GL- GL-GJ- GJ- FR- FRR- R-F M F M F M F M

Grafikoni 36 . Paraqitja grafike e aktivitetit të enzimit ALAD(D-AAL) dhe vlerave të hematokritit te mashkujt dhe femrat brenda reparteve të njejta radiologjike të Prishtinës(PRM=Prishtinë puntorët Mashkuj, PR-F=Prishtinë puntorët Femra),Gjilanit(GL-M=Gjilan puntorët Mashkuj,GL-F=Gjilan puntorët Femra),Gjakovës(GJ-M=Gjakovë puntorët Mashkuj,GJF=Gjakovë puntorët Femra),Ferizajit(FR-M=Ferizaj puntorët Mashkuj, FR-F=Ferizaj puntorët Femra)

72

Korelacion pozitiv sinjifikant (P<0.01) është konstatuar te grupi i meshkujve të Ferizajit mes LB me 1 MN dhe hematokrit (r = 1.000;Tab.16 ) Kurse korelacion negativ sinjifikant (P<0.01) është konstatuar mes LBme 1 MN dhe vlera hematokritit, (r = 0.998) te grupi grupi i femarve të Gjilanit. Tab.16. Pasqyra e koficientit të korelacionit te meshkuj dhe femra mes parametrave biokimik dhe hematologjik dhe ngarkesës me rreze”X” parametrat Prishtina Gjilani Gjakova Ferizaji

M A SH K U J

F E M R A

Koficienti korelacionit r -0.707

NS

Koficienti korelacionit r 1.000

NS

Koficienti korelacionit r 1.000

NS

Koficienti korelacionit r -1.000

NS

2.Rreze “X” : Hemoglobinë

0.100

NS

1.000

NS

1.000

NS

-1.000

NS

3.Rreze “X” : Hematokritë

0.290

NS

1.000

NS

-1.000

NS

-1.000

NS

4.LB 1 MN : ALAD

-0.376

NS

1.000

NS

-1.000

NS

0.990

NS

5.LB 1 MN : Hemoglobinë

-0.396

NS

1.000

NS

-1.000

NS

0.469

NS

6.LB 1 MN : Hematokritë

0.306

NS

1.000

NS

1.000

NS

1.000

0.01

1.Rreze “X” : ALAD

-0.136

NS

--

NS

--

NS

--

NS

2.Rreze “X” : Hemoglobinë

0.940

NS

--

NS

--

NS

--

NS

3.Rreze “X” : Hematokritë

-0.595

NS

--

NS

--

NS

--

NS

4.LB 1 MN : ALAD

0.029

NS

0.708

NS

-1.000

NS

-1.000

NS

5.LB 1 MN : Hemoglobinë

0.169

NS

-0.738

NS

-1.000

NS

1.000

NS

6.LB 1 MN : Hematokritë

0.467

NS

-0.998

0.01

1.000

NS

1.000

NS

1.Rreze “X” : ALAD

Sinjifi kanca

73

Sinjifi kanca

Sinjifi kanca

Sinjifi kanca

Nga rezultatet e prezentura në tab.17 shihet se aktiviteti i enzimt D-AAL ishte më lartë, në shkalë josinjifikante në gjakun periferik te puntorët largë burimit rrezatimit, në krahasim me puntorët afër burimit rezatimit te punëtorët e të gjitha reparteve radiologjike të Prishtinës, Gjilanit,Gjakovës dhe Ferizajit. Saia e hemoglobinës ishte më e lartë ,në shkallë josinjifikante, te puntorët afër burimit rrezatimit në krahasim me puntorët larg burimit rrezatimit te puntorët e reparteve radiologjike të Gjilanit dhe Ferizajit. Kurse te puntorët larg burimit rrezatimit në krahasim me puntorët afër burimit rrezatimit, ishte më e lartë,në shkallë josinjifikante, te repartet e Prishtinës dhe Gjakovës Vlerat e hematokritit ishin më të larta ,shkallë sinjifikante, te grupi afër burimit rrezatimit në krahasim me grupi larg burimit rrezatimit të Gjakovës, Ferizajit dhe Prishtinës. Kurse vlerat e hematokritit ishin më të larta (në shkallë josinjifikante), te grupi largë burimit rrezatimit në krahasim me grupin afër burimit rrezatimit të repartit radiologjik të Gjilanit Tab.17.Aktiviteti i enzimit D-AAL,saia e hemoglobinës(HB) , vlera hematokritit(Htc) dhe ngarkesa me rreze “X” te puntorët afër burimit rrezatimit : larg burimit rrezatimit të repartit njejtë radiologjikë ALAD (D-AAL) U/LE

Prishtinë A

Gjilan B

A

34.21±7.65 (10)

178.8±42.2 (10)

44.75±3.37 (10)

Ngarkesa Me rreze “X” mSv 0.173±0.022 (10)

L

40.21±9.07 (10) 56.115±9.91 (4)

178.8±42.2 (10) 178.76±11.91 (4)

39.45±3.50 (10) 41.00±3.80 (4)

0.187±0.039 (9) 0.197±0.01 (3 )

60.39±8.14 (4) 31.56±3.19 (2)

141.57±23.47 (4) 188.86±9.89 (2)

42.20±4.81 (4) 42.00±0.00 (2)

///////////////

38.24±3.42 (2) 33.87±7.44 (3)

183.42±7.48 (2) 140.88±21.81 (3)

40.25±1.76) (2) 44.50±1.32 (3)

////////////// 0.150±0.079 (2)

45.96±5.75 (4)

140.88±21.81 (3)

40.33±5.03 (3)

0.180 (1)

A

L Gjakovë C

A

L Ferizaj D

A

L

HB g/L

HTC %

Sinjifikanca Legjenda : A- Afër burimit rrezatimit , L – Largë burimit rrezatimit Në kllapa është paraqitur numri i individëve

74

0.398±0.420 (2)

HB 200 150 100 HB

50 0 P-A P-L G-A G-L GJ- GJ- F-A F-L A L

Grafikoni 37.Paraqitja grafike e saisë së hemoglobinës te punëtorët afër burimit

rrezatimit : larg burimit rrezatimit brenda repartit njejtë radiologjikë të Prishtinës(P-A=Prishtinë puntorët Afër burimit, P-L=Prishtinë puntorët Largë burimit),Gjilanit(G-A=Gjilan puntorët Afër burimit,G-L=Gjilan puntorët Largë burimit),Gjakovës(GJ-A=Gjakovë puntorët Afër burimit,GJ-L=Gjakovë puntorët Largë burimit),Ferizajit(F-A=Ferizaj puntorët Afër burimit, F-L=Ferizaj puntorët Largë burimit)

60 50 40 30

ALAD

20

HTC

10 0 P-A P-L G-A G-L GJ- GJ- F-A F-L A L

Grafikoni 38. Paraqitja grafike e aktivitetit të enzimit ALAD(DAAL) dhe vlera hematokritit(Hct) te punëtorët afër burimit rrezatimit : larg burimit rrezatimit brenda repartit njejtë radiologjikë të Prishtinës(P-A=Prishtinë puntorët Afër burimit, P-L=Prishtinë puntorët Largë burimit),Gjilanit(G-A=Gjilan puntorët Afër burimit,G-L=Gjilan puntorët LArgë burimit),Gjakovës(GJ-A=Gjakovë puntorët Afër burimit,GJ-L=Gjakovë puntorët Largë burimit),Ferizajit(F-A=Ferizaj puntorët Afër burimit, F-L=Ferizaj puntorët Largë burimit)

75

Vetëm te grupi afër burimit rrezatimit të repartit të Gjakovës është konstatuar korelacion pozitiv sinjifikant (P<0.01) mes ngarkesës me rreze “x” dhe hematokrit, (r = 0.998;Tab.18 ) Tab. 18. Pasqyra e koficientit të korelacionit te afër dhe largë burimit rrezatimit mes parametrave biokimik dhe hematologjik dhe ngarkesës me rreze”X” parametrat A F Ë R B U R I M I T

L A R G B U R I M I T

Prishtina

Gjilani

Gjakova

Ferizaji

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

1.Rreze “X” : ALAD

0.148

NS

-0.867

NS

0.995-

NS

-1.000

NS

2.Rreze “X” : Hemoglobinë

0.278

NS

-0.627

NS

-0.225

NS

-1.000

NS

3.Rreze “X” : Hematokritë

-0.249

NS

0.965

NS

0.998

0.01

-1.000

NS

4.LB 1 MN : ALAD

-0.160

NS

0.992

NS

-0.624

NS

1.000

NS

5.LB 1 MN : Hemoglobinë

-0.027

NS

-0.402

NS

0.764

NS

1.000

NS

6.LB 1 MN : Hematokritë

-0.193

NS

-0.536

NS

-0.567

NS

1.000

NS

1.Rreze “X” : ALAD

0.037

NS

--

NS

--

NS

--

NS

2.Rreze “X” : Hemoglobinë

0.568

NS

--

NS

--

NS

--

NS

3.Rreze “X” : Hematokritë

0.118

NS

--

NS

--

NS

--

NS

4.LB 1 MN : ALAD

-0.154

NS

0.026

NS

0.467

NS

-0.479

NS

5.LB 1 MN : Hemoglobinë

0.643

NS

-0.104

NS

-0.390

NS

0.935

NS

6.LB 1 MN : Hematokritë

--

NS

--

NS

--

NS

--

NS

76

vlera Hct %

P<0.01

r = 0.998

50 40 30 20 10 0

Series1

0

1

2

3

ngarkesa me rreze "x",y /mSv

Garfikoni 39 .Korelacioni pozitiv ndërmjet ngarkesës me rreze “x” dhe dhe vlerës së hematokritit te punëtorët afër burimit rrezatimit të repartit radiologjik të Gjakovës

77

Në tablën 19 shihet se aktiviteti i enzimt D-AAL ishte më lartë në gjakun periferik te të vjetërit, në shkallë josinjifikante , në krahasim me të rinjët te repartet radiologjike të Gjilanit dhe Gjakovës,kurse në Prishtinë dhe Ferizaj aktiviteti i enzimt D-AAL ishte më i lartë në gjakun periferik te puntorët e rinjë, në shkallë josinjifikante , në krahasim me puntorët e vjetër . Saia e hemoglobinës ishte më e lartë ,në shkallë josinjifikante, te puntorët e vjetër në krahasim me të rinjët te të gjitha repartet radiologjike të Prishtinës, Gjilanit,Gjakovës dhe Ferizajit. Vlerat e hematokritit ishin më të larta ,shkallë josinjifikante, te të vjetërit në krahasim me të rinjët të Gjakovës, Ferizajit dhe Prishtinës. Kurse vlerat e hematokritit ishin më të larta ,në shkallë josinjifikante, te grupi largë burimit rrezatimit në krahasim me grupin afër burimit rrezatimit të repartit radiologjik të Gjilanit Tab.19.Aktiviteti i enzimit D-AAL,saia e hemoglobinës(HB) dhe vlera hematokritit(HM) dhe ngarkesa me rreze “X” të vjetërve dhe të rinjëve te puntorët të repartit njejtë radiologjikë

V

33.78±7.57 (6)

175.44±20.91 (6)

43.91±3.63 (6)

Ngarkesa Me rreze “X” mSv 0.174±0.023 (6)

R

42.83±8.20 (7) 58.56±10.33 (3)

172.12±14.18 (7) 160.63±31.76 (3)

43.64±3.90 (7) 41.00±3.80 (3)

0.0171±0.025 (7) 0.197±0.015 (3)

55.41±6.08 (5) 32.93±3.32 (3)

158.42±14.41 (5) 185.35±9.31 (3)

42.20±4.81 (5) 41.667±0.28 (3)

R

25.98±19.79 (3)

181.93±6.75 (3)

40.66±1.52 (3)

V

33.87±7.44 (3)

160.04±15.29 (3)

44.50±1.32 (3)

0.150±0.079 (2)

R

43.8±6.35 (4)

141.93±17.93 (4)

40.62±4.15 (4)

////////////////////

ALAD (D-AAL) U/LE Prishtinë A

Gjilan B

V

R Gjakovë C

Ferizaj D

V

HB g/L

HTC %

Sinjifikanca

Legjenda : V – të vjetërit , R- të rinjët Në kllapa është dhënë numri i individëve Vërejtje :të rinjët e Gjilanit dhe Ferizajit nuk kishin dozimetra

78

//////////////////// 0.591±0.613 (2) 0.203±0.0304 (2)

HB 200 150 100 HB

50 0 P-V P-R G-V G-R GJ- GJ- F-V F-R V R

Grafikoni 40. Paraqitja grafike e saisë së hemoglobinës te punëtorët vjetër : rinjë brenda repartit njejtë radiologjikë të Prishtinës(P-V-Prishtinë puntorët e Vjetër, P-R -Prishtinë puntorët e rinjë), Gjilanit(G-V=Gjilan puntorët e Vjetër,G-R=Gjilan puntorët e Rinjë), Gjakovës(GJ-V=Gjakovë puntorët e Vjetër,GJ-R=Gjakovë puntorët e Rinjë), Ferizajit(F-V=Ferizaj puntorët e Vjetër,F-R=Ferizaj puntorët e Rinjë)

60 50 40 30

ALAD

20

HTC

10 0 P-V P-R G-V G-R GJ- GJ- F-V F-R V R

Grafikoni 41. Paraqitja grafike e aktivitetit të enzimit ALAD(D-AAL) dhe vlerës së hematokritit te punëtorët vjetër : rinjë brenda repartit njejtë radiologjikë të Prishtinës(P-V-Prishtinë puntorët e Vjetër, P-R- Prishtinë puntorët e rinjë), Gjilanit(GV=Gjilan puntorët e Vjetër,G-R=Gjilan puntorët e Rinjë), Gjakovës(GJ-V=Gjakovë puntorët e Vjetër,GJ-R=Gjakovë puntorët e Rinjë), Ferizajit(F-V=Ferizaj puntorët e Vjetër,F-R=Ferizaj puntorët e Rinjë)

79

Te grupi i të vjetërve të repartit të Ferizajit është konstatuar korelacion pozitiv sinjifikant (P<0.01) mes LB me 1 MN dhe hematokrit, (r = 1.000; Tab.20 ) Kurse te grupi i të rinjëve të repartit të Gjilanit është konstatuar korelacion pozitiv sinjifikant (P<0.01) mes ngarkesës me rreze “x” dhe hematokrit me (r = 0.965) dhe mes LB me 1 MN dhe enzimit ALAD (r = 0.992; Tab.20 ) Tab. 20. Pasqyra e koficientit të korelacionit te vjetër dhe rinjë mes parametrave biokimik dhe hematologjik dhe ngarkesës me rreze”X” parametrat Prishtina Gjilani Gjakova

Të V J E T Ë R I T

Të R I NJ Ë T

Ferizaji

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

Koficienti korelacionit r

Sinjifi kanca

1.Rreze “X” : ALAD 2.Rreze “X” : Hemoglobinë 3.Rreze “X” : Hematokritë 4.LB 1 MN : ALAD 5.LB 1 MN : Hemoglobinë 6.LB 1 MN : Hematokritë

-0.164

NS

-0.867

NS

1.000

NS

-1.000

NS

0.375

NS

-0.627

NS

1.000

NS

-1.000

NS

0.487

NS

0.965

NS

-1.000

NS

-1.000

NS

-0.604

NS

0.990

NS

0.520

NS

0.990

NS

-0.605

NS

0.873

NS

0.928

NS

0.469

-0.136

NS

-0.796

NS

-0.217

NS

1.000

0.01

1.Rreze “X” : ALAD 2.Rreze “X” : Hemoglobinë 3.Rreze “X” : Hematokritë 4.LB 1 MN : ALAD 5.LB 1 MN : Hemoglobinë 6.LB 1 MN : Hematokritë

0.0331

NS

-0.867

0.05

1.00

0.01

--

NS

0.221

NS

-0.627

NS

1.00

0.01

--

NS

0.143

NS

0.965

0.01

1.00

0.01

--

NS

0.206

NS

0.992

0.01

0.520

NS

0.177

NS

0.438

NS

-0.402

NS

0.928

NS

0.227

NS

-0.0069

NS

-0.536

-0.217

0.01

0.349

NS

Legjenda : NS- nuk është sinjifikante

80

5.DISKUTIMI

Frekuenca e lartë e mikronukleusit e konstatuar në limfocitet binukleare me një mikronukleus(LB1MN) në të gjitha repartet radiologjike ishte më e lartë në shkallë sinjifikante ,në krahasim me grupin kontrollit (P<0.001), që është në përputhje me rezultatet e autorëve tjerë si të Fenechit i cili konsataoi frekuencë më të lartë të MN te punëtorët e spitalit në Australi (Fenech dhe bashkp. 1985,1990,1993), Rezultatet të ngjajshme ka konstatuar edhe autori Tsai (Tsai dhe bashkp. 2001,)në individët e popullatës që kanë banuar për një kohë në ndërtesat e kontaminuara me kobalt radioaktiv. Edhe Hadijekova konstatoi frekuncë më të lartë të MN te punëtorët e centralit nuklear (Hadjidekova dhe bashkp. 2003) . Rezultate të ngjajshme fitoi edhe autorja Mafei(Maffei dhe bashkp. 2002) e cila e hulumtoi efektin dozave të ulëta të rrezatimit te 37 punëtorë të ekspozuar profesionalisht të spitalit Bolonja në Itali. Autori Joseph konstatoi frekuncë më të lartë të MN te 46 punëtorët e Departmentit të Medicinës Nukleare në Mumbai të Indisë (Joseph et al. 2004 ) . Rezultatet tona përputhen me rezultatet e autorit Maluf dhe bashkp.(Maluf et.al. 2000) , të cilët kanë konstatuar frekuencë të rritur të MN në limfocite humane te punëtorët e spitalit Porto Alegre në Brazil , ku i hulumtuan dëmtimet e molekules së ADN te 42 punëtorë të spitalit të ekspozuar me rreze “x”, plumbit ,etilen oksidit(në zonën e sterilizimit)barnave antineoplastike .Dëmtimet e ADN i hulumtuan me mikronukleus test dhe me proven komet ose SCGE(Single Cell Gel Electophoresis ) dhe sipas tyre të dy analizat(SCGE dhe CBMN-Citocinesis Block MicroNucleus) janë të rekomandueshme. Rezulatatet tona të frekuencës së mikronukleusit përputhen edhe me rezulatatet e autorve (Mill A.J. me bashkp.,1996) të cilët e indukuan mikronukleusin , in vitro në limfocite humane të 12 donorëve të gjakut periferik te punëtorët e centralit nuklear elektrik në Britani të Madhe , me rreze “X” , grimca alfa ,beta dhe neutrone .

81

Rrezet “X” e kanë shprehë efektin gjenotoksik duke indukuar edhe Ura Nukleoplasmike . Frekuenca e urave nukleoplazmike(kromatine )ishin më e lartë në shkallë sinjifikante te grupi i Prishtinës në krahasim me grupin e Gjilanit dhe grupin kontrollë dhe te grupi i Gjakovës dhe i Ferizajit ishte më e lartë por jo në shkallë sinjifikante në krahasim me grupin e Gjilanit dhe grupin kontrollë, e që janë në përputhje me rezultatet e autorit Thomas(Thomas dhe bashkp. 2003) i cili konstaton se frekuenca e dëmtimeve gjenetike si urat nukleoplazmike , mikronukleusat,kromozomet unazore, mvaret nga doza e rrezatimit. Po ashtu ka konstatuar korrelacion të fortë mes urave nukleoplazmike dhe kromozomeve unazore,kromozomeve dicentrike, mikronukleusit, fragmenteve acentrike kromozomike dhe kromozomeve unazore acentrike. Poashtu konstaton se shumica e kromozomeve dicentrike dhe kromozomeve unazore centrike shëndrrohen në mikronukleus dhe urë nukleoplazmatike. Hoffelder (Hoffelder dhe bashkp. 2004) urat nukleoplazmike i quan si ura kromatine ose anafazike të cilat janë indikatorë të kromozomeve jostabile. Kromozomet në urat kromatine thyhen në fragmente të shumta të cilat duken si mikronukleusi(MN). Rezultatet tona të frekuencës së lartë të limfociteve me urë nukleoplazmike pa mikronukleus (LB meUrë pa MN) të konstatuara në të gjitha grupet e punëtorëve të radiologjisë janë në harmoni me rezultatet e autorëve Ponsaes, i cili në raste te veprimit me rreze gama ne kushte in vitro në limfocitet humane (1,2,4 Gy) vërejti se filamentet kromatine i lidhin bërthamat kryesore te cilat ai i quajti ura nukleoplazmike ose ura anafazike që sipas tij paraqesin rearanzhim të kromozomeve në anafazë (Ponsa dhe bashkp.,2001). Gjithashtu Thomas (Thomas dhe bashkp.,2003) në kushte in vitro duke vepruar me rreze gama në vijën e qelizave limfoblaste humane WIL2-NS dhe limfocitet primare humane e determinoi rëndësinë e urave nukleoplazmike në MN-test , me ç’rast konstatoi se mvarsisht nga doza e rrezatimit fragmentet e kromozomeve, kromozomet acentrike, kromozomet dicentrike, kromozomet unazore centrike të dëmtuara shëndrroheshin në ura nukleoplazmike dhe mikronukleusë,mirëpo ky vërejti se të gjitha fragmentet kromozomike ,kromozomet acentrike ,kromozomet unazore centrike nuk shëndrroheshin në ura nukleoplazmike dhe MN (Thomas dhe bashkp. 2003) . 82

Përndryshe sipas Thomas-it urat nukleoplasmike (urat kromosomike) krijohen nga kromosomet dicentrike dhe nga kromosomet unazore centrike gjatë anafzës së ndarjes qelizore. Rezultatet tona të frekuencës së lartë të limfociteve apoptike të konstatuara te grupi i Gjakovës janë në harmoni me rezultatet e autorëve tjerë si Chmura dhe bashk.(1997), i cili konstatoi se rrezet “X” në kushte in vitro dhe in vivo induktojnë apoptozë në nënvijën e qelizave WEHI-231 ,me anë të dy mekanizmave:mekanizmit mitotik sepse qelizat ndahen shumë herë për shkak të dëmtimeve kromozomale dhe mekanizmit apoptik i cili realizohet me largimin e ceramidit(mesengjer lipid sekondar). Ceramidi i bën qelizat rezistente kundër rrezatimit dhe ky paraqet një mekanizëm ekstranuklear për zhvillimin e radiorezistencës. Meng (Meng dhe bashkp.,1998) konstatoi se nën ndikimin e rrezeve “X” frekuenca e qelizave apoptike është më e lartë te fibroblastet e minjëve që kishin defekte në riparimin e ADN. Boreham (Boreham dhe bashk.,1996) konstatoi in vitro nivel të ngjajshëm të apoptozës te limfocitet humane , të cilat i rrezatoi me rreze “X” dhe gama. Në bazë të kësaj Boreham propozoi që apoptoza të përdoret si dozimetër biologjik

Gjithashtu Boreham (Boreham dhe bashk.,2000), konstatoi se frekuenca e qelizave apoptike dhe e mikronukleusit mvaret nga doza e rrezeve gama, në limfocitet humane. Autori Takahashi (Takahashi dhe bashkp.,2004) pas rrezatimit akut me doza të ulëta prej 1.5 Gy pas 25 orë rrezatimi indukoi apoptozë të qelizave të shpretkës te miu. Gjithashtu autori Coelho (Coelho dhe bashkp.,2002) konstatoi në vijën e qelizave humane limfoblastoide induktimin e apoptozës nën ndikimin e rrezeve “X”

83

Apoptoza është proces i cili i largon qelizat e damtuara nga popullacioni i qelizave normale(shëndosha) dhe kështu kontribon në stabilitetin gjenetik(Lee dhe bashkpuntorë , 2003)

Apoptozën e shkakton edhe lirimi i disa faktorëve specifik apoptogjenik nga mitokondria që paraqesin proteasa specifike apotogjenike që quhen si caspase.(Kroemer dhe bashkp.1998, Kanduc dhe bashk.2002) Rezultatet tona të frekuencës së lartë të limfociteve nekrotike te grupi i Gjakovës është në harmoni me hulumtimet e autorëve tjerë si Konopacka (Konopacka dhe bashkp., 2004), konstatoi frekuencë të rritur të limfociteve nekrotike duke vepruar in vitro me rreze “X” në kulturën e limfocitet humane .Kjo poashtu veproi me rreze “X” edhe në prani të vitaminës B1(timinës) me ç’rast vërejti se vitamina B1 ndikonte në zvogëlimin e frekuencës së qelizave nekrotike ,apoptike dhe mikronukleisit. Fenech (Fenech dhe bashkp.1999) konstatoi korelacion pozitiv mes qelizave nekrotike dhe koncentrimit të peroksidit të hidrogjenit , në limfocitet humane. Hendry(1977) veproi me rreze “x” dhe neutrone te bishti i miut , ku konstatoi se neutronet e rrisin frekuencën e qelizave nekrotike ,më shumë se rrezet “X”. Wilson (Wilson dhe bashkp.,2001) konstatoi frekuencë të rritur të nekrozës rrezatuese(radiation necrosis) gjatë rrezatimit të tumorëve të trurit,kokës , qafës,etj. Rezultatet tona të frekuncës së rritur të MN te të vjetërit janë në harmoni me rezultatet e autorit Thierens(Thierens dhe bashkp.2000) i cili e analizoi krahas efektit të dozave të ulëta të rrezatimit jonizues te punëtorët e spitalit edhe moshën dhe konstatoi se frekuenca e mikronukleusit ishte më e lartë te të vjetërit në krahasim me të rinjët. Frekuncë të rritur të MN te të vjetërit ka konstatuar edhe Fenech (Fenech me bashkp.1985) në krahasim me të rinjët. Ky ka konstatuar se për çdo vitë vjetërsi - moshë rritej numri i mikronukleusave për 4,3% . Frekuncë të rritur të MN te të vjetërit ka konstatuar edhe Maffei ( F.Maffei me bashkp. 2002 ) e cila e analizoi krahas efektit të dozave të ulëta të

84

rrezatimit jonizues te 37 punëtorët e spitalit edhe moshën dhe konstatoi se frekuenca e mikronukleusit ishte më e lartë te të vjetërit në krahasim me të

rinjët. Maffei moshën, pirjen e duhanit dhe gjininë i quajti si faktorë ngatërrues dhe këta faktorë i hulumtoi me analizë të shumëfishtë regresive.

Frekuncë të rritur të MN te të vjetërit ka konstatuar edhe (N.Touil me bashkp.2002) e cila e analizoi krahas efektit të dozave të ulëta të rrezatimit jonizues te punëtorët e ekspozuar kronikisht edhe efektin e moshës. Frekuencë të rritur të MN te të vjetërit ka konstatuar edhe Hadjidekova ( Hadjidekova dhe bashkp. 2003) e cila e analizoi krahas efektit të dozave të ulëta të rrezatimit jonizues te punëtorët e centralit nuklear e hulumtoi edhe efektin e moshës. Konstatoi se mosha asocionte në shkallë signifikante me frekuencën e MN. Për nga aspekti i dallimeve gjinore ne kemi gjetur frekuencë më të lartë të mikronukleusit te meshkujt në krahasim me femrat si grupë te të gjitha repartet radiologjike , e kjo mundë të spjegohet me faktin se femrat kryesisht ishin më larg burimit rrezatimit, kishin moshë mesatare më re dhe kishin stazhë më të vogël në punë. Në lidhje me dallimet gjinore autorja Hadjidekova (Hadjidekova dhe bashkp., 2003)te punëtorët e centralit nuklear nuk konstatoi dallime signifikante në frekuencën e MN mes gjinisë mashkullore dhe femrore te punëtorët e centarlit atomik . Joseph (Joseph dhe bashkp., 2004) i cili e hulumtoi frekuencën e MN te 46 punëtorët e departamentit të medicinës nukleare , nuk ka konstatuar dallime signifikante mes gjinive. Sa i përket dallimeve gjinore individuale ne kemi gjetur frekuencë më të lartë të mikronukleusit te nga një femër e repartit radilogjik të Gjilanit dhe të Gjakovës, që janë në harmoni me rezulatet e autorit Thieren(Thieren ,H me bashkëp.,2000) i cili e hulumtoi frekuencën e mikronukleusit në limfocitet e punëtorëve të spitalit , të ekspozuar rrezeve “X” dhe gama . Ky autor ka kostatuar se frekuenca e mikronukleusit ishte 40 % më e lartë te femrat se sa te mashkujt.

85

Frekuenca më e lartë e mikronukleusëve e konstatuar te joduhanxhit në krahsim me duhanxhit , është në përputhje me rezulatet e autorëve tjerë si Thierensi (Thierens dhe bashkp. 2000) i cili konstaton se pirja e duhanit nuk ka efekt signifikant në prodhimin e mikronukleusit dhe se veprimi

klastogjen i rrezatimit jonizues vie në shprehje pas ekspozimit akut të rrezatimit jonizues , kurse veprimi aneugjenik vie në shprehje pas ekspozimit në doza të ulëta kronike të rrezatimit për një kohë të gjatë (efekti kumulativ). Autori Mafei (Maffei 2002) për efektin e duhanit gjatë rrezatimit me doza të ulëta, thotë se duhet patur kujdes në faktorizimin e duhanit gjatë monitoringut gjenetikë me nivelë të ulët të rrezatimit Toil (Touil dhe bashk. 2002) ka konstatuar interaksion negativ mes pirjes duhanit dhe ekspozimit në rrezatim jonizues te punëtorët e ekspozuar kronikisht në rrezatim jonizues. Autori Leopardi( Leopardi dhe bashkp. 2003 ) konstatoi frekuencë më të lartë të MN nën ndikimin e gazrave automobilistike te policët e komunikacionit joduhanxhi , në krahasim me policët duhanxhi. Bonasi (Bonasi dhe bashkp. 2003) konstaton se joduhanxhit kanë frekuencë më të lartë të mikronukleusit se duhanxhitë. Frekuenca më e lartë e mikronukleusit te puntorët afër burimit rrezatimit në krahasim me puntorët më largë burimit rrezatimit, është në përputhje me rezultatet e autorëve tjerë,kjo mundë të spjegohet me efektin kumulativ të rrezeve “X” te punëtorët më afër burimit rrezatimit Tsai (Tsai dhe bashkp.2001) i cili konstatoi te 48 individ të cilët kanë banuar më herët në apartamente të radiokontaminuara. Mvarsisht nga akumulimi i rrezatimit individët i ndanë në 3 grupe : grupi i parë me ekspozim kumulativ prej 300 mSv i definuar si ekspozim i lartë , grupi i dytë me ekspozim kumulativ mesatar prej 100-300 mSv dhe grupi i tretë me ekspozim të ultë , më pakë se 100 mSv, konstatoi frekuencë më të lartë të MN të te grupi i parë në krahasim me grupin e dytë dhe tretë. Mill dhe bashkp. 1996) konstatoi te 12 punëtorë frekuencë të lartë të MN duke e krahasuar efektin e rrezeve “X”, grimcave alfa, beta, dhe neutroneve

86

Zeni (Zeni dhe bashkp. 2002) konstatoi frekuencë të lartë të MN në krahasim me kontrollën, te 12 punëtorë radiologjik të ekspozuar profesionalisht në doza të ulëta të rrezatimit jonizues prej 50 Hz.

He (He me bashkp. 2000) e hulumtoi in vitro në limfocitet humane te rrezatuara me doza të ndryshme konstatoi se edhe doza prej 0.05 Gy shkakton frekuencë të rritur të MN dhe sa më e lartë që ishte doza për aq më e lartë ishte frekuenca e MN . Ky përdori doza prej 0.01 Gy , 0.02 Gy, 0.05 Gy, 0.10 Gy , 0.50 Gy, 1 Gy dhe 2 Gy . Maluf(Maluf dhe bashkp. 2000) konstatoi te 42 punëtorë të spitalit de Porto Alegre në Brazil , frekuencë të rritur të MN dhe në bazë të rezultateve sugjeron që të adaptohen procedura të sigurisë që janë shumë të rëndësishme për mbrojtjen e punëtorëve nga ekspozimi në agjenda mutagjenik në zonat radiologjike dhe kemoterapeutike. Tomasek(Tomasek dhe bashkp. 2003) te minatorët e minierës uraniumit konstatoi se ekspozimi kumulativ i radonit e rritë rrezikun e kancerit të mushkërive, që kjo mvaret nga koha e ekspozimit , mosha e ekspozimit dhe nga intensiteti i ekspozimit. Abente(Abente dhe bashkp. 1999) konstatoi te punëtorët e 5 centralëve elektrik nuklear se rreziku nga tumorët hematologjik rritej me rritjen e afërsisë, dhmth sa më afër centralëve elektrik nuklear numri i të sëmuarve ishte më i madhë. Brenda (Brenda dhe bashkp. 1999) në aksidentin e Çernobilit konstatoi se frekuenca e MN ishte më e lartë te punëtorët e centralit Çernobilit në krahasim me banorët kontrollë nga Slavutich të cilët ishin rreth 30 km larg centralit Çernobilit. Frekuencat individulale më të larta dhe më të ulëta të MN nëpër reparte radiologjike i kemi konstatuar, në Prishtinë 60 MN (mashkull,63 vjeç, 30 vjet stazh) në 1000 LBN(Limfocite Binukleare ) , më të ulëta 28 MN(38 vjeçar , 1 vjet stazh. Pastaj në Gjilan dhe Gjakovë frekuenca individuale më e larta ishte 59 MN/ 1000 LBN të dy individët ishin femra, në Gjilan inividja kishte moshë 38 vjeç dhe stazh 18 vite,teknike rendgeni , në Gjakovë kishte moshë 44 vjeçare dhe stazh 11 vite,punëtore administrate kurse më e ulëta në Gjilan ishte 23 MN(31 vjeç,stazh 4 vite,punëtorë administrate) ,kurse në

87

Gjakovë ishte 37 MN(32 vjeç, stazh 4 vite, teknike rentgeni) . Në Gjilan idividja me frekuencë më të lartë të MN punonte si radiologe dhe kishte stazh më të gjatë, se femra nga Gjakova,këtu vie në shprehje efekti

kumulativ i rrezatimit, kurse në Gjakovë është më e vjetër por stazh më të shkurtë, këtu vie në shprehje mosha. Në Ferizaj frekuenca individuale më e larta ishte 52MN (mashkull, 65 vjeçar, 42 vjet stazh, teknik rendgeni ) , kurse frekuenca më e ultë ishte 25 MN (femër, 24 vjeçare , 4 vite stazh,pastruese).Siç po shihet frekuenca e MN te të rinjët është 23 MN(mashkull 31 vjet), 25MN(femër 24 vjet), 28MN(mashkull 38 vjet),37 MN (femër 32 vjet), kurse te të vjetrit frekuenca e MN është 52MN (mashkull, 52 vjet),59MN (femër, 38 vjetë),59MN(femër, 44 vjetë), 60 MN ( mashkull, 63 vjetë). Fenech (Fenech dhe bashkp.1985 ) i konstaton këto frekuenca individuale të MN në ekspozimin prej 100 rad prej 36.9 – 52.0 MN , kurse në ekspozimin prej 200 rad prej 67.1 – 118.3 MN. Bonasi(Bonasi dhe bashkp. 2003) i konstaton këto frekuenca individuale të MN prej frekuencave më të ulëta : 1.7 MN, 6 MN, 9.7 MN , frekuenca mesatare prej 13.1 MN, 16.9 MN, 18.3 MN dhe frekuenca më të larta të MN prej 39.1 MN, 52.2 MN , 53.6 MN. Nga kjo po shihet se ekzistojnë dallime inter-individuale të frekuncës së MN e cila mundë të përdoret si test i radiosenzivitetit individualEnriquez(Enriquez dhe bashkp. 2003) konstatoi ndryshime sinjifikante në radiosenzivitet mes individëve,këto ndryshime i shpjegon me anë të alternimit të gjeneve të involvuara në riparimin e ADN, kontrollin e ciklit qelizor dhe apoptozës,të gjitha ngjarjet që participojnë në përgjigjrn normale të rrezatimit jonizues, pritet të ndikojnë në senzivitetin ndaj rrezatimit.Thierens et al. 2003, Ishikawa 2003 , Vaglenov et al. 1997). Poashtu damtimet koromzomale të analizuara me anë të mikronukleus testit , në limfocitet e radiografëve industrial, mundë të përdoren si shtesë e dozimetrave fizik dhe janë të rendësishëm për programet mbrojtëse kundër rrezatimit(Minodier et al. 2002) ky autor i analizoi dëmtimet kromozomale me anë të CBMN testit te 29 radiograf industrial. Te grupi kontrollë frekuenca individuale e MN më e lartë ishte 16 MN , te dy individë, njëri mashkull dhe tjetra femër, mashkulli me moshë 55 vjeç ,kurse femra 34 vjeç, ku te mashkulli ka ndikuar mosha, që është në harmoni

88

me autorë tjerë si Fenech , Thierens , Maffei të cilët konstatuan se te të vjetërit frekuenca e MN është më e lartë se te të rinjët( Fenech 1985, Thierens 2000 , Maffei 2002 ) , kurse te femra ka pasur efekt gjinia që

është në përputhje me rezultatet e autorëve tjerë si Leopardi , Thierens,Fenech,Maffei të cilët konstatuan frekuencë më të lartë të MN te femrat se te mashkujt (Leopardi dhe bashkp.2003,Thierens 2000 , Fenech 1985, Maffei 2002) dhe profesioni mjeke( e reparitit infektologjisë ) kjo mundë të spjegohet me efektin e barnave, që përputhet me rezultatet e autorëv e tjerë si Maluf (Maluf et.al. 2000) i cili konstatoi rritje të frekuencës së MN te punëtorët e spitalit që i janë ekspozuar profesionalisht barnave antineoplastike. Kjo mundë të spjegohet me efektin e ndotësve tjerë të ajrit ( metaleve të rënda në ajër) si dhe me efektin e radonit(gazë radioaktiv në ajër), rezultatet tona përputhen me rezultatet e autorit Bilban (Bilban 2001) i cili e analizoi efektin e radonit në Slloveni dhe te grupa kontrollë ka gjetur 9 MN në 500 qeliza binukleare. Sipas publikimit të 65 të ICRP rekomandohet që niveli i radonit në ajër të jetë 200-600 Bq/m3 . Në Slloveni është propozuar që vlerat e radonit në ajër të jenë 400 Bq/m3 , por akoma nuk është aprovuar.Ndërsa ne Kosovë ( sipas njohurive që kemi ) nuk e dime se sa është vlera e radonit në ajër. Ndikimin e radonit e studioi edhe autori Çek Tomasek (Tomasek et al. 2003) te punëtorët e minierës së uraniumit. Këta konstatojnë se rreziku nga radoni është në mvarshmëri lineare me ekspozimin kumulativ, d.m.th sa kohë janë ekspozuar, mosha kur janë ekspozuar dhe inteziteti i rrezatimit.Këta autorë e studiuan ndikimin e radonit në paraqitjen e kancerit në mushkëri dhe konstatuan se prej 915 punëtorëve 216 veta kishin kancer të mushkrive. Ndërsa frekuencat e MN te grupet e reparteve të qyteteve më të larta janë konstatuar te grupi i repartiti radiologjik të Gjakovës 47.28 MN/1000 LBN , pastaj në Prishtinë ishte 41.14 MN , në Gjilan ishte 38.30 MN dhe në Ferizaj 37.71 MN. Frekuencë relativisht e lartë e MN e konstatuar nëpër reparte radiologjike të Prishtinës , Gjilanit, Gjakovës dhe Fereizajit krahasuar autorin Maluf (Maluf dhe bashkp. 2000) te punëtorët e spitalit të ekspozuar rrezatimit jonizues, ka konstatuar frekuencë të MN prej 20.9 dhe te kontrolla konstatoi 15.8

89

MN. Kurse frekuenca individuale të MN te punëtorët e rrezatuar konstatoi prej 14 deri 25 MN, kurse te kontrolla konstatoi prej 5 deri 23 MN. Tsai(Tsai dhe bashkp. 2001) te popullata që kishte banuar në apartamente të radiokontaminuara i konstatoi këto frekuenca individuale të MN prej 8- 53 MN, kurse si grupë frekuenca e MN ishte 20.68 MN. Mirëpo frekuenca e MN e konstatuar nëpër reparte radiologjike të Prishtinës , Gjilanit, Gjakovës dhe Fereizajit , krahasuar me frekuencën e MN të konstatuar nga autorë tjerë nuk është aq e lartë , p.sh. autori Enriquez (Enriquez dhe bashkp. 2003) ka konstatuar në kushte in vitro frekuencë të lartë të MN te vija e qelizave normale dhe vija e qelizave me ataxi telangiestacia , të cilat i ekspozoi në 2 Gy dhe 4 Gy për 24, 48 dhe 72 orë, të cilat mvarsisht nga koncentrimi i ctohalazinës- B i ndajti në 2 grupe : në grupin me 3 µg/ml dhe 6µg/ml. Vijën e qelizave normale të trajtuar me 3 µg/ml dhe të ekspozuar në 2 Gy, pas 24 orë ekspozimi konstatoi 150 MN, pas 48 orë ekspozim konstatoi 305 MN dhe pas 72 orë ekspozim konstatoi 350 MN. Te grupi prej 3 µg/ml, të ekspozuar në 4 Gy, pas 24 orë ekspozimi konstatoi 150 MN, pas 48 orë ekspozim konstatoi 500 MN dhe pas 72 orë ekspozim konstatoi 510 MN. Te grupi prej 6 µg/ml, të ekspozuar në 2 Gy, pas 24 orë ekspozimi konstatoi 160 MN, pas 48 orë ekspozim konstatoi 420 MN dhe pas 72 orë ekspozim konstatoi 430 MN. Te grupi prej 6 µg/ml, të ekspozuar në 4 Gy, pas 24 orë ekspozimi konstatoi 140 MN, pas 48 orë ekspozim konstatoi 520 MN dhe pas 72 orë ekspozim konstatoi 610 MN. Te vija e qelizave me ataxi telangiestacia të trajtuara me citohalasin prej 3 µg/ml, të ekspozuar në 2 Gy, pas 24 orë ekspozimi konstatoi 250 MN, pas 48 orë ekspozim konstatoi 620 MN dhe pas 72 orë ekspozim konstatoi 660 MN. Te grupi prej 3 µg/ml, të ekspozuar në 4 Gy, pas 24 orë ekspozimi konstatoi 130 MN, pas 48 orë ekspozim konstatoi 550 MN dhe pas 72 orë ekspozim konstatoi 650 MN. Thierens (Thierens dhe bashkp. 2003) në kushte in vitro ka konstatuar frekuencë të rritur të MN në 1 Gy dhe 2 Gy i cili i ndau sipas moshës në tri grupe:grupi I 30-39 vjeç , grupi II 40-49 vjeç , grupi III 50-59 vjeç . Gjatë ekspozimit prej 1 Gy, te grupi I konstatoi 87.69 MN, te grupi II konstatoi 91.22 MN, te grupi III konstatoi 93.90 MN. Gjatë ekspozimit prej 2 Gy, te grupi I konstatoi 299.38 MN, te grupi II konstatoi 295.80 MN, te grupi III konstatoi 307.07 MN. Te kontrolla prej 30-39 vjeç konstatoi 11 MN, te

90

kontrolla prej 40-49 konstatoi 14.02 MN, te kontrolla prej 50-59 konstatoi 19.96 MN. Wojcik (Wojcik dhe bashkp.2000) te gjaku i ekspozuar në 1 Gy , në kushte in vitro, konstatoi frekuencë të lartë të mikronukleusit (105 MN),krahasuar me gjakun e ekspozuar në 0.5 Gy, 0.25 Gy dhe 0.1 Gy. Frekuenca e MN mundë të përdoret edhe si parametër paralajmërues i personave të prirur për kancer dhe sindromeve gjenetike (ataxia – telangiestacia,sindromi Bloom-it,anemia Fanconit, sindromi Nijmegen) te të cilët pas rrezatimit in vitro është vërejtur një rritje e frekuncës së mikronukleusit. Thierens te 5 pacientë me sindromin ataxia –telangiestacia pas rrezatimit in vitro me 2 Gy ka gjetur ka gjetur vlera shumë të larta të frekuncës së mikronukleusit prej 720 – 1500 MN . Rezultate të ngjajshme kanë gjetur edhe Catena (Catena dhe bashkp.1996) te pacientët kanceroz që përdornin radioterapi dhe Scott (Scott dhe bashkp.,1990) te pacientët me kancer gjiu. Leal-Garza(Leal-Garza dhe bashkp.2002) në limfocitet e 40 grave me kancer cervikal të mitrës ka konstatuar frekuencë të lartë të MN prej 95 – 130 MN.Kurse te gratë pa kancer cervikal (grupi kontrollë) ka konstatuar frekuencë të lartë të MN prej 62 MN. Ky e analizoi frekuencën e MN edhe në qelizat e epitelit të mitrës , me ç’rast konstatoi frekuencë të lartë të MN prej 71 deri 140 MN, kurse te gratë pa kancer cervikal(grupi kontrollë) po ashtyu konstatoi frekuencë të rritur të MN, 30 MN . Dozat e ulëta të rezatimit kanë efekt edhe në dobësimin e sistemit imun,kjo është vërtetuar te punëtorët e centralit atomik të Çernobilit (Bazyka 2003) sepse i damtojnë limfocitet duke shkaktuar ndryshime në membraneën e limfociteve me ç’rast rritet peroksidimi lipideve për shkak të radikaleve të lira ,po ashtu rritet sasia e neutrofil peroksidazës dhe aktiviteti i katalazës.Poashtu zvoglimi i funksionit imun lidhet edhe me zvoglimin e qelizave CD3+ dhe CD4+ , si dhe me rritjen e numrit të mutacioneve somatike të lokusit- TCR. Aktiviteti i enzimit ALAD(D-AAL) ishte më e ultë te punëtorët afër burimit rrezatimit te punëtorët e repartit radiologjik të Prishtinës, Gjilanit ,Gjakovës dhe Ferizajit , në krahasim me punëtorët larg burimit rrezatimit e që është në përputhje me rezultatet e autorit Othman (Othman 1998) i cili vërejti

91

zvoglim të aktivitetit të enzimit ALAD në mëlqinë e miut pas rrezatimit me rreze gama të cilat i ekspozoi 15 Gy , ky zvoglim i aktivitetit të enzimit ALAD është përcjell me zvoglimin paralel edhe të aktivitetit të ATP azës. Poashtu këto rezultate konfirmojnë për zvoglim progresiv edhe të grupeve sulfidrile (SH) , glutationit dhe aktivitetit të superoksid dismutazës (SODsuperoxid dismutase) dhe glutation reduktazës. Ky autorë vërejti se merkaptopropionil glicina (MPG) dhe seleniumi (Se) kanë efekt radioprotektiv – mbrojtës kundër rrezatimit që d.m.th pengon zvoglimin e aktivitetit të enzimit ALAD si dhe të enzimeve tjera. Ndikimi i rrezatimit jonizues në sasinë e hemoglobinës realizohet përmes zvoglimit të aktivitetit të enzimeve që marrin pjesë në biosintezën e hemit të hemoglobinës. Në lidhje me këtë Othman (1988) vërejti se zvoglimi i aktiviteit të enzimeve që marrin pjesë në biosintezën e hemit ,ndodhë për shkak të zvoglimit të sistemit mbrojtës antioksidues dhe rritjen e radikaleve të lira me rrezatim. Rrezet “ x” mundë të ndikojnë në zvoglimin ekstrem të sasisë së hemoglobinës,kjo ilustrohet permes rastit të një femre e cila dy ditë pas rrezatimit i bëri analizat e gjakut, te e cila u konstatua sasi shumë e ultë e hemoglobinës(12.0 ) por Jacobus( 2002) mendon se zvoglimi kaq i ulët i hemoglobinës mundë të shkaktohet nga mungesa e vitaminave ,hekurit ose menstruacioneve. Sipas Abente ( Abente et al. 1999) rrezatimi jonizues ndikon edhe në rritjen e mortalitetit të punëtorëve të centralëve nuklear nga tumorët hematologjik – leukemia ,limfoma dhe mieloma , i cili konstatoi mortalitet të rritur të punëtorëve të 7 centraleve nukleare në qytetet Andujar dhe Cuidad Rodrigo në Spanjë. Rezultate të ngjajshme ka gjetur edhe Mato ( Mato et al. 2003) te punëtorët e centraleve nukleare Trillo dhe Zorita në Spanjë. Edhe autori Chobanova ( Chobanova et al. ,1998 ) ka konstatuar rritje signifikante të sëmundjeve (tumorëve) hematologjik si leukemia akute mieloide , leukemia kronike mielogjene, sindromi mielodisplastik dhe limfoma Hodgkin te punëtorët e spitaleve dhe te njerzit që e përjetuan aksidentin e Çernobilit. Sipas Parshkov(Parshkov et al. 2004)rrezatimi jonizues indukon kancer edhe në gjëndrrën tiroide ,të cilët e analizuan incidencën e kancerit të tiroides te 1 milon fëmijë dhe 3 milion të rritur (që kishin moshë dhe gjini të

92

ndryshme ) që jetojnë në territore të kontaminuara me radioaktivitet në Rusi dhe Bjellorusi. Sipas autorit gjerman Koehnlein( 1997) nuk ka doza të sigurisë e as prag të dozave të sigurisë për mbrojtje nga rrezatimi jonizues. Korelacioni pozitiv sinjifikant(P<0.05) i konstatuar mes limfociteve apoptike dhe nekrotike te grupi i Prishtinës ,Gjilanit dhe Gjakovës,është në harmoni me rezultatet e autorit Lee (Lee dhe bashkpuntorë , 2003) i cili thotë se apoptoza i larguon qelizat e damtuara nga popullacioni i qelizave normale dhe kështu kontribon në stabilitetin gjenetik. Korelacion pozitiv sinjifikant(P<0.05) kemi konstatuar edhe mes ngarkesës me rreze “X” dhe LB me 2MN te grupi i Prishtinës , që përputhet me rezultatet e autorit Thomas(Thomas dhe bashkp.2003) i cili ka gjetur korrelacion mes rrezeve gama dhe agjensave oksidues me mikronukleusin , urave nukleoplazmike, kromozomet unazore,kromozomet dicentrike fragmentet acentrike.

93

6. PËRFUNDIMET

Në bazë të hulumtimeve të bëra ,mbi efektin gjenotoksik të rrezeve “X” në frekuencën e mikronukleusit , limfociteve apoptike ,nekrotike ,si dhe në aktivitetin e enzimit D-AAL, vlerën e hematokritit dhe sasi të hemoglobinës, te puntorët e raparteve radiologjike , kemi ardhë në këto përfundime : 1.Frekuencë të lartë në shkallë sinjifikante të LB me 1 MN në limfocitet e gjakut periferik te puntorët e reparteve radiologjike të Prishtinës , Gjilanit , Gjakovës,Ferizajit në krahasim me grupën kontroll , si dhe mes të vjetërve të repartit radiologjik në krahasimme të vjetërit e kontrollës , mes të rinjëve të repartit radiologjik në krahasim me të rinjët e grupës kontrollë , mes joduhanxhive të repatit radiologjik në krahasim me joduhanxhit e grupës kontrollë, mes të vjetërve dhe të rinjëve brenda të repartit njejtë radiologjik në shkallë sinjifikante te punëtorët e repartit radiologjik të Prishtinës , Gjilanit dhe Ferizajit, kurse në dallime në shkallë josinjifikante te puntorët e repartit radiologjik të Gjakovës.. 2.Frekuencë e lartë e MN e mashkujve në shkallë jo sinjifikante në krahasim me femrat brenda reparteve radiologjike të Prishtinës , Gjilanit dhe Gjakovës, kurse në shkallë sinjifikante mes mashkujve dhe femrave të repartit radiologjik të Ferizajit. 3. Frekuencë të lartë në shkallë sinjifikante të LB me 2 MN në limfocitet e gjakut periferik te puntorët e reparteve radiologjike të Gjakovës dhe Gjilanit në krahasim me puntorët e Prishtinës , Ferizajit dhe grupës kontroll . Frekuencë të lartë në shkallë sinjifikante të LB me 3 MN në limfocitet e gjakut periferik te puntorët e reparteve radiologjike të Gjilanit në krahasim me puntorët e Prishtinës , Ferizajit dhe grupës kontroll dhe të grupës Gjakovës në krahasim me gupën kontrollë . Frekuencë të lartë në shkallë sinjifikante të LB me 4 MN në limfocitet e gjakut periferik te puntorët e reparteve radiologjike të Gjakovës ,Gjilanit , Ferizajit në krahasim me grupën kontroll . 4. Frekuencë të lartë në shkallë sinjifikante të LB me 1 MN dhe 1 urë NP(nukleoplazmike) në limfocitet e gjakut periferik te puntorët e repartit radiologjikë të Prishtinës në krahasim me grupën e Gjilanit dhe grupës

94

kontroll , si dhe frekuencë të lartë në shkallë sinjifikante të LB me Urë NP pa MN në limfocitet e gjakut periferik te puntorët e reparteve radiologjike të Prihtinës , Gjilanit , Gjakovës dhe Ferizajit në krahasim me grupën kontroll . 5. Frekuencë të lartë në shkallë sinjifikante të Limfociteve apoptike dhe nekrotike në limfocitet e gjakut periferik te puntorët e reparteve radiologjike të Ferizajit në krahasim me puntorët e Prishtinës ,Gjilanit Gjakovës dhe grupës kontroll . 6. Inhibim sinjifikant i aktivitetit të enzimit D-AAL në gjakun e grupës kontrollë në krahasim me grupën e Prishtinës ,Gjilanit , Gjakovës dhe Ferizajit. 7. Vlerë më të lartë të në shkallë josinjifikante të hemoglobinës dhe hematokritit te grupa e kontrollës në krahasim me grupën e Prishtinës, Gjilanit , Gjakovës dhe Ferizajit. 8.Korelacion pozitiv në shkallë sinjifikante mes LB me 4 MN dhe LB me 1MN 1 urë NP me rrezet ‘X’ të grupës Gjilanit, mes hematokritit dhe rrezeve “x” të grupës Gjakovës(grupa afër burimit rrezatimit), mes LB1 MN dhe hematokritit te grupa Ferizajit( grupa të vjetër) 9.Korelacion negative në shkallë sinjifikante mes LB 1 MN dhe D-AAL te grupa duhanxhive te Ferizajit dhe mes rrezeve “x” dhe limfociteve apoptike te grupa e të rinjëve të Prishtinës , mes rrezeve “x” dhe D-AAL te grupa e të rinjëve të Gjilanit. 10 Korelacion negativ në shkallë sinjifikante mes rrezeve “x” dhe LB 1 MN , LB 2 MN , LB 3 MN , LB 4 MN , LB me urë NP pa MN dhe nekrotike te grupi I Gjakovës.

95

7. LITERATURA 1. Abend m.,Rhein A ., Gilbertz K.P., Blakely W.F., Van Beuningen D.(1995) : Correlation of micronucleus and apopthosis assay with reproductive cell death .Int.J.Radiation Biol.,67(3):315-326. 2. Abente-Lopez,G.,Aragones,N.,Pollan,M.,Riuz,M. and Gandarillas,A.(1999) :Leukemia,Lymphoma, and Myeloma Mortality in the Vicinity Fuel of Nuclear Facilities in Spain , Cancer Epidemiology Biomarkers& Prevention ,Vol.8,925934 3. Abruzzo,M.A., Hassold,T.J.(1995): Etiology of nondisjunction in humans.Environ.Mol.Mutagen.25(26),38-47 4. Adler I.D., Ashby J., Wurgler F.E(1989) : Screening for possible human carcinogens and mutagens : a symposium report. Mutation Res. 5. Adrianopoulos,C., Stephanou,G.,Politi,E. and Demopoulos,A.N.(2000):Evaluation and characterization of micronuclei induced by the antitumor agent ASE{ 3ß-hydroxy-13α-amino-13,17-seco-5α-androstan17-oic-13,17-lactam-p-bis(2-chloroethyl)amino phenylacetate}in humane lymphocyte cultures. Mutagenesis, Vol.15, No.3, 215-221. 6. Ames,B.N.,McCann,J.:(1981):Validation of the Salmonella Test:A reply to Rinkus and Legator .Cancer Res.41,4192-4196 7. Ames,B.N.:(1989):Mutagenesis and carcinogenesis:Endogenus and exogenous factors.Environ>Mol.Mutagen.14(16),66-77 8. Ashby,J.:(1986): The prospecte for a simplified and internationally harmonized approach to the detection of possible human carcinogenensis and mutangens.Mutagenesis 1, 3-16 9. Ashby,J de Serres,F.J.,Draper,M.H., Ishidate,M. ,Margolin,B. ,Matter,B.E., Shelby,M.,Eds(1985): Evaluation of short –term tests for carcinogens.Muat.Res.5. 10. Ashkenazi,A., Pai,C.R., Fong,Sh., Leung,S.,Lawrence,A.,Marsters,A.S., Blackie,Ch., Chang,L.,McMurtrey,E.A., hebert,A., DeForgo,L., Koumenis,L.I., Lewis,D.,Harris,L., Bussiere,J., Koeppen,H.,Shahroki,Z.and Schwall,H.R.(1999):Safety and antitumor activity of recombinant soluble Apo 2 ligand. J Clin Invest 15; 104(2):155-162.

96

11. Ashkenazi,A.(2002):Targeting death and decoy receptors of the tumor – necrosis factor superfamily 12. Au,WW., Walker,DM., Ward,JB Jr. Whorton E., Legator, MS., Singh,V. (1991): Factors contributing to chromosome damave in lymphocytes of cigarette smokers. 13. Aurbach,C.(19962):An introduction to Research on Mutagenesis.Oliver and Boyd,Edinburg and London , 176 14. Bajraktari,D.I. (1978): Geneticka opterecenja u toku starenja Drosophila melanogaster. Genetika, Vol.10.No.2,139-150. 15. Barquinero J.F.,Barrios L.,Caballin M.R., Miro R.,Ribas M.,Subias A. and Egozcue J.: “Occupational exposure to radiation induces an adaptive responsein human lymphycites”, Int.J.Radiat.Biol. Vol.67,pp187-191. 16. Bauchinger,M.,Schmid,E.,Rimpl,G. and Kuhn,H.:(1975):Chormosome aberrations in human lymphocytes after irradiation with 15.0.MeV neutrons in vitro.I.Dose- response relacion and RBE,.Mutation Res.,27,103 17. Bauchinger,M.,Schmid,E.,Braselman,H.and Nahrstedt,U.(1989): ”Absence of an adaptive response to low-level radiation from tritiated thymidine and X-rays in lymphocyte of two individuals examined in serial experiments”, Mutation Res.,Vol.227,pp.103-107. 18. Bazyka,D.,Chumak,A. and Byelyaeva, N.(2003: Immune cells in Chernobyl radiation workers exposed to low dose irradiation . Int.J. of Low Radiation, Vol.1,No1 19. Berlin,A., Schaller,K.H.(1974) : European standardized method for the determination of - aminolevulinic acid dehydratase activity in blood.Z.Klin.Chem.Beiochem.12,389-390 20. Bilban,M.,Vaupotic,J.(2001) ; Chromosome aberations study of pupils in high radon leve elementary school. Health Physics.80(2):157-163. 21. Biola ,M.T.,Le Go., Ducatez,G.(1971) ; Formation de chromosomes dicentrique dans les lymphocytes humains soumis in vitro a un flux de rayonnement mixte (gamma,neutrons).In “ADVANCED IN PHYSICAL AND BIOLOGICAL RADIATION DETECTORS”,IAEA, Vienna,633 22. Bonasi S., Fenech M., Lando C., Lin Y.P., Ceppi M., Chang W.P., Holland N., Kirsch-Volders M., Zeiger E. , Ban S., Barale R. , Bigatti M.P., Bolognesi C., Cao J., Di Giorgio M., Ferguson L.R. , Fusic A., Lima O.G., Hrelia P., Krishnaja A.P., Lee T.K., Migliore L., Mikhalevich L., Mirkova E., Mosseso P., Müller W.U., Odagiri Y., Scarfi M.R., Szabova E., Vorobtsova I., Vral A., Zijno A. (2001) :The Human MocroNucleus project.International database

97

comparision for results with the cytokinesis – block micronucleus assay in human lymphocytes. I.Effect of laboratory protocol ,scoring criteria ,and host factors on the frequency of micronuclei, Environ.Mol.Mutagen.37(2001) 31-45 23. Bonassi,S.,Neri,M., Land,C.,Ceppi,M., Lin,Y-P.,Chang,P.W., Holland,N.,KirschVolders,M., Zeiger,E., Fenech,M.(2003) : Effect of smoking habit on the frequency of micronuclei in human lymphcytes:results from the HumanMicroNucleus project . Mutation Research 543, 155-166 24. Boreham,D.R., Gale,K.L., Maves,S.R., Walker,J.A, Morrison,D.P.(1996):Radiation-induced apopotsis in human lymphocytes:Potential as a biological dosimeter. OSTI ID 416461, pp.685-691 25. Boreham,D.R., Dolling,J-A.,Maves,S.R.,Siwarungsun,N. and Mitchel,R.E.J.(200): Dose-Rate Effects for Apoptosis and Micronucleus formation in Gamma –irradiated Human Lymphocytes. Radiation Research,Vol.153. Issue:5 Pages:579-586. 26. Brenneke,H.:(1937):Strahlunschadindung von mause und Rattensperm,beobashtet an der Fruhentwickung der Eir,STRAHLENTHERAPIE,60,214-238.In :Genotoksicni agensi,Beograd ,1990 27. Brusick,D. (1989):Genetic Toxicologu>In:Priciples and methods of toxicology,second edition ,Wallace A. ed.,Raven Press,New York 28. Bryant,P.E.;(1984) :Enzymatic restriction of I situ mammalian cell DNA using PuvII and BamHI:Evidence for the double strain break origine of chromosome aberrations.INT.J.RADIAT.BIOL.,46,57-62 29. Carter S.B. (1967) :Effects of cytohalasin on mammalian cells .Nature ( London)213 .261-264 30. Carter S.B. (1972) :The cytohalasin as research tools in cytology .Endeavour ,31,77-82 31. Chmura,SJ., Nodzenski E., Beckett MA., Kufe DW., Quintans J.,Weichselbaum RR.(1997): Loss of ceramide production confers resistance to radiation-induced apoptosis. Cancer Res.;57(7):1270-5. 32. Cho JA., Oh E., Lee E., Sul D.(2003) : Effects of hair dying on DNA damave in human lymphocytes. J Occup Helth ; 45(6):376-81 33. Chobanova,N.,Bayrakova,A., Hristova,M.,Tzenova,T.,Robertson,C., Boyle,P.(1998):Assessment of the radiation risk in some malignant hematological diseases-an epidemiologic study, ROENTGENOLOGIA RADIOLOGIA ,Vol. XXXVII,Nr.4

98

34. Coelho,D., Fischer,B.,Holl,V., Dufour,P., Denis,M.J., Gueulette,J., Bergerat,P.J. and Bischoff,P.(2002): Induction of apoptosis by higher linear energy transfero radiation:role of p53. Can.J.Physiol. Pharmacol./ Rev.Can. Physiol.Pharmacol.80(7):644-649. 35. Countryman,RI and Heddle JA (1976) :The production of micronuclei from chromosomes aberrations in irradiated cultures of human lymphocytes.Mutat Res 41,321-332 36. Cua,B.,Dy,A., Fernando,J., Tan,Sh.(2004):Cellular phones and halth hazards/ Radiation emmited by celular phones .SCI 10 – BB. 37. Darroudi,F.,Meijers,MC, Hadjidekova,V. and Natarajan(1996):detection of aneugenic and clastogenic potencial of X-rays ,directly and indirectly acting chemicals in human hematoma(Hep G2) and peripharal blood lymphocytes,usinë the micronucleus assay and fluoreshent in situ hybridization with a DNA centromeric probe. Mutagenesis,Vol.11,425-433 38. Demirel,S.,Zamani,G.A.(2002):Mikronükleus tekniği ve kullonim alanlari. Genel Tip Derg;12(3):123-127 39. Doglioti,E.(1996):Mutational spektra:From model systems to kancer-related genes.Carcinogenesis 17,2113-2118. 40. Eastmond,D.A., Tucker,J.D.(1989) : Identification of aneuploidy-inducing agents using cytokinesis-blocked human lymphocytes and an antikinetochore antibody.Environment.Molec.Mutag.13,34-43 41. Ecobichon ,D.J.(1992): The basis of toxicity testing,CRC Press,London, Tokyo. 42. EEMS-European Environmental Mutagrn Society(1977):Mutagenicity screening:Generalprinciples and minimal criteria. 43. Evans,H.J.(1985):Neoplasia and cytogenetic abnormalities. In:Aneoploidy,etiology and mechanisms,165-178. Dollerco,V.L ., Voytek,P.E., Hollander,A. eds.,Plenum Press,New York,London. 44. Evans,E.P.,Ford,C.E.,Searl,A.G.,West,B.J.,(1970); Studies on the induction of translocations in mouse spermatogonia .III.Effects of X-irradiation.MUTATION RES.,9,501-506 45. Favor,J.,Soares,E.R., Grenshaw,J.W.,:(1978); Chemical and radiation induced late dominant lethal effects in mice.MUTATION RES.,54,333-342 46. Fairbairn DW,Olivie PL,O’Neil KL, :The comet assay : a comprehensive rewiew. Mutat. Res.1995;339:37-59. 47. Fenech M. and Morley A.(1985):” Measurement of micronuclei in human lymphocytes”, Mutation Res.,Vol.147,pp.29-36.

99

48. Fenech M., and Morley A.A. (1985 b); Solutions to the kinetic problem in the micronucleus assay, Cytobios,in press. 49. Fenech M. and Morley A. ( 1986) : Cytokinesis-block micronucleus method in human lumphocytesy:effect of in vivo ageging and low dose Xirridation.Mutat.Res,161 193-198. 50. Fenech,M.(1993):” The cytokinesis-blocked micronucleus technique:a detailed description of the method and its application to genotoxicity studies in human populations”, Mutation Res.,Vol.285,pp.35-44. 51. Fenech M, Neville S. &Rinaldi J(1994) .: Sex is an important variable affecting spontaneous micronucleus frequency in cytokinesis blocked lymphocytes . Mutation .Research,313;203-207. 52. Fenech, M., &Rinaldi, J.(1994):The relationshipbetween micronuclei in lymphocytes and plasma levels of vitamin C, Vitamin E , Vitamin b 12 and folic acid, Carcinoginesis 1405-1411 53. Fenech M.,Denham J.,Francis W. and Morley A.(1995):” Micronuclei in cytokinesis-blocked lymphocytes in cancer patients following fractionated radiation thrapy”, Int.J.Radiat.Biol. Vol.57,pp373-383. 54. Fenech M., Crott J.,Turner J. , Brown S. (1999): Necrosis, apoptosis, cytostatis and DNA damage in human lymphocytes measured simultaneously within the cytokinessis-block micronucleus assay:description of method and results for hydrogen oeroxide. Mutagenesis, 14(6):605-612. 55. Fenech M., Holland N., Chang W.P., Zeiger E., Bonasi S. (1999) : The HUMN project-an international collaborative study on the use of the micronucleus technique for measuring DNA damage in humans, Mut. Res.:428271-283. 56. Fenech,M. (2000):The in vitro micronucleus technique, Mut. Res.:455, 81-95. 57. Fenech M(2002)Biomarkers of genetic damage for cancer epidemiology .Toxicology,181-182;411-416. 58. Fenech,M., Crott,W.J.(2002): Micronuclei,nucleoplasmic bridges and nuclear buds induced in folic acid deficient human lymphocytes- evidence for breakagefusion-bridge cycles in the cytokinesis-block micronucleus assay , Mutation Research, 504, 131-136 59. Fenech M., Turner J., Lando C., Ceppi M., Lin Y.P., , Chang W.P., Holland N., Kirsch-Volders M., Zeiger E., Bigatti M.P., Bolognesi C., Jia C., De Luca G., Di Giorgio M., Ferguson L.R. , Fucic A., Lima O.G., Hadjidekova V., Hrelia P., Javorska A., Joksic G., Krishnaja A.P., Lee T.K., Martelli A., McKay M.J., Migliore L., Mirkova E., Müller W.U., OdagiriY., Orisere T., Scarfi M.R., Silva M.J., Sofuni T., Suralles J., Trenta G., Vorobtsova I., Vral

100

A., Zijno A. (2003) : Intra and inter laboratory variation in the scoring of mocronuclei and nucleopasmic bridges in binucleated human lymphocytes.Results of an international slide-scoring exercise by the HUMN project. Mut. Res.:534,45-64. 60. Ford,J.H., Schultz,C.J.,Correl,A.T.(1988): Chromosomes elimination in micronuclei:A common cause of hypoploidy.Am.J.Gen.43,733-740 61. Glacier Valley Medical Education (2002 ) . http://www.glaciermedicaled.com/radiobiology/01radiobiology 62. General Employee Radiological Training(GERT) (1999) : http://www.aps.anl.gov/user/gert 63. Godfried,R.(2002): Application of X-ray microanalysis to the study of cell phsyology in cell attached to biomaterials. European Cells and Materials Vol.3.pages 1-8 . 64. Hadjidekova , V.,Bulanova,M.,Bonassi,S.,Neri,M.(2003):Micronucleus frequncy is increased in peripheral blood lymphocytes of nuklear poker plant workers. Radiation Research,Vol.:160 Issue:6 pages 684-690 65. Hamurcu,Z., Donmez,H., Demirtas,H.(2001): Micronucleus frequencies in workers exposed to lead ,Zinc and cadmium. Bilogical Trace Element Research,Vol.83.no.2,pp.97-102. 66. Hart, W.,Brusick,D.(1988): Assessmentof the hazard of genetic toxicology.In:Toxic substance and human risk,Taediff R.G.,Rodricks,J.V. eds.,335-355.Plenum Press,New York. 67. Hayashi,M.,Kishi,T.,Sofuni,T.and Ishidate,M.(1988): Micronucleus test with mice on 39 food auditives and 8 miscellaneous chemical substances,Food Chem.Toxicol.,26,487-500. 68. Hayashi,M., Suton,S.,Shimada,H.,Sato,S., Sasaki,Y.F., Wakata,A(1989) :Differencwe between intraperitoneal and oral-gavage application in the micronucleus test. MUTATION RES.223,2331 69. Howard,A.,Pelc,S.R(1953): Synthesis of desoxyribonucleic acid normal and irradiated cells and its relacion to chromosome breakage ,HEREDITY,6261. 70. He JL, Chen WL, JIn LF, Jin HY(2000): Comparative evaluation of the in vitro micronucleus test and the comet assay for the detection of genotoxic effects of X- ray radiation. Mutat Res. 20;469(2):223-31 71. Heartlain,M.W.,Preston,R.J.(1985):An explanation of interspecifice differencies in sensitivity to X- ray induced chromosomal aberrations and a consideration of dose-response curve.MUTATION RES.,150,299-304.

101

72. Heddle J.A., Constance B.L. , Saunders E.F. and Benz D. (1978) :Sensivity of to five mutagens in Fanconi’s anemia as measured by the micronucleus method . Cancer Res., 38,2983-2988. 73. Heddle ,J.A. Cimino,M.C.,Hayashi,M., Romagna,F., Shelby,M.D., Tucker,J.D.,Vanaprys,Ph.,McGregor,J.T., (1991):Micronuclei as an index of cytogenetic damage:Past,Present and future.Environ.Mol Mutagen.18,277-291 74. Heddle J.A ., Hite M. , Kirkhart B. , Mavourinin K. , McGregor J.T., Newell G.W. and Salamone M.F. (1983) :The induction of micronuclei as a measure of genotoxicity , A report of the U.S Envorimental Agency Gene-Tox Program, Mutation Res., 123,61-118 75. Hendry,JH.,Rosenberg,I., Greene,D. and Stewart,G.J.(1977): Re-irradiation of rats tails to necrosis at six months after treatment with a “tolerance”dose of x rys or neutrons. The British Journal of Radiology,Vol.50,Issue 596-572, 76. Hidehiko,K., Yamada, Y.,Tatsuka,M., Niwa,O.,Yamamoto,K. and Suzuki,F.( 1999):Down-regulation of nuklear factors kB Is required for p53- dependent apoptosis in x-ray-irradiated mouse lymphoma cells and thymocytes. Cancer Research 59,6038-6041 77. Hittelman,W.N.(1983): Prematurely condensed chromosomes : a model sistem for visualizing effects of DNA damave,repair and inhibition at the leve of chromosome strukture.In “DNA repair and its inhibition.(Ed.A.Collinset al.)IRL Press,Oxford,341. 78. Hoffelder,R.D.,Luo,L., Burke,A.N., Watkins,C.S.,Gollin,M.S. and Saunders,S.W.(2004): Resolution of anaphase bridges in kancer cells. 79. Hogsted,B.,(1984);Micronuclei in lymphocytes with preserved cytoplasm:a method for assessment of cytogenetic damage in man,Mutat.Res.130,63-72 80. Hogsted,B., Karlson,A.(1984) :The size of micronuclei in human lymphocytes varies according to inducing agent used.Mutat.Res.156,229-232 81. Hollestein,M.,Sidransky,D.,Vogelstein,B.,Harris,C.C.(1991):p53 mutations in human cancer.Science 253, 49-53.

82. Hooland,T.N.,Duramad,P.Rothman,N., Figgs,W.L., Blair,A.,Hubbard,A., Smith,T.M.(2002): Micronucleus frequenciy and proliferation in human lymphocytes after exposure to herbicide 2,4-dichlorophenoxyacetic acid in vitro and in vivo. Mutation Research 521,165-178. 83. Hollander,A., de Serres,F.J.(1971-1979): Chemical mutagens :Principles and methods for their detection.Vol.1-6.Plenum Press.New York

102

84. Howard_Flanders,P., Boyce,P.R.(1965):8 Symp.on Fund.Cancer.Res.1964.Cell.Rad.Biol.52-565. 85. Howard_Flanders,P.B.,Wilkins,B. and Rupp,W.P.(1968): Genetic recombination induced by ultraviolet light.In molecular Genetics Springer_Verlag,Berlin,pp,161-173 86. Huber R., Streng S. and Bauchinger S. (1983) :The suitability of the human lumphocytes micronucleus assay system for biological dosimetry, Mutation Res,111 ,185-193. 87. IAEA (International Atomic Energy Agency)(1986)Biological dosimetrychromosomal aberration analysis for dose assessment.Technocal Report Series,no 260;International Atomic Energy Agency,Vienna,Austria, pp,13-27 88. IAEA (International Atomic Energy Agency)(2004)Occupational Radiation Protection Programme . IAEA.org. , http://www-ns.iaea.org/tech-areas/

89. Ibrulj S., Sofradzija A.(1996) Upotrebe mikronukleusa testa u detekciji mutagenosti. ANU BiH , Radovi 1992-96,26, 147-155. 90. Ibrulj, S.(2000): Doktorska disertacija,Sarajevo,maj 2000 91. ICRP(International Commision of Radiation Protection) 2004 92. Iglizinova,K., Vasilev,G. (1998) :Ionizing radiations used in medical diagnostics as a source of radiation exposure of the Bulgarian population.Anlysis and problems, ROENTGENOLOGIA RADIOLOGIA,Vol.XXXVII,No.4 93. ISHIKAWA,H.,TIAN.Y. AND YAMAUCHI, T(2003): Influence of Gender ,Age and Lifestyle Factors on Micronuclei Frequency in Healthy Japanese Populations , J Occup Health ; 45:179-181 94. ISHIKAWA,H., Yamamoto,H., Tian,Y., Kawano,M., Yamauchi,T., Yokoyama,K. (2004):Evidence of association of the CYP2E1 genetic polymorphism with micronuclei frequency in human peripheral blood. Mutation.Research 546,45-53 95. Jacobus,J.(2002):Radiation Effecys-Effects on Tissues and Organs. Health Physics Society 96. Johnston,R.T., Rao,P.N., (1970)Mammalian cell fusion :induction of premature chromosome condensation in interphase nuclei .NATURE,226,717 97. Joksic,G., Petrovic, S. And Ilic,Z.(2004): Age-related changes in radiationinduced micronuclei among healthy adults. Braz J Med Biol Res,Vol. 37(8)11111117.

103

98. Joksic,G.,Stankovic,M.,Radovanovic,S.,Dragic,M.(2001): The use of cytochaloasin block(CB) micronucleus test to identify clastogenic and antiproliferative action of tiazofurin. Archive of Oncology;9(1):47-8 99. (1) Joksic,G.,(2)Djurovic,B.,(1)Petrovic,S.(2004) : Incidence of micronuclei inversly relates with apoptosis in human circulating lymphocytes.(1)Vinca Institute of Nuclear Sciences,POB 522 Belgrade,(2)Military Medical Academy , Belgrade 100. Joseph,J.L., Patwardham,N.U. and Samuel,M.A.(2004 ):Frequency of micronuclei in perpheral blood lymphocytes from subjects occupationally exposed to low levels of ionizing radiation. Mutation.Research/Genetic Toxicology and Environmental Mutagenesis,.Vol. 564,p 83-88 101. Kanduc,D., Mittelman,A.,Serpico,R., Sinigaglia,E.,Sinha,A.A.,Natale,C., Santacroce,R.,Di CorcioG.M., Lucchese,A., Dini,L., Pani,P., Santacroce,S., Simone,S., Bucci,R. And Farber,E.,(2002):Cell death: Apoptosis versus necrosis(Reviw). 102. Kalweit S., Vasudev V., Obe G. ; Liquid – holding experiments with human lymphocytes .Experiments with G0 and G1 cells . Mutat.Res, 1988,259, 189-195. 103. Karcher R.,Legal J. D. and Legal M.(1996):” Biological dosimetry in patients treated withiodine0131 for differentiated thyroid carcinoma”, J.Nuc.Med..,Vol.37,pp.1860-1864. 104. Kelly F., and Sambrock J. (1973) :Differential effects of cytohalasin B on normal and transformed mouse cells. Nature (London) New Biol.,242, 217-219. 105. Kellner ,A.,(1949) : Marinkovic,1975 Beograd.

Proc.Nat.Acad.Sci,

USA,35,73-79,In:

Gjenetika

106. Klein ,G.(1981) The role of gene dosage and genetic transpositions in carcinogenesis.Nature(London),294,313-318. 107. Khan P.K. and Sinha S.P. (1993) : Antimutagenic efficacy of higher doses of vitamin C. Mutat.Res, ,298, 157-161. 108. Kirsch-Volders M. , Fenech M. (2000); Inclusion of micronuclei in non divided mononuclear lymphocytes and necrosis/apoptosis may provide a more comprehensive cytokinesis – block micronucleus assay for biomonitoring purposes , Mutagenesis, 19:51-58. 109. Kirsch-Volders M. , Fenech M. (2001): Inculsion of micronuclei in nondivided mononuklear lymphocytes and necrosis/apoptosis may provime a more comprehensive cytokinesis block micronucleus assay for biomonitoring purposes. Mutagenesis ,Vol.16, No 1, 51-58,Januray 2001.

104

110. Koehnlein,W.(1997):Chronic Low –Dose Radioactive Exposure/False Alarm or Public Health Hazard? . University of Muenster Germany/www.ccatoxicwaste.org 111. Kohn, K.W., Grimek-Ewig,R.A.:(1973); Alkaline elution analysis , a new approach to the study of DNA single-strand interruptions in cell.CANCER RES.,33,1849 112. Konishi,A.(2003): DNA damave induces the release of histone H 1.2 inducing cythocrome C release and leading to apoptosis. Cell,114:673-688 113. Konopacka,M. and Rogolinski,J.( ):Thiamine prevents X-ray induction of genetic changes in human lymphocytes in vitro. Acta Biochimica Polonica Vol.51 , No.3 839-843. 114. Kormos C.,Koteles GJ,: Micronucleus in x- irradiated human lumphocytes . Mut. Res.1988;199:31-5. 115. Koteles GJ. :Biological dosimetry. Internatinal Congress on Radiation Protection,Vienna ,Austria ;1996. 116. Kroemer,G., Dallaporta,B. and Resche-Region,M.(1998): The mitochondrila death/life regulator in apoptosis and necrosis. Annual Review of Phsiology Vol.60: 619-642. 117. Krstevi,S.,Peruncici,B., Farkic,B. and Banicevici,R.(): Neoropsichiastric Effects in Workers with Occupational Exposure to Carbon Disulfide . J Occup Helth,Volume 45, No 2, page 81-87 118. Kuroda Y.(1986) Antimutagenic activity of vitamin C in cultured mammalian cells.. Mutat.Res, 164:273 119. Leal-Garza,C., Cerda-Flores,R.M.,Leal_Elizondo,E., Cortes_Gutierrez,E(2002):Micronuclei in cervical smears and peripheral blood lymphocytes from women with and without cervical uterine cancer , Mutation Research 515(2002) 57-62 120. Lee,R., Sander,P., Fournier,C., Scholz,M.,Meijer,A. and Ritter,S.(2004):Radiation-induced apoptosis in human lymphocytes. GSI,Biophysik,Germany;Karolinska Institute,Stockholm,Sweden. 121. Leonard,A.; (1971); Radiation-induced translocations in spermatogonia of mice.MUATITION RES.,11,71-78 122. Leonard,A.,Dekundt,Ch.,(1967) Relation between the X-rays dose and the rate of chromosome rearrangements in spermatogonia of mice.RADIATION RES..,32,35-41

105

123. Leonard,A.,Dekundt,Ch.,(1966) Meioitic chromosomes rearrangements by irradiation of spermatagonial stages.CAN.J,GENET.CYTOL.,8,520-527 124. Leonard,A.,Dekundt,Ch.,(1968) ; Chromosome rearrangements after low-Xray doses given to spermatogonia of mice. CAN.J,GENET.CYTOL.,10,119-124 125. Leonard,A.,Dekundt,Ch.,(1969) : Dose response relationship for translocations induced by X-irradiation inspermatogonia of mice.RADIATION RES.,40,276-284 126. Leonard,A.,Dekundt,Ch.,(1971) ;The rate of transloctions induced in spermatogonia of mice by two X-irridiation exposure separated by varying time intervals.RADIATION RES.,45,72-79 127. Leopardi,P.,Zijno,A.,Marcon,F.,Conti,L.,Carere,A., Verdina,A., Galati,R., Tomei,F., Baccolo,P.T. and Crebelli,R.(2003): Analysis of Micronuclei in peripharal blood lymphocytes of traffic wardens:Effect of exposure ,metabolic genotypes, and inhibition of excision repair in vitro by ARA-C. Environmental and Molecular Mutagenesis 41:126-130 128. Lloyd,D.,Purrott,R.J.,Dolphin,G.W.,;(1975):An investigation of the characteristics of a negative pion beam by means of induced chromosomes aberrations in human peripheral blood lymphocytes.INT.J.RADIAT.BIOL.,27,223236 129. Lloyd DC,Edwards AA,Prosser JS, :Chromosome aberration induced in human lumphocytes by in x and gamma radiation. Radiat Prot Dos 1986;15(2):836. 130. Loper J.C.(1980) : Mutagenic effects of organic compounds in drinking water .Mutation Res.76,241-268. 131. Low dose Radiobilogy . http://lowdose.tricity.wsu.edu/radiobio_main.htm 132. Lyon,M.,F., Morris,T.,Glenister,P., O’Grady,S.E.;(1970): Induction of translocations in mouse spermatogonia by X-ray doses divided into many small fractions.MUATATION RES.,9,219-223 133. Maffei F., Angelini S. , Forti G.C. , Lodi V., Violante,S. F., Mattioli S. and Hrelia P. (2002) :” Micronucleus frequencies in hospital workers occupationally exposed to low levels of ionizing radiation :influence of smoking status and other factors”,Mutagenesis,Vol.17 , 405-409 134. Maluf,W.Sh., Passos,F.D., Bacelar,A., Speit,G.,Erdtman,B. (2001) :Assessemant of DNA damage in lymphocyte of workers exposed to X-radiation using the micronucleus test and the comet assay . Environmenatal and Molecular Mutagenesis,Volume 38,Issue 4,Pages 311-315 135. Marinkovic,D.(1985) : Gjenetika , ETMM i Kosovës.

106

136. Martino-Roth,G.M., Viegas,J., Amaral,M.,Oliveira, L., Ferreira,S.L.F. and Erdtmann,B. (2002):Evalution of genotoxicity through micronuclei test in workers of car and battery repair garages. Genetics and Molecular Biology , 25,4,495-500 137. Masjedi,R.M., Heidary,A., Mohammadi,F.,Velayati,A.A. and Dokouhaki,P. (2000):Chromosomal aberrations and micronuclei in lymphocytes of patients belore and after exposure to anti-tuberculosis drugs. Mutagenesis,Volume 15,No. 6,Pages 489-494 138. Medical Encyclopedia 2003 139. McKusick(1986):Mendelian inheritance in man(VII edition),Johns Hopkins Univrsity Press,Baltimore. 140. Meng,H., Terado,T., Kimura,H.(1998): Apoptosis induced by X-rays and chemical agents in murine fibroblastic cell lines with a defect in repair of DNA double-strand breaks . J Radiat Biol. 73(5):503-10 141. Miernik,A.,Santa Maria A.,Marano,F.,(1986):The antimitotic activities of some benzodiazepines.Experientia 42,956-958. 142. Mill,AJ., Wells,J., Hall,SC.,Butler,A.(1996) :Micronucleus in human lymphocytes :comparative effects of X rays,alpha particles,beta particles and neutrons and implications for biological dosimetry. Radiat.Res.:145(5)575-85 143. Miller,J.H.,Miller,J.A.(1981):Searches for the ultimate chemicals and their reaction with cellular macromolecules,Cancer 47,2327-2345. 144. Mindier ,S.I., Orsiere,T.,Bellon,L., Pompili,J.,Sapin,C., Botta,A.(2002): Cytogenetic monotoring of industrial radiographers usinë the micronucleus assay. Mutation Research 521, 37-46. 145. Mitelman, F.(1994): Catalog of chromosome aberration in cancer.5th Edn.New York,Wiley. 146. Monsieurs M.,Thierens H.,Van De Wiele C.,Vral A.,Meirlaen I.,De Winter H.,De Saedeleer C.,De Ridder L.,Kaufman J.M. and Diereckx R.(1991): “Estimation of risk based on biological dosimetry for patients treated with radioiodine”,Nuc.Med.Comm.,Vol.20,pp.911-917. 147. Moutschen,J.,Gilet-Delhalle,J.,Moutschen-Dahmen,M.(1987): Clastogenic effects of benzodiazepines in Nigella damascena.Environ.Exp.Bot.27,227-231 148. Muller WU.(1996) :Micronuclei a biological indicator of radiation damage . Mutat.Res, 1996,366, 163-169. 149. Muller,H.J.(1927):Artificial transmutation of genes .Science,66,

107

150. Muller,H.J.(1949):Our load of mutations.Amer.J.Human Genetics,1,1-8. 151. Muller,H.J.(1962):Studies Indiana,618 pp,

in

genetics.(Selected

papers).

Bloomington,

152. Müller WU , Kryscio,A., Streffer,C.:(2004) : Micronuclei in lymphocytes of the former Wismut SDAG. 153. Narendra ,P.S.(2000) :A simple method for accurate estimation of apptic cellc . Experimantal cell Research 256,328-337 154. Natarajan,A.T., Obe,G.,: (1978); Molecular mechanisms involved in the production of chromosomal aberrations.I.Utilisation of neurospora endonuclease for the study of aberration production in G2 stages of cell cycle.MUTATION RES.,52,137 155. Natarajan,A.T., Obe,G.,: (1990):Mutagenicity testing with mammalian cells:Cytogenetics Assay.Rio de Janerio,Brazil,171-213

cultured

156. Natarajan,A.T., Obe,G.,: (1980) : Molecular mechanisms involved in the production of chromosomal aberrations.II.Utilisation of neurospora endonuclease for the study of aberration production inG1 and G2 stages of cell cycle.MUTATION RES.,69,239 157. Natarajan,A.T., Zwanenburg,T.S.B.: (1982) ; Mechanisms for chromosomal aberrations in mammalian cells.MUTATION RES.,95,1 158. Natarajan,A.T.(2002):Chromosome Mutation Research 504 , 3-16

aberrations:past,present

and

future.

159. Neary,G.J.,Savage,J.R.K.,Evans,H.J.,Whittle ,J.,(1963); Ultimate maximum values of the RBE of fast neutrons and gamma –rays for chromosome aberrations.INT.J.RADIAT.BIOL.,9,477 160. Newcombe,H.B.:(1971); The genetics of ionizing radiationds. ADV. GENET. , 16,239-303 161. Norpa,H. and Flack,C.-M.Gh.(2003):What do human micronuclei contain, Mutagenesis,Vol.18,No.3,221-233 162. Obe,G.,Natarajan,A.T.,Palitti,F., (1982);Role of DNA of double –strand breaks in the formation of radiation induced chromosomal aberrations.Në “PROGRESS IN MUTATION RESEARCH”.(Ed.A.T.Natarajan et al.),Vol.4,Elsevier Biomedical Pres,Amsterdam,1 163. Odin A.P.(1997) :Vitamins as antimutagens:Advantages and some possible mechanisms of antimutagenic action . Mutat.Res, 386:39-67.

108

164. Olivieri G., Bodycote J. and Wolff S.(1984) : “ Adaptive response of human lymphocytes to low concentration of radioactive thymidine “. Science,Vol.223,pp.594- 597. 165. O’Neil F.J.(1972)Chromosome pulversation in cultured normal and neoplastic cells treated with cytochalasin B , J.Natl. Cancer Inst.,49,1733-1737. 166. Onfelt,A.(1985): Mechanistic aspect on chemical induction of spindle disturbances and abnormal chromosome numbers.Mutat.Res.168,249-300.

167. Ostling O,Johanson KJ, (1984):Microelektrophoretic study of radiation – induced DNA damages in individual cells. Biochem Biophys Res 1984;123:291298 168. Othamn,A.I.(1998): Radioprotective effect of mercaptopropionyl glycine and selenium on antioxidants and enzymes of heme-biosynthesis in y-irradiated rats. J.Egypt.Ger.Soc.Zool.,Vol.27(A),43-55. 169. Parshkov,E.M., Sokolov,V.A., Tsyb,A.F., Proshin,A.D., Barnes,J.G.(2004): Radiation-induced thyroid cancer:what we know and we really understand , International Journal of Low Radiation, Vol.1,No3,pp.267-278 170. Pastor,S.,Lucero,L., Gutierrez,S., Durban,R., Gomez,C., Parron,T., Creus,A. and Marcos,R. (2002): A follow-up study on micronucleus frequency in Spanish agricultural workers exposed to pesticides. Mutagenesis vol.17 no.1 pp.7982. 171. Pettjohn,D., and Hanawalt,C.P.(1964).J.Mol.Biol.,9,395-410. 172. Pomerantzeva ,M.D.,Ramaiya,B.K.(1969):The mutagenic effect of different types of irradiation on the germ cells of male mice.I.The comparative genetics radiosensitivity of spermatogonia and of other stages of spermatogenesis.GENETIKA,5,103 173. Ponsa,I., Barquniero,J.F.,Miro,R., Egozcue,J., Genesca,A.(2003): Nondisjunction Loss in Gamma-Irradiatiated Human Lymphocytes : a flluorescence in situ hybridization analysis usinë centromere-specific proces. Radiation Research,Vol.155:Issue 3 pages:434-431. 174. Preston R.J.(1995):Genetic injury .In:Pathology of environ mental and occupational disease,Craighead J.E.,ed.,St.Lois,Mosby-Year Book Inc. 175. Purrot,R.J.,Reeder,E.J.(1978): The induction of dicentric chromosome aberrations in human lymphocytes by inequal split doses of Xradiation.MTATION RES..,52,291 176. Radiation Safety Office(ROS) 2002

109

177. Ramirez,V. and Cuenca,P.(2001) ; Micronuclei frequency in lymphocytes of individuals pccupationally exposed to pesticide. Rwev.biol.trop. v.49 n1 San Jose ISSN 0034-7744 178. Ramirez,A. and Saldanha,H.P.(2002): Micronucleus investigation of alcoholic patients with oral carcinomas. Genetics and Molecular Research. 1(3):246-260. 179. RHPP(Radiological Health Promotion/Prevention) 2004 180. Ramolho A., Sunjarevic I., Natrajan AT. : Use of the frequencies ofmicronuclei as quantitative indicators of X-ray-induced chromosomal aberration in human peripheral blood lumphocytes;coparison of two methods . Mutat.Res, 1988,207, 141-146. 181. Rew,D.A.(1994):Significance of aneuploidy.Br.J.Surg,81,1416-1422 182. Ridler M.A.C., and Smith G.F. (1968) :The response of human cultured lumphocytes to cytochalasin B . J.Cell.Sci 3,595-602. 183. Russell,W.L.,Rusell,B.L.:(1958); Radiation induced genetic damage in mice.PROC.U.N.INTERN.CONF.PEACEFUL ESES AT .ENERGY,2nd ,Geneva,22,360 184. Russell,W.L.(1963) :Gnentic hazards of radiation. PROC. AMER. PHIL. SOC. ,107,11-17 185. Russell,W.L.(1965):Studies NUCLEONICS,25,53-56

in

mammalian

radiation

genetics.

186. Saify,B.,Mozdarani,H., Tiraihi,T.(2003): Induction of apoptosis and micronuclei by bleomycin sulfate in different cell cyle stages of human lymphocytes. http://royaninstitute.org/yakhteh/ya20-7full.htm 187. Sarto,F., Finotto,S., Giacomelli , L., Mazzoti, D., Tomanin,R. ,Levis,A.G. (1987):The micronuclei assay in exfoliated cells of the human buccal mucosa, Mutagenesis 2, 11-17 188. Scott,D.,Sharpe,H.B., Batchelor,A.L., Evans, H.J.,Papworth,D.G.:(1969) Radiation- induced chromosome damage in human peripheral blood lymphocyte in vitro.I.RBE and dose-rate studies with fast neutrons .MUATION RES.,8,367 189. Scot D.,Barber J.B., Speadborugh A.R. , Burrill W. and Roberts S.A.(1999) : “Increased chromosomal radiosensivity in brast cancer patients : a comparasion of two assays “ , Int.J Radiat.Biol., Vol.75 ,pp1-10.

110

190. Sasaki M.S.,(1996) :”Radioadaptive response ;an implication for the biological consequences of low dose- rate exposure to radiation”, Mutation Res.,Vol.358,pp.207-213. 191. SilvaMato,A., Viana,D., Fernadez-SanMartin,M.I.,Cobos,J. andViana,M.:(2003): Cancer risk around the nuclear power plants of Trillo and Zorita(Spain) , Occupational and Environmental Medicine:60:521-527

192. Streffer C.,Müller W.U., Kryscio A. and Böcker W.(1998): ”Micronuclei – biological indicator for retrospective dosimetry after exposure to ionizing radiation”, Mutation Res.,Vol.404,pp.101-105. 193. Sankaranarayanan K.;(1964) Genetic loads in irridated experimental populations of Drosophila melanogaster.GENETICS,50,131-150 194. Sankaranarayanan K.;(1974); The effects of radiation exposure-rate and exposure fractionation on the frequencies of recesive and dominant lethals in immature oocytes of D.melanogaster.MUTATION RES.,25,39-51 195. Sankaranarayanan K.,Sobels,F.H.;(1976) Radiation genetics.Në “THE GENETICS AND BIOLOGY OF DROSOPHILA”, Vol.1c(eds.M.Ashburner,E.Novitski).Academic Press,London, 1089-1250. 196. Sankaranarayanan K.,Duyn A.,Von Loos M.J. and Natarajan A.T.,(1989) 197. : Adaptive response to chromosome damage in cultured human lymphocyte to low- level radiation from radioisotopes or X-rays”, Mutation Res.,Vol.211,pp.712. 198. Saunders,S.W., Shuster,M.,Huang, X., Gharaibeh,B., Enyenihi,H.A., Petersen,I.and Gollin, M.S.(2000): Chromosomal instability and cytoskeletal defects in oral kancer cells .PNAS, Medical Sciences Vol.97,Issue 1 , 303-308. 199. Searle,A.G.,Evans,E.P., West,B.J.;(1969) Studies on the induction of translocations in spermatogonia.II.Effects of fast neutron irradiation.MUTATION RES.,7,235-240 200. Searle,A.G.,Beechey,C.V., Evans, E.P.,Ford,C.E.,Papworth,D.G(1971) Studies on the acute gamma-irradiation.MUATION RES.,12,411-416 201. Searle,A.G.,Beechey,C.V.;(1974) Cytogenetic effects of X-rays and fission neutrons in female mice .MUTATION RES.,24,171 202. Singh NP, Mc Coy MT, Tice RR(1988): A simple technique for quantitation of low levels of DNA damage in individuals cells. Exp.Cell Res;175:184-91

111

203. Singh,N.P.,Banner,D.B.,Tice,R.R.,Brant,L. and Schneider,E.L.(1990): ‘DNA damage and repair with age in individual human lymphocytes’, Muatat.Res.,Vol.237,pp.123-130 204. Sofradzija A., Hadziselimovic R., Maslic E .(1989) :Genotoksicnost pesticide,Svjetlost,Sarajevo. 205. Sobels,F.H.:(1965a) The role of oxygen in determining initial radiosensivity and poat-radiation recovery in the successive stages of Drosophila melanogaster. MUTATION RES.,2,168-191 206. Sobels,F.H.:(1965a) Radiosensivity and repair in different germ cell stages of Drosophila.Në”GENETICS TODAY”Vol.2,PROC.XI INTER.CONGR.GENET.,The hague,1963(ed.S.J.Geerts).Pergamon Press,Oxford,235-254 207. Sobels,F.H.:(1966) Process underlaying repair and radiosensivity in spermatozoa and apermatids of Drosophila . Në “GENETICS ASPECTS OF RADIOSENSITIVITY:MECHANISMS OF REPAIR”:Int.Atomic Energy Agency,Vienna, 49-65 208. Solomon,E.,Borrow,J., Goddard,A.(1991):Chromosome aberrations and cancer.Science 254,1153-1160 209. Stadler,L.J.:(1928) Mutations radium.SCIRNCE,68,186-187

in

barley

induced

by

X-rays

and

210. Stadler,L.J.:(1954) The gene.SCIENCE,120,811-819 211. Stankovic,M.,Joksic,G., Guc-Scekic,M.(2004): Incidence of micronuclei in pregnant women and cord blood samples belore and after the bombing of Serbia. Arch Oncol;12(4):200-2. 212. Stanley,L.A.(1995):molecular aspects of chemical carcinogenesis:The role of oncogenes and tumor suppressor genes.Toxicology 96,173-194. 213. Steel,G.G.,Adams,G.E., Peckham,M.J.:(1983)THE BIOLOGICAL BASIS OF RADIOTHERAPY.Elsevier/North Holland,Amsterdam 214. Schmid W., Arakaki,D.T., Breslau,N.A., Culberston(1971):Chemical mutagenesis.The chinese hamster bone marrow as an vivo test.I. Cytogenetic resul ton basisi aspects of the methodology, obtained with alkylating agents.HUMANGENETIK,11,103-118. 215. Schmid W.(1975): Chemical mutagen testing on in vivo somatic mammalian cells. AGENTS AND ACTIONS,3, 77-85. 216. Schmid W.(1975): The miconucleus test . Mutat.Res, 31,9-15.

112

217. Sharma,C.B.S.R.(1990):Chemically plants.Mutagenesis 5(2),105-125.

induced

218. Shaw,M.W.(1970):Human chromosome agents.Annu.Rev.Med.21,409-432

aneuploidy

damage

by

in

higher

chemicals

219. Shroder,J.H.,(1969);Dominant lethal mutations after irradiations of mouse spermatogonia with 600r of X-rays.INTER.J.RADIATION BIOL.,16,37 220. Sheridan,W.;(1965) The induction by X-irradiation of dominant lethal mutations in spermatogonia of mice.MUTATION RES.,2,67 221. Sheridan,W.;(1971) The effects of the time interval in fractionated X-rays of mouse spermatogonia. MUTATION RES.,13,163169 222. Šutiaková,I., Šulik,E.,Húska,M.,Reichel,P.,Venglovský,J., Petrovský,M., Šutiak,V., Sakaliková,A.,Rimková(2002): USE OF THE MICRONUCLEUS TEST IN ASSESSING THE GENOTOXICITY OF THE ENVIRONMENT IN PIGGERIES . Proceedings of the 10th International Conferrence of the RAMIRAN Network, FAO European Cooperative Research Network, France. 223. Tease.C.:(1982) Similae dose-related chromosome non-disjunction in young and old female mice after x-irradiation.MUTATION RES., 95,287 224. Tease.C.:(1985) X-rays induced chromosomal aberrations in immediately pre-ovulary oocyte.MUTATION RES., 173,211 225. Tease.C.,Fisher,G.:(1986) dose-related chromosome non-disjunction in young and old female mice after x-irradiation.MUTATION RES., 95,287 226. Titenko-Holland,N., Jacob,R.A., Shang,N., Balaraman,A., Smith, (1994):Maesurement and characterizatioin of micronuclei in exfoliated human cells by fluorescence in sity hybridization with a centromeric probe.Mutat.Res.312,3950. 227. Titenko-Holland,N., Jacob,R.A., Shang,N., Balaraman,A., Smith,(1998): Micronuclei in lymphocytes and exfoliated buccal cells of postmenopausal women with dietary changes in folate, Muat.Res.417,101-114 228. Telez,M.,Martinez,B., Criado,B., Ortega,B.,Penagarikova,O., Flores,P.,Ortiz-Lastra,E.,and Arrieta I. ( 2001):Evaluation of th cytogenetic dmage induced by the antihypertensive drug nimodipine in human lymphocytes “, Mutagenensis,Vol.16,No.4,345-351,July 2001 229. Terzoudi G.I., Jung T., Vrouvas J., Magaritis K., Donta –Bakoyianni C.,Makropoulos V.,Angelakis Ph. and Pantelias G.E (2000) :Increased G2 chromosomal radiosensivity in cancer patients:the role of cdk1/cyclin-B activity level in the mechanisms involved” . Int.J.Radiat.Biol.,Vol.76,pp.607-615

113

230. Tomasek,L.,Placek,V., andMuller,T.:(2003) :”Czech studies of lung cancer risk from radon”, Int.J.of Low Radiation,Vol.1,2003 231. Touil,N.,Aka,V.P., Buchet,P-J., Thierens,H. and KirschVolders,M.:Assassment of genotoxic effects related to chronic low level exposure to ionizing radiation using biomarkers for DNA damage and repair . Mutagenesis,Vol.17,No.3,223-232 232. Tsai M.H., Hwang J.S., Chen K.C., Lin Y.P., Hsien W.A. and Chang W.P. (2001): “ Dynamics of changes in micronucleus frequencies in subjects post cessation of chronic low –dose radiation exposure. Mutagenesis,May 1 ,;16(3):251255. 233. Thierens H., Vral A.,Van Eijkeren M.,Speleman F.and De Ridder (1995):Micronucleus induction in peripheral blood lymphocytes of patients under radiotherapy treatment for cervical cancer or Hodgkin’s disease”, Int.J.Radiat.Biol. Vol.67,pp529-539. 234. Thierens H., De Ridder L., Touil N., Kirsch-Volders M., Lambert V. and Laurent C.( 1999) :“ Interlaboratory comparison of cytogenic endopis for the biomonitoring of radiological workers” , Int.J.Radiat.Biol.,Vol.75,pp.23-34. 235. Thierens H., Vral A. and De Ridder (1996) :”A cytogenetic study of radiological workwrs:effect of age,smoking and radiation burden on the micronucleus frequency”, Mutation Res.,Vol.360,pp.75-82. 236. Thierens, H., Vral, A.,Morthier, R.,Aosulah ,B. and De Ridder,L. (2000) :” Cytogenetic monitoring of hospital workers occupationally exposed to ionizing radiation using the micronucleus centromere assay”,Mutagenesis,Vol.15,pp.245249. 237. Thierens, H., Vral, A.,Barbe,M.,Aosulah ,B. and De Ridder (2003):”A chromosomal radiosensitivity study of a population of radiation workers using the mocronucleus assay”Int.J.of Low Radiation,Vol.1,2003 238. Thomas,Ph.,Umegaki,K. and Fenech,M.(2003): Nucleoplasmic bridges are a sensitive measure of chromosome rearrangement in the cytokinesis-block micronucleus assay. Mutageneis,Vol.18,No 2, 187-194 239. Umegaki,K., Fenech,M. (2000) :Cytokinesis-block micronucleus assay in WIL2-NS cells:a sensitive system to detect chromosomal damage induced by reactive oxygen species and activated human neutrophilis, Mutagenesis 15(3),261269 240. UNSECAR –(United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation), 2000

114

241. Vaglenov,A.,K.,Bliznakov,V.V.,andKaradjov,A.G.(1997): Cyogenetic monitoring of workers from a nuclear power plant”,J.Occupat.Environ.Med.,Vol.3,pp.40-47 242. Valdren,C.A.,Johnson,R.T.(1974):Analysis of interphase chromosome damage by means of premature chromosome condensation after X and ultraviolet irradiation.PROC.NATL.ACAD.SCI.USA,71,1137 243. Vanderkerken,K.,Vanpayrs PH.,Verschaeve,L.,Kirsch-Voldres,M. (1980):The mouse bone marrow micronucleus assay can be used to distinguish aneugens from clastogens.Mutagenesis 4(1),6-11 244. Vanhauwaert, A., Vanparys,Ph. and Kirsh-Volders,M.(2001):The in vivo gut micronucleus test detects clastogens and aneugens given by gavage , Mutagenesis,Vol.16,No1,39-50 245. Vanpayrs, Ph.,Vermeiren,F., micronucleus assay as test activity.Mutat.Res.244,95-103.

Sysmans,M., Temmerman,R.(1990):The for the detection of aneugenic

246. Vijayalaxmi,Leal BZ.,Meltz ML., Pickard WF., Bisht KS., Roti Roti JL., Straube WL., Moros EG.,(2001): Cytogenetic studies in human blood. Radiat Res155(1):113-121. 247. Vral A.,Verhaegen F.,Thierens H. and De Ridder L.(1994):” The in vitro micronucleus assay:a detailed description of an improved slide preparation technique for the automated detection of micronuclei in human lymphocytes”, Mutagenesis,Vol.9,pp.439-443. 248. Vral, A., Thierens, H., Baeyens,A. and De Ridder,L. (2004):What is the reliability of chromosomal aberration assay as biomarkers of individual sensitivity towards ionizing radiation? International Journal of Low Radiation, Vol.1,No2,pp.256-265 249. Yu Chang-Tze,R., Lee,Ch-T.,Wang,C.T. and Li,H-J. (1999): Genetic toxicity of cocaine. Carcinogenesis,Vol.20,No.7,1193-1199. 250. Wang Z., Saigusa S. and Sasaki M.S.(1991): “ Adaptive response to chromosome damage in human lymphocyte primed with low doses of X-rays”, Mutation Res.,Vol.358,pp.179-186. 251. Wegner ,R., Radon,K., Heinrich-Ramm,R., Seemann,B., Riess,A.,Koops,F., Poshland,B. and Szadkowski, D.:(2004) :Biomonitoring results and cytogenetic markers among harbour workers with potential exposure to river silt aerosols. Occupational and environmenatal Medicine , 61:247-253 252. Wilson,R., Janss,A.(2001): Radiation necrosis

115

253. Wojewodzka M.,Kruszewski M.,Iwanenko T.,Colins A.R. and Szumiel I.(1998): Application of the comet assay for monitoring DNA damage in workers exposed to chronic low dose irridation. I.Strand breakage. Mut. Res.:416, 21-35. 254. Wurgler,F.E.(1992):Recombination and gene conversion.Mutat.Res.184,285320 255. Wu,DQ. and Wu, Y.(1995): Micronucleus and sister chromatid Exchange frequency in endemic fluorisis. Second look ,Vol.28,No.3.pp.125-127. 256. Wutke KC., Streffer C., Muller WU . : Radiation induced micronuclei in subpopulations of human lumphocytes . Mutat.Res, 1993,286, 181-188. 257. Wood RD, Mitchell M, Sgouros J and Lindhal T ( 2001) Human DNA repair genes .Science,29;1284-1289. 258. Yamamoto,K.I., Kikuchi,Y.(1980):A comparison of diameters of micronuclei induced by clastogens and by spindle poisons.Mutat.Res.71,127-131. 259. Yuns J.J (1983)The chromosomal basis of human neoplasia . Science, 221,227-235. 260. Zahn,R.K.(1991):Primary deoxyribonucleic acid damage produce in the marine environment by pollution:assessment and possible consequences.In:Ecotoxicology and the marine environment,Abel P.D., Axiak V., eds., Ellis Horwood,New York,London. 261. Zeni,O.,Bersani,F., Scarfi MR.(2002):Radiological workers sensitivity to 50 Hz pulsed magnetic fields:preliminary results. Radiat.Environ Biophys.;41(4):275-9 262. Zimonjic,D.,Jankovic-Zagorcic,A.,Soldatovic,B.:(1985) Changes in mitotic activaty and frequency of SCE in laser irradiatedculture of human lymphocytes.ACTA VETERINARIA,35,33-40 263. Zimonjic,D.,Sakovic,N.,Andelkovic,M.:(1990) Genotoksicni agensi ,Naucna Knjiga,Beograd 1990 264. 4th EC/ISOE WORKSHOP on OCCUPATIONAL EXPOSURE AT NPPS , Lyon ,France,24-26 March 2004 265. Radiobiology research team (2004) http://wwwcami.jccbi.gov 266. OCCUPATIONAL EXPOSURE AT NUCLEARE POWER PLANTS, ISOE(International System on occupational exposure) (2001) Eleventh Annual Report 267. Risk of Radiation,(2005) http://www.mcg.edu

116

268. Radiation Protection in Australia(2001) : http://www.arps.org.au 269. Occupational Risks for Pregnant Workers (2004):Oregon Veterinary Medical Association . http://wwworegonvma.org 270. Medical X-ray and mammography (2003):Consumer and Clinical Radiation Protection .http://www.hc-sc.gc.ca 271. Jaworowski,Z.,(1999): Radiation Risk and Ethics. Physics Today 52(9). 272. International Conference on Occupational Radiation Protection:Protecting Workers Against Exposure to Ionizing Radiation. Geneva,Switzerland,26-30 August 2002 273. Ionizing Radiation .Integrated Safety Menagment. http://wwwlbl.gov 274. Occupational Radiation Protection in the Union:Achievements.Opportunities and Challenges,2004, Luxemburg

European

275. Healthy Physics Society . http://www.hps.org 276. European ALARA Network , 8th Workshop on “Occupational Radiation Protection control through inspection and seli-assessment”, Uppsala, Sweden,22-24 September 2004.

117

7. REZYME Ky eksperiment është realizuar pjesërisht në laboratorin e Ekotoksikologjisë në Departamentin e Biologjisë ,Fakulteti i Shkencave Matematiko Natyrore Universiteti i Prishtinës dhe pjesërisht në Institutin Kombëtar të Shëndetësisë në Prishtinë. Rezultatet nga ky studim vërtetojnë efektin gjenotoksik të rrezeve “X” në materialin gjenetik të njeriut, te puntorët e reparteve radiologjike të spitalit të Prishtinës(21 puntorë),Gjilanit(10 puntorë),Gjakovës(7 puntorë) dhe Ferizaj ( 7 puntorë) ,si dhe grupa kontrollë(14 individë). Si pasojë e damtimit gjenetik krijohen MN dhe ne i matim këto damtime gjenetike përmes MN ,urave nukleoplasmatike, limfociteve apoptike dhe nekrotike . Ne e kemi hulumtuar edhe efektin e e rezeve “X” në aktivitetin e enzimit DAAL,në vlerat e hematokritit dhe sasinë e hemoglobinës Në bazë të hulumtimeve të bëra të efektit gjenotoksik të rrezeve “X” në frekuncën e MN ,limfociteve apoptike ,nekrotike, si dhe ndikimin e rrezeve “x” në aktivitetin e enzimit D-AAL, në vlerën e hematokritit dhe sasisë së hemoglobinës te puntorët e reparteve radiologjike te limfocitet humane të gjkaut periferik te punëtorët e reparteve radiologjike të Prishtinës,Gjilanit,Gjakovës dhe Ferizajit , kemi ardhur në këto përfundime: 1.Frekuencë të lartë e MN në shkallë sinjifikante të LB me 1 MN në limfocitet e gjakut periferik te puntorët e reparteve radiologjike të Prishtinës , Gjilanit , Gjakovës,Ferizajit në krahasim me grupën kontroll , te të vjetërit e repartit radiologjik në krahasim me të vjetërit e kontrollës , te të rinjët e repartit radiologjik në krahasim me të rinjët e grupës kontrollë , te joduhanxhit të repatit radiologjik në krahasim me joduhanxhit e grupës kontrollë, te të vjetërit në krahasim me të rinjët brenda repartit njejtë radiologjik në shkallë sinjifikante te punëtorët e repartit radiologjik të Prishtinës , Gjilanit dhe Ferizajit, kurse në dallime në shkallë josinjifikante te puntorët e repartit radiologjik të Gjakovës,te joduhanxhit në krahasim me duhanxit e repartit njetë radiologjik. 2. Frekuencë të lartë në shkallë sinjifikante të LB me 2 MN në limfocitet e gjakut periferik te puntorët e reparteve radiologjike të Gjakovës dhe Gjilanit në krahasim me puntorët e Prishtinës , Ferizajit dhe grupës kontroll . Frekuencë të lartë në shkallë sinjifikante të LB me 3 MN në limfocitet e

118

gjakut periferik te puntorët e reparteve radiologjike të Gjilanit në krahasim me puntorët e Prishtinës , Ferizajit dhe grupës kontroll dhe të grupës Gjakovës në krahasim me gupën kontrollë . Frekuencë të lartë në shkallë sinjifikante të LB me 4 MN në limfocitet e gjakut periferik te puntorët e reparteve radiologjike të Gjakovës ,Gjilanit , Ferizajit në krahasim me grupën kontroll . 3. Frekuencë të lartë në shkallë sinjifikante të LB me 1 MN dhe 1 urë NP(nukleoplazmike) në limfocitet e gjakut periferik te puntorët e repartit radiologjikë të Prishtinës në krahasim me grupën e Gjilanit dhe grupës kontroll , si dhe frekuencë të lartë në shkallë sinjifikante të LB me Urë NP pa MN në limfocitet e gjakut periferik te puntorët e reparteve radiologjike tëPrihtinës , Gjilanit , Gjakovës dhe Ferizajit në krahasim me grupën kontroll . 4. Frekuencë të lartë në shkallë sinjifikante të Limfociteve apoptike dhe nekrotike në limfocitet e gjakut periferik te puntorët e reparteve radiologjike të Ferizajit në krahasim me puntorët e Prishtinës ,Gjilanit Gjakovës dhe grupës kontroll . 5. Inhibim sinjifikant i aktivitetit të enzimit D-AAL në gjakun e grupës kontrollë në krahasim me grupën e Prishtinës ,Gjilanit , Gjakovës dhe Ferizajit. 6. Vlerë më të lartë të në shkallë josinjifikante të hemoglobinës dhe hematokritit te grupa e kontrollës në krahasim me grupën e Prishtinës, Gjilanit , Gjakovës dhe Ferizajit. 7.Korelacion pozitiv në shkallë sinjifikante mes LB me 4 MN dhe LB me 1MN 1 urë NP me rrezet ‘X’ të grupës Gjilanit, mes hematokritit dhe rrezeve “x” të grupës Gjakovës(grupa afër burimit rrezatimit), mes LB1 MN dhe hematokritit te grupa Ferizajit( grupa të vjetër) 8.Korelacion negative në shkallë sinjifikante mes LB 1 MN dhe D-AAL te grupa duhanxhive te Ferizajit dhe mes rrezeve “x” dhe limfociteve apoptike te grupa e të rinjëve të Prishtinës , mes rrezeve “x” dhe D-AAL te grupa e të rinjëve të Gjilanit. 9. Korelacion negativ në shkallë sinjifikante mes rrezeve “x” dhe LB 1 MN , LB 2 MN , LB 3 MN , LB 4 MN , LB me urë NP pa MN dhe nekrotike te grupi I Gjakovës.

119

10.Frekuencë e lartë e MN e mashkujve në shkallë jo sinjifikante në krahasim me femrat brenda reparteve radiologjike të Prishtinës , Gjilanit dhe Gjakovës, kurse frekuencë e lartë në shkallë sinjifikante mes mashkujve dhe femrave të repartit radiologjik të Ferizajit.

120

9. SUMMARY This experiment was realized partly in the laboratory of Ecotoxicology in Department biology ,Faculty of Science,University of Prishtina and partly in Institut of National Helth in Prihtina. The results from this study validate the genotoxic effects of “X” rays at human genetic material , at radiological workers of radiological division of hospital Prishtina( 21 workers) ,Gjilan(10 workers),Gjakovë(7 workers) and Ferizaj( 7 workers) and the control group (of 14 subjects). Consequently of genetic damages created micronucleus and we measured these genetic damages through micronucleus, nucleoplasmatic bridges , apoptic and necrotic lymphocytes. We investigate also effect of “X” rays in activity of enzymes ALAD, in value of hematocrit and quantity of hemoglobins. On the basis of research of genotoxic effects of “x” rays in frequency of MN in BN cells,apoptic,necrotic lymphocytes of human lymphocytes in peripheral blood , influence of “X” rays in activity of enzymes ALAD,value of hematocrits and quantity of hemoglobin at workers blood of radiological division in hospital Prishtina ,Gjilani,Gjakova and Ferizaj,proved as follows: 1. Significantly higher frequency of MN in BC with 1 MN in human lymphocytes at radiological workers of Prishtina ,Gjilani,Gjakova and Ferizaj compareed with control group,as at oldest radiological workers of Prishtina ,Gjilani,Gjakova and Ferizaji compared with oldest control group,as between youngest workers of radiological division compared with the youngest of control group, among nonsmokers of radiological division compared with nonsmokers of control group, between oldest compare with the youngest within same radiological divisions of Prishtina,Gjilani and Ferizaj, while between the oldest and the youngest radiological workers of Gjakova show nonsignificant differencies .It is noticed nonsignificant frequency in nonsmokers compare with smokers within radiological division of Prishtina ,Gjilani,Gajkova and Ferizaj. 2. Significantly higher frequency of BC with 2 MN of peripheral blood of radiological workers of hospitals Gjakova and Gjilan compare with radiological workers of hospitals Prishtina and Ferizaj and control group. Significantly higher frequency of BNC with 3 MN in lymphocytes of radiological workers of hospital Gjakova compare with control group.

121

Significantly higher frequency in BNC with 4 MN in lymphocytes of radiological workers of hospital Gjilani compare with radiological workers of Gjakova and Ferizaj compare with control group. 3. Significantly higher frequency in BNC with 1 Nucleoplasmic bridge and with 1 MN in lymphocytes of radiological workers of hospital of Prishtina compare with radiological workers of Gjilani and control group , Significantly higher frequency in BNC with Nucleoplasmic bridge and without MN in lymphocytes of radiological workers of hospitals of Prishtina,Gjilani,Gjakova and Ferizaj compare with control group 4. Significantly higher frequency of apoptic and necrotic lymphocytes of radiological workers of hospital of Ferizaj compare with radiological workers of Prishtina ,Gjilani,Gjakova and control group. 5.Significant inhibition of activity of ALAD enzymes in blood of control group compared with groups of Prishtina ,Gjilani ,Gjakova and Ferizaj. 6.High value of hematocrit in nonsignificant degree and high quantity of hemoglobina of control group compared with group of Prishtina,Gjilani, Gjakova and Ferizaj. 7.Pozitive corelation in significancy degree between BNC with 4MN and BNC with 1NPB and 1 MN with “X”rays of Gjilani group , between hematocrit and “X”rays of Gjakova group (the group which is near the source of radiation),between BNC with 1 MN and hematocrit of old goup of Ferizaj. 8.Negativ correlation in significant degree between BNC with 1MN and ALAD of smokers group of Ferizaj and between “X”rays and apoptic lymphocytes of young group of Prishtina ,between “X’rays and ALAD of young group of Gjilani 9.Negativ correlation in significant degree between “x”rays and BNC 1MN ,BNC 2MN , BNC 3MN ,BNC 4 MN , BNC with NPB without MN and necrotic lymphocytes in group of Gjakova . 10. Nonsignificant frequency of MN of male compared with female within radiological division of Prishtina ,Gjilani and Gjakova, whereas significantly higher frequency between male and female at radiological division of Ferizaj.

122

BIOGRAFIA KEMAJL KURTESHI, i lindur në Gjilan më 10.01.1964. Shkollën fillore dhe të mesme i kreva në vendlindje- Gjilan. Studimet e Biologjisë pranë FSHMN në Prishtinë i regjistrova në vitin shkollor 1983/84 dhe të njejtat i përfundova në vitin 1989 me note mesatare (8.79). Në tetor të vitit 1990 pranohem asistent në lendën “Sistematika e bimëve të ulëta” në departamentin e Biologjisë.Në vitin shkollor 1990/91 i regjistrova studimet pasdiplomike në Universitetin e Zagrebit në drejtimin e Biologjisë molekulare dhe qelizore, ku i kam dëgjuar të gjitha ligjeratat e parapara me programin e këtyre studimeve si dhe i kam dhënë 5(pesë) provime ku kam treguar sukses të lartë. Për shkak të luftës që shpërtheu në Kroaci i ndërpreva studimet në këtë Universitet ,për të kaluar në Universitetin e Sarajevës në degën e Biologjisë-drejtimi Gjenetikë.Studimet pasuniversitare i përfundova në Universitetin e Sarajevës me datën 5.11.2001,duke e mbrojtur me sukses temën e magjistraturës me titull”Genotoksicni efekti efluentnih voda termoelektrana Kosova u Obilicu na neke vrste riba”.(Efekti gjenotoksik i ujërave efluent të termoelektranës Kosova në Obilic”)

123

11.SHTOJCË RREZATIMI RADIOAKTIV Rrezatimi është energji në formë të valëve elektromagnetike ose grimcave energjetike. Valët elektromagnetike kanë energji por nuk kanë masë.Valët elektromagnetike i zabatojnë të gjitha ligjet e dritës së dukshme. Rrezet “X” dhe të gjitha energjit e tjera të spektrit elektromagnetik përbëhen nga oscilimi elektrik dhe fusha magnetike. Spektri elektromagnetik përbëhet nga këto forma të energjisë :valet e radios,televizionit, mikrovalët,drita infra e kuqe , drita e dukshme, drita ultravjollce, ,rrezet “X”, gamadhe energjia kozmikeTë gjitha format e enrgjisë elektromagnetike ,përfshi edhe rrezet “x” udhëtojnë me shpejtësi të dritës(GVME 2002). Rrezatimi mundë të prodhohet me zbërthim të elektroneve ose bërthamave jostabile në atom ose me mbushje të akceleruar(përshpejtuar) të grimcave(ORNL 2002) Material radioaktiv quhet materiali që përmban atome me bërthamë jostabile. Kurse vend i kontaminuar radioaktiv quhet kur një material radioaktiv gjendet në një vend të padëshiruar . Person i kontaminuar quhet kur një person ka kontakt direkt me material radioaktiv të lëvizshëm(ORNL 2002) Material radioaktiv quhet materiali që përmban atome jostabile(GERT 1999). Rrezatimi është energji që lëvizë nëpër hapsirë dhe materie. Rrezatimi është energji që emitohet në formë të valëve ose të grimcave nga atomet jostabile ,me shpejtësi të madhe. Atomet përbëhen nga tri grimca bazike: protonet, neutronet dhe elektronet. Rrezatimi është emitim i grimcave ose i rrezeve(alfa,beta , gama , rrezeve – x) nga bërthama e një atomi ose me ekscitim të elektroneve të atomit . Reezatimi është energji që lëviz nëpër hapsirë dhe materje Material radoaktiv është materiali që përmban atome radioaktive. Radioaktiviteti është zbërthim spontan i një atomi jostabil dhe shpesh rezulton me emitim të rrezatimit. Radioaktiviteti është process i transformimit , i shkatrrimit ose i zbërthimit të një atomi. Materjet e afta që të emitojnë rrezatim janë bërë pjesë përbërse e tokës qysh në formimin e tokës, ashtu që rezatimi paraqitet në tokë para se të paraqitet 124

jeta, mirëpo njerzimi kanë njohuri për ekzistimin e rrezatimit përafërsisht para një shekulli , me zbulimin e rrezeve –x nga fizikani gjerman Wilhelm Rontgen më 1895. Kurse një vitë më vonë është zbuluar radioaktiviteti natyor nga Henry Becquerel. Radiacioni(rrezatimi) është njëra nga karakteristikat themelore të kosmosit dhe paraqet formën e bartjes së energjisë nëpër hapsirë. Ne çdo ditë ndeshemi me vale elektromagnetike,siç janë drita e dukshme ,valët e radios,televisionit,valët –UV dhe mikrovalët me spektër të madhë të energjisë. Këta shembuj të valëve elektromagnetike nuk shkaktojnë jonizim sepse nuk kanë energji të mjaftueshme për ta ndarë molekulën ose larguar elektronet nga atomet. BURIMET E RREZATIMIT Burimet e rrezatimit munden me qenë : natyrale dhe artificiale 1.)Burimet natyrale –janë kozmosi,trupat qiellor,kometet dhe materjet radioaktive të tokës. a.)Rrezatimi kosmik – i përfshin të gjitha burimet kosmike dhe përbën pjesën më të madhe të rrezatimit natyror , të cilës i janë nënshtruar qenjet e gjalla të planetit. Konsiderohet se këto rreze kosmike janë faktorët kryesorë në indukimin e mutacioneve spontane. Fortësia e rrezatimit kosmik është e ndryshme në pikat e ndryshme të tokës p.sh. në pole fortësia e rrezatimit kosmik është 10-15% më e madhe se në ekuator , ose mvarësisht prej lartësis mbidetare fortësia e rrezatimit është e ndryshme d.m.th sa më e lartë të jetë lartësia mbidetare aq më i forte është rrezatimi ,kështu në çdo 1500 m lartësi mbidetare dyfishohet fortësia e rrezatimit. Energjia e rrezeve kosmike është mfajtë e lartë dhe sillet prej 1011-1018 eV. b.)Rrezatimi i tokës(materieve radioaktive të tokës) – i përfshin të gjitha materiet radioaktive të tokës , siç janë :kaliumi (K40) , reniumi (Re187), rubidiumi(Rb87) dhe prodhimet zbërthyese të toriumit(Th232) dhe uranit(U235 dhe U238 ) Edhe në ajër, ujë të pijes dhe ushqim ka materje radioaktive , e më të shpeshta janë ceziumi , stronciumi, bariumi, toriumi,etj.

TIPET E RREZATIMIT Rrezatimi është energji në formë të valëve ose grimcave me shpejtësi të madhe ,prandaj nëse merret si kriter forma e energjisë i dallojmë dy tipe të rrezatimit : rrezatimi elektromagnetik dhe rrezatimi grimcor(korpuskular).

125

Rrezatim elektromagnetik quhen oscilimet(ndrrimet)ritmike të fushës magnetike dhe elektrike. Shpejtësia e lëvizjes së rrezeve elektromagnetike në vakum është 300.000 km/sec. . Ne me valë elektromagnetike ndeshemi çdo ditë si me valët e spektrit të dukshëm të dritës(të cilat i regjistron shqisa e të pamurit –syri i njeriut) , valet e radios valet e televisionit , etj Në kuadër të rrezeve elektromagnetike bëjn pjesë :pjesa e dukshme e spektrit të dritës, valët e radios , valët e TV , mikrovalët , rrezet ultravjollce , rrezet infra të kuqe , rrezet –X , rrezet gama.Prej të gjitha këtyre rrezeve elktromagnetike ,vetëm rrezet –X dhe gama shkaktojnë jonizim ,kurse valet tjera nuk shkaktojnë jonizim, prandaj valët elektromagnetike mvarësisht se a shkaktojnë jonizim apo jo i ndajmë në valë(rreze) elektromagnetike jonizuese dhe valë (rreze) jojonizuese Rrezatim grimcor(korpuskular) karakterizohet me masë (grimca )dhe energji. Në rrezatim korpuskular bëjnë pjesë rrezatimi alfa ,beta ,protonet, neutronet . Nëse merret si kriter jonizimi d.m.th se a shkatojnë jonizim apo jo , i dallojmë dy lloje të rrezatimit: rrezatimin jonizues dhe rrezatimin jojonizues

RREZATIMI JONIZUES Rrezet –X dhe rrezet gama, e përbëjnë një grup të përbashkët të rrezeve që quhen si rreze jonizuese sepse kanë mjaftë energji për të shkaktuar jonizim të atomeve. Këto rreze kanë energji të mjaftueshme e cila energji mundë ti ndajë(coptoj) molekulat ose ti largoj elektronet nga orbita e atomit ose ti jepë elektrone atomit duke shkaktuar zbrazjen ose mbushjen e atomit me energji ose jonizohet. Jonizim i atomeve do të thotë ta mbushësh ose zbrazësh me energji (elektrizosh) atomin me elektricitet neutral. Elektrizimi atomeve(mbushja ose zbrazja me energji) ose jonizizmi atomeve bëhet në dy mënyra : me marrjen e një ose më shumë elektroneve nga atomi ose me dhënjen e një ose më shumë elektroneve atomit. Kur i mirren elektronet atomit, fitohet jon pozitivë ,ndërsa kur i jipen elektronet atomit fitohet jon negativë. Kurse atomet të cilat kanë numër të njejtë të elektroneve dhe protoneve kanë ngarkesë zero d.m.th numri i protoneve pozitive është i barabartë me numrin e elektroneve negative.Nëse balanci mes elektroneve dhe protoneve prishet atëhere atomi shëndrrohet në jon d.m.th kur një atom ka më shumë elektrone se protone atëhere atomi ka ngarkesë negative dhe quhet jon negative dhe nëse ka më shumë protone se elektrone atëhere atomi ka ngarkesë pozotive dhe quhet jon pozitiv .

126

Sa më e vogël që është gjatësia valore elektromagnetike , aq më e madhe është energjia ,kështu që lehtë “depërtojnë “ nëpër materje përkatëse duke liruar elektrone dhe jone prej atomeve dhe molekulave të saja. Rrezatim jonizues shkaktojnë këto valë të shkurta elektromagnetike :rrezet “x” dhe gama , si dhe rrezet korpuskulare siç janë protonet , neutronet , rrezet alfa dhe beta . RREZET “ X” Rrezet X janë valë elektromagnetike ose fotone që nuk emitohen nga bërthama e atomeve të materjeve(substancave) radioaktive, por që emitohen nga energjia e ndryshuar e elektroneve. Rezet “x” janë valë elektromagnetike jonizuese me gjatësi valore të shkurtë , por me energji të madhe dhe me aftësi të madhe depërtuese . Rezet “X” krijohen prej elektroneve , kur prej gypave katodikë , del tufa e elektroneve të shpejta që e godasin pllakën e metaltë , gjatë kësaj goditje paraqiten rreze elektromagnetike me energji të madhe të cilat kanë aftësi të madhe “depërtuese”,nuk devijojnë në fushën magnetike dhe për këtë arsye depërtojnë thellë në materje të gjallë . Grimcat e rrezeve “x” (fotonet) i godasin direkt atomet e molekulave organike dhe gjatë kësaj goditje elektroni jashtëm i orbitës jashtme të atomit të molekules organike qitet jashtë orbitës së vetë në hapsirë të lire,dhe pastaj ai elektron hynë në reaksione të matutjeshme kimike. Ky quhet veprim direkt i rrezeve “x” Për ta kuptuar më mirë efektin e dëmshëm të rrezeve X dhe rrezatimit në përgjithësi shkenctarët H.Needleman dhe P.Landrigan (1994) e definojnë kështu : “Dallimi mes plumbit dhe rrezeve –x është vetëm në madhësi, derisa plumbi i shkatrron indet dhe futet në organe, grimca e rrezatimit ndeshet me atome ose molekula në brendi të qelizës ”. Kurse veprimi indirekt i rrezeve “x” realizohet gjatë kalimit të rezeve “x” nëpër materje të gjallë duke formuar radikale shumë reaktive p.sh duke e goditur molekulën e ujit largohet elektroni i jashtëm dhe krijohen : joni hidroksil OH dhe joni H , pastaj joni hidroksil OH hynë në reaksion me O2 duke e formu radikalin hidroperoksidi cili është agjens shumë i fortë oksidues sikurse joni hidroksil OH.

RREZET GAMA

127

Rrezet gama janë identike me rrezet “x” por dallojnë vetëm për nga vendi i krijimit ,derisa rrezet “X” krijohen nga përplasjet mes elektroneve dhe atomeve, ndërsa rrezet gama emitohen spontanisht nga bërthama e atomeve jostabile. Edhe rrezet gama janë rreze elektomagnetike jonizuese ose fotone ,të cilat krijohen nga bërthama e ndonjë atomi gjatë zbërthimit radioaktivë . Rrezet gama kanë gjatsi valore më të shkurtë se rrezet –X dhe për këtë arsye janë për dhejtë here më të forta se rrezet –X. Rrezet gama zakonisht fitohen nga zbërthimi i kobaltit ( Co60 ) radioaktiv. Rrezet gama kanë përdorim të gjerë në shkencat eksperimentale ,e sidomos kanë gjetur përdorim të gjerë në mjekësi për qëllime shëruese, në terapi për rrezatim të kancerit. RREZATIMI JONIZUES KORPUSKULAR Rrezatimi korpuskular(grimcorë) është rrezatim që karakterizohet me masë(grimca) dhe energji të emituar gjatë zbërthimit të bërthamave të atomeve të substancave radioaktive, të cilat janë të afta që të jonizojnë. Në kuadër të rrezeve korpuskulare bëjnë pjesë këto rreze(grimca): RREZET (GRIMCAT)ALFA Grimcat alfa shpejtë e shpenzojnë energjinë duke formuar jone , për këtë arsye nuk mundë të udhëtojnë shumë large nga burimi radioaktiv, poa shut nuk kanë aftësi të madhe depërtuese, për këtë arsye përdoren vetëm për rrezatime sipërfaqsore. Rrezatimi alfa përbëhet nga grimcat alfa të emituara nga bërthama e ndonjë atomi dhe i përmban dy protone dhe dy neutrone. Grimcat alfa janë identike me bërthamën e heliumit( përbëhet dy neutrone dhe dy protone),të cilat emitohen nga elementet e rënda radioaktive ,siç janë urani-238 dhe plutoni-239 . RREZET (GRIMCAT) BETA Rrezatimi beta përbëhet nga grimcat beta ,janë identike me elektronin Grimcat beta -janë grimca që lëvizin me shpejtësi të madhe të emituara nga bërthama e atomeve të materjeve radioaktive natyrale ose artificiale. Grimcat beta të elektrizuara negativisht janë identike me elektronet. Kurse të elektrizuara pozitivisht janë identike me pozitronet. Pra grimacat beta janë elektrone që emitohen me shpejtësi të madhe nga bërthamat e atomeve të materjeve(substancave) radioaktive. Edhe këto përdoren për rrezatime sipërfaqsore,kurse pak përdoren për të shkaktuar ndryshime gjenetike. Nuk kanë aftësi të madhe depëtuese , mundë të depërtojnë vetëm pakë në trupin e njeriut duke formuar jone. GRIMCAT NEUTRONE

128

Janë grimca pa ngarkesë elektrike ose grimca neutrale dhe normalisht janë pjesë përbërse e bërthamave të çdo atomi.E kanë masën e protonit. Kanë aftësi të madhe depërtuese sepse nuk absorbohen dhe duke kaluar nëpër materje të gjallë prodhojnë protone të cilat kanë aftësi të madhe depërtuese.Protoni prodhohet kur neotroni inkorporohet në bërthamën e atomit duke krijuar izotop të ri dhe duke u liruar(krijuar) protoni dhe energjia. Nëse neutroni inkorporohet brenda azotit të acideve nukleike ose të proteinave, azoti kalon në karbon dhe formohet lidhje labile me ç’rast lirohet energji(N14 + neutron = C14 + proton +0.6 Meva) Nëse atomi I azotit ndodhet në molekulën e ADN –kromozom atëhere vie deri te këputja e kromosomit. GRIMCAT PROTONE Janë grimca me ngarkesë pozitive me masë 1 të peshave atomike. Kanë energji të madhe ,për këtë arsye kanë aftësi me shkaktue jonizim. Protonet me neutronet e përbëjnë bërthamën e atomit dhe janë 2000 hehrë më të rënda se elektronet.

RREZATIMI JOJONIZUES Rrezatim jojonizues është rrezatimi që nuk ka energji të mjaftueshme për ti larguar elektronet nga orbita e atomeve d.m.th nuk është e aftë për të shkaktuar jonizim . Shembull i rrezatimit jojonizues janë mikrovalët,radiovalët , pjesa infra e kuqe e spektrit të dritës , pjesa ultra vjollce( UV ) e spektrit të dritës dhe drita e dukshme e spektrit të dritës. Këto valë janë elektromagnetike por që nuk skaktojnë jonizim.

Rrezet ultravjollce (UV)janë valë elktromagnetike jojonizuese me gjatësi valore të gjatë, me energji të vogël për këtë arsye kanë aftësi të vogël depërtuese në materje të gjallë. Energjia e një fotoni-UV është një milion herë më i vogël se energjia e një fotoni të rrezes gama ose fotoni të rrezes – X . Nuk jonizojnë për këtë arsye trjatohen si rreze jojonizuese. Kryesisht përdoren për rrezatim të baktereve ,kërpudhave , polenit,sterilizim të sallave të operacionit dhe të inkubatorëve, etj ., ku nuk ka nevojë të depërtojnë thellë. Fotonet e rrezeve UV më së shumti i absorbojnë acidet nukleike , kurse më pakë i absorbojnë proteinat qelizore dhe komponentat tjera qelizore. Nga kjo konkludohet se rrezet UV kanë efekt gjenotoksik dhe ndikojnë në krijimin e mutacioneve.

129

MATJA E RREZATIMIT Mvarsisht se a bëhet fjalë për burimin e rrezatimit apo për dozat e absorbimit apo për efektin ose rrezikun biologjik , dallojmë matjen e rrezatimit në burim të rrezatimit , matjen e dozave të absrobimit në inde dhe matjen e rrezikut(efektit ) biologjik të rrezatimit NJËSIT PËR MATJEN E RREZATIMIT Njësit për matjen e rrezatimit që përdoren në Kanadë dhe në pjesën më të madhe të botës janë njësit e sistemit internacional ( SI ) të bazuara në sistemin metrik, të aplikuara nga viti 1960. Pra është një sistem uniform i peshave dhe matjeve i involvuar nga sistemi metrik. Ekzistojnë edhe njësit e vjetra për matjen e rrezatimit të cilat ende përdoren në SHBA dhe kanë përdorim të plotë. NJËSIT E REJA MATËSE TË RREZATIMIT SIPAS SISTEMIT INTERNACIONAL(SI) Njësit e reja matëse përdoren në Kanadë dhe në pjesën më të madhe të botës. BEKERELI ( Bq ) Bekereli është njësi e re e SI për ta matur radioaktivitetin e substancave radioaktive natyrore ,d.m.th e matë rrezatimin e emituar në ambient.Një bekerel është e barabart me një zbërthim bërthamor për second. Një bekerel është njësi shumë e vogël , më shpesh përdoren njësit si kilobekerel(kBq = 1000 bekerela) , megabekereli ( MBq = 1 milion bekerela) dhe gigabekereli (GBq = 1 miliard bekerela ) GRAY (Gy) Grej është njësi e re e SI për ta matur dozen e absorbuar të rrezatimit në inde. Një grej është e barabartë me një xhul energji të rrezatimit të absorbuar nga 1 kg masë Një Grej është e barabart me 100 rad. SIEVERTI (Sv) Sieverti është njësi e re e SI për ta matur rrezikun(efektin) biologjik të rrezatimit në inde. Një Sievert është e barabart me 100 rem. Sieverta është doze shumë e madhe e rrezatimit,prandaj në mjekësi për matjen e rrezatimit pëdoren dozat më të vogla si milisieverta (mSv) e cila është një e njëmijëta pjesë e sievertës.

130

PERSON SIEVERTA ( person Sv) Është njësi që e matë dozen kolektive të një grupi njerëzish. NJËSIT E VJETRA MATËSE TË RREZATIMIT Njësit e vjetra matëse kanë përdorim të plotë në SH.B.A dhe në disa vende të tjera. KIRI( Ci ) Kiri është njësi e vjetër për ta matur radioaktivitetin e substancave radioaktive natyrore ,d.m.th e matë rrezatimin e emituar në ambient . Një kiri është e barabart me 37 miliard zbërthime për secondë (1Ci = 3.7x1010 Bq /për second. ). RAD Rad-i është njësi e vjetër për ta matur dozën e basorbuar në inde. Një rad është definuar si absorbim i 100 erg –ave për gram të matrialit . Njësia rad mundë të përdoret për çfardo tipi të rrezatimit por nuk është përshkruar efekti biologjik i rrezatimeve të ndryshme REM REM-i është njësi e vjetër për ta matur rrezikun(efektin) biologjik të rrezatimit. Dihet se të gjitha rrezatimet nuk kanë efekt të njejtë biologjikë për sasitë e njejta të dozave të absorbuara RENTGENI Është njësi për ta matur sasin e rrezeve X dhe gama në ajër, si dhe matë jonizimin e molekulave në masë të ajrit.Një rengen është barabart me 2.58 Energji/colomb për kg. e cila është energji e mjaftueshme për ta jonizuar 1m3 / ajër . Përparsia kryesore e kësaj njësie është se e matë lehtë dhe direkt rrezatimin në ajër , por ka kufizime sepse e matë vetëm në ajër dhe vetëm rrezet gama dhe rrezet –X.

NOCIONET E DOZËS

131

I dallojmë disa nocione të dozave. DOZA E ABSORBIMIT Paraqet dozën e absorbuar të enegjisë për gram të indit gjatë ekspozimit në rrezatim.Njësia që e mate dozen e absorbuar është grej (ose rad). Një grej është e barabart me 100 rad DOZA EKUIVALENTE ( H ) OSE EFEKTI BIOLOGJIK I DOZËS I matë damtimet biologjike në inde gjatë ekspozimit në rrezatim. Është shkallë e përbashkët për të gjitha tipet e rrezatimit, pasi që dozat e njejta të rrezeve x , alfa ,beta , gama shkaktojnë shkallë të ndryshme të damtimit (efektit biologjikë) . Doza ekuivalente e lidhë dozën e absorbuar dhe efektin biologjik të rrezatimit . Doza ekuivalente shprehet në sieverta , kurse matematikisht shprehet me këtë formulë : H= D Q N H- doza ekuivalente D-doza absorbuar Q- faktori i kualitetit N-prodhimi i të gjithë faktorëv tjerë të modifikuar DOZA EKUIVALENTE KOLEKTIVE ( S ) Paraqet dozen e absorbuar dhe efektin biologjik të rrezatimit në nivel të popullacionit. DOZA E RANDËSISHME GJENETIKE(Genetically Significant Dose) Kryesisht përdoret gjatë rrezatimit me rreze X dhe e llogarit nivelin e rrezatimit që indukon mutacione në gjene FAKTORI I KUALITETIT (Q ) Ky faktor përdoret për ti llogaritur dallimet e efektit biologjik mes tipeve të ndryshme të rrezatimit, por që kanë doza të njejta . TRANSFERI LINEAR I ENERGJISË(TLE ose LET –ang.linear transfer energy) Është sasia e energjisë e deposituar në inde për njësi të distancës gjatë udhëtimit(rrugëtimit) të rrezatimit nëpër inde .Praktikisht paraqet humbje(transfer,lirim,emitim) të energjisë për gjatësi të rrugës, e cila shprehet si KeV /µm (kiloelktrovolt për mikrometer). Rrezet alfa e emitojnë energjinë duke kaluar një rrugë shumë të shkurtë , kurse elektronet për ta humbur energjin e njejtë duhet të kalojnë 1000 herë rrugë më të gjatë.

132

Vlerat e TLE ndryshojnë përgjat rrugëtimit dhe vlera e TLE rritet me ngadalsimin e lëvizjes së grimcave , duke e aritur maksimumin pak para se të ndalet lëvizja e grimcave radioaktive dhe kur të ndalet –kur nuk lëvizë atëhere TLE bie në zero. Vlerat më të larta të TLE i kanë rrezet alfa dhe neutrone ,kurse më të ulëta i kanë rrezet –X dhe gama . EFEKTI RELATIV BIOLOGJIK(ERB) Efekti relativë biologjik(ERB) paraqet dozat dhe tipat e ndryshme të rrezatimit por që kanë efekt relativ biologjik të njejtë ,d.m.th prodhojnë shkallë të njejtë të ndryshimeve biologjike . VEPRIMI KUMULATIV I RREZATIMIT Ëstë konstatuar se veprimi i reztimit ëshë kumulativ (përmbledhës), d.m.th nuk ekziston doza minimale të rrezatimit që nuk shkaktojnë mutacion p.sh. nëse organizmi rrezatohet 4 herë me nga 5 rentgena është efekti i njejtë , sikurse kur rrezatohet 1 herë me 20 rentgena. Po ashtu është konstatuar se rrezatimi e rritë efektin në prani të O2 sepse formohet peroksidi organik që eshtë shumë reaktivë . Efekt i rritur është vërejtur edhe në prani të kalciumt dhe kriprave tjera.

133